Virusten villi viehätysvoima: Kokemuksia ja näkemyksiä viruksista elävän luonnon osana ja taudinaiheuttajina

Lisätietoja

Osa 1. Alkulämmittelyä

Tässä osassa kuvataan kirjoittajan kokemuksia tavallisista virustaudeista lapsuudessa, esitetään katsahdus virustutkimuksen alkuvuosikymmeniin 1800- ja 1900 lukujen vaihteessa, kerrotaan tekijän oman tutkijanuran alkuhankaluuksista ja tarjoillaan vielä välttämätön molekyylibiologian pikakurssi virusten erityispiirteiden ymmärtämistä helpottamaan.

Luku 1A. Omien kokemusten kautta virusten tuttavaksi

Virukset omana eliöryhmänään keksittiin jo 1800- ja 1900-lukujen vaihteessa, mutta minulle virus käsitteenä kirkastui vasta aikuisiällä lääketieteen opintojen yhteydessä 1960-luvulla. Muutama kohtaamani virustauti oli kuitenkin jo sitä ennen ehtinyt syöpyä vahvasti mieleeni. 1940 – luvulla ja 1950–luvun alussa ei mitään virustauteja torjuttu rokotuksin, ja niinpä kävin läpi koko rokkorallin ja muutkin tavalliset lastentaudit niin kuin useimmat ikätoverini.

Tuhkarokon sairastin mutta lauluääntä en saanut

Suuressa sisarussarjassa sairastimme 1940- ja 1950-lukujen vaihteessa tuhkarokon yksi toisensa jälkeen. Tuhkarokko on sittemmin, v. 1982 alkaneiden ns. MPR - rokotusten avulla hävitetty Suomesta kokonaan ja voi näin ollen olla useimmille tämänkin tekstin lukijoista vain hämärää historiaa. Minä voin kuitenkin yhä palauttaa mieleeni tunnelman, jossa vuoroin hikoilen ja vuoroin palelen korkeassa kuumeessa, kurkku on kipeä ja nenä, nielu ja keuhkoputket täynnä sitkeää limaa, iho kauttaaltaan näppyläinen ja silmät punaisena ja turvoksissa. Erityisesti on mieleeni jäänyt silmäluomien räpyttelyssä tuntuva limakalvon karheus, ihan kuin olisi ollut tuhkaa silmissä! Todennäköisempi selitys tuhkarokko-nimelle lienee kuitenkin se, että paranemisvaiheessa iho näyttää tuhkanharmaalta Hoitona oli (ja on yhä) vain mustaviinimarjamehu, mutta paraninhan siitä sitten kuitenkin 2-3 viikon kuluessa.

Kuva 1. Tuhkarokko. Viruksia ei pitäisi henkilöllistää, mutta varsinkin näitä lapsuudenystäviä kutsun mielelläni tuttavallisesti etunimeltä. Tuhkarokon aiheuttaa paramyksovirusten heimoon kuuluva tuhkarokkovirus, jonka suurpiirteinen läpileikkaus on vieressä. ribonukleiinihappo - perimä eli genomi (kuvassa renkaiden sisäinen kiemura) on kääritty valkuaisainepakettiin ja tämä vielä rasvaiseen kalvopussiin. Rasvojen lisäksi kalvo sisältää ulospäin sojottavia viruksen pintavalkuaisaineita. Tuhkarokkoon ja sen hävittämiseen Suomesta palataan tuonnempana.

Myöhemmin jouduin ottamaan julkisesti kantaa virustutkijana tietyn luonnonmukaista elämää kannattavan ajatussuunnan näkemyksiin. Tämän ajatussuunnan mukaan lastentauteja ei pidä yrittää torjua rokotuksin tai muillakaan keinoin, koska ne kuuluvat luonnolliseen elämään. Tuhkarokon sairastaminen on sitä paitsi lapsen henkistä kehitystä edistävää ja varmistaa henkilön musikaalisuuden!" No, minulta vaikeahkon tuhkarokon läpikäyneenä tämä musikaalisuus kyllä puuttuu ihan kokonaan, minkä moni läheinen ihminen voi todistaa. Henkisestä kehityksestä olen tietysti itse jäävi sanomaan yhtään mitään.

Syylät syötettiin täysikuulle

Kaikkien tuntema syylä sormessa, tavallinen kiusa varsinkin lapsilla, on sekin virustauti, jonka aiheuttaja on papilloomavirus. Virukset asustavat ihon pintakerroksen, epidermiksen tyvisoluissa suojassa elimistön puolustusjärjestelmän hyökkäyksiltä. Niinpä syylät tarttuvat toiselta syyläsormelta ja pysyvät sitkeästi paikoillaan. Nykyään niitä hoidetaan sekä ’polttamalla’ että paikallisella lääkehoidolla, mutta minun lapsuudessani erilaiset kansanlääkinnän poppakonstit olivat laajassa käytössä. Tässä yksi: Palavilla puilla kuumennettu leivinuuni puhdistettiin tuhkasta ennen leipien paistumaan panoa männynhavuista tehdyllä varsiluudalla, jota välillä kasteltiin veteen. Tuhkaisessa vedessä pestyjä käsiä sitten käytiin näyttämässä täysikuulle ulkona. Onneksi meillä siihen aikaan leivottiin niin usein, että kohdalle osui sitten aikanaan se täysikuu. Pari kertaa piti yrittää ennen kuin alkoi tehota. No sittemmin isona opin tutkijakollega Seppo Pyrhösen ansiosta, että papilloomavirusten suojainen paikka ihon soluissa lopulta kuitenkin pettää ja elimistön immuunivaste heittää virukset ulos.

Poliovirus, pitkäaikainen matkatoverini

Yksi varhainen tuttavuus oli myös poliovirus, joka 1950-luvulla aiheutti Suomessa laajoja lapsihalvausepidemioita lähes joka syksy. Polion sairastumisesta minulla ei ole omakohtaista kokemusta tautina, mutta läheltä pääsin seuraamaan. Kuivalla maalla asuvana opin uimaan vasta kesällä 1953 uimakoulussa, joka järjestettiin jokirannassa 6 km:n päässä kotoa. Uiminen joessa kiellettiin myöhemmin syyskesällä poliotartuntavaaran vuoksi. Kieltoa noudatettiin kyllä vain silmän lumeeksi, kun nyt kerran oli opittu uimaan. Siihen aikaan ei vielä ollut jätevesien puhdistusmääräyksiä haja-asutuksen kiusana, mutta ei silloin ollut myöskään maaseudulla vesiklosetteja, joista jokirannan harvalukuisen asutuksen jätevedet olisivat valuneet jokeen. Näin jälkeenpäin ajatellen uimakielto olikin kyllä hätävarjelun liioittelua.

Aivan 1950-luvun lopulla polio sitten iski erityisesti kotini lähiseudulla. Asuin kaukana kylän keskustasta, ja ikätovereita oli lähimaastossa käytännössä vain yhdessä naapuritalossa. Sen perheen 8 lapsesta neljä – osa silloin jo nuoria aikuisia – sairastui halvausoireiseen polioon - meidän yhtä suuresta katraasta ei kukaan, vaikka kontaktit perheiden välillä olivat melko vilkkaita. Minä asuin silloin kuitenkin arkiviikot jo poissa kotoa oppikoulukaupungissa, jonka sairaalassa kävin tervehtimässä yhtä polioon sairastunutta naapurinpoikaa. Myös muutama koulutoveri sairastui polioon. Epidemia sammutettiin laajalla rokotuskampanjalla, silloin pelkästään pistoksena annetuilla rokotteilla. Ei silloin pistosta pelätty. Tuttavuus poliovirusten kanssa vahvistui sitten työurallani eli siihen vielä palataan tässä kirjassa.

Pontus Poliovirus näyttää jo vähän murheelliselta, kun häätö ihmiskunnasta on lähellä.

Kuva 2. Poliovirus

Poliovirus kuuluu pikornavirusten heimoon ja on molekyylitasolla yksi yksityiskohtaisimmin tunnetuista viruksista. Silläkin on ribonukleiinihappo –genomi tässä näytetyn 20-tahokas-kuoren sisällä, mutta ei rasvakalvovaippaa. Suomessa polio saatiin häviämään rokotuksin 1960-luvun alussa, mutta tauti palasi vuonna 1984 aiheuttaen halvausoireisen taudin 9 henkilössä. Epidemian pysäytyksen jälkeen tauti on pysynyt poissa.

Aasialainen influenssa 1957 – 58

Uusien influenssa A-virusten aiheuttamiin maailmanlaajuisiin epidemioihin eli pandemioihin palataan niihinkin tuonnempana, mutta tähän yhteyteen sopii lyhyt kuvaus itse kouluiässä kohtaamastani aasialaisinfluenssasta keväällä 1958. Kiinasta edellisvuonna alkanut uudentyyppisen influenssa-viruksen aiheuttama epidemia levisi ympäri maailman eli aiheutti rajun pandemian. Arviot kuolonuhrien lukumäärästä vaihtelevat 1 ja 4 miljoonan välillä. Suomeen pandemia tuli syksyllä 1957. Kolmasosa väestöstä sai tartunnan, toista tuhatta ihmistä kuoli. Minä vältyin tältä ensirynnäköltä, mutta kevään 1958 uudessa aallossa virus löysi minutkin. Muistan korkean, väsyttävän kuumeen, pään pakotuksen, lihassäryt ja pitkään jatkuneen limaisen yskän. Pallea ja vatsalihakset kipeytyivät jatkuvasta yskimisestä. Tämä muistikuva on auttanut muistamaan ja ottamaan kausi-influenssarokotukset joka syksy. En todellakaan välittäisi sairastaa sitä tautia uudelleen.

Kuva 3. Into Influenssavirus

Vaipallisen kuoren sisälle suojattu influenssavirusten RNA – genomi koostuu 8 erillisestä osasta, joiden vaihtelulla on merkitystä pandemioiden synnyssä. Jokavuotisten kausi-influenssaepidemioiden leviämiseen ei tarvita näin rajuja muutoksia.

Harvinaisempaa herkkua: Lypsäjän kyhmy

Vietin lapsuuteni maatalossa, jossa äitini oli päävastuussa karjanhoidosta, myös lehmien lypsystä. 1950-luvun lopulla jouduin yhtenä lukiokesänä ottamaan lypsyhommat vastuulleni äidin sairastuttua. Meillä oli silloin jo lypsykone, mutta maidon lopputipat tiristettiin käsin lehmien nänneistä eli vetimistä. Sinä kesänä meidän lehmien vetimissä esiintyi sormenpään kokoisia ruskeita pahkuroita, jotka eivät kuitenkaan näyttäneet lehmiä itseään häiritsevän edes lypsytilanteessa. Oli niitä ollut joskus aiemminkin, kertoi äiti, mutta olivat hävinneet sitten omia aikojaan. Ennen häviämistään ne tällä kertaa kuitenkin siirtyivät minun käsiini, sormiin ja kämmenselkiin. Kymmenkunta aika ikävännäköistä violetinruskeaa pahkuraa, joiden keskiosassa oli kuoppa ja joita ympäröi punoittava rengas. Kipua tai kutinaa niissä ei ollut. Äiti lohdutti, että kyllä ne hänen kokemuksensa mukaan ihmisen käsistäkin itsestään häviävät. Niin hävisivätkin, mutta oli niitä vielä syksyllä koulun alkaessa, eivätkä koulutoverini ne havaittuaan tunkeilleet käsipäivää tervehtimään. Lantsu –nimitys, hellävarainen haukkumasana ja sen aikainen koulukiusaustermi, sai lisäperusteita.

Sittemmin opin, että tämän lehmistä siis ihmiseenkin tarttuvan lähinnä kosmeettista haittaa aiheuttavan taudin aiheuttaa isorokkoviruksen kiltti sukulainen, poxeli rokkovirusten heimoon kuuluva paravacciniavirus. Samaan heimoon kuuluu myös lapsilla tavallisen ontelosyylän eli molluskan aiheuttajavirus, Molluscum contagiosum.

Kuva 4. Lypsäjän kyhmy

Peukalonkuva vasemmalla on imuroitu internetistä Paravaccinia haulla Kuvia aiheesta (medicina-bih.info). Oikealla kaavakuva poxviruksesta.

Luku 1B. Virustutkimuksen alkuvuosikymmenet

Mikrobiologia alkoi, kun Pasteur, Koch ja Lister kumppaneineen osoittivat, että joitakin tauteja voidaan siirtää infektoituneesta kudoksesta tai potilaan eritteistä tehdyllä uutteella. Taudinaiheuttajat, bakteerit, nähtiin myös valomikroskoopissa, ja niitä opittiin kasvattamaan laboratorioissa suspensioina lihaliemessä ja pintaviljelminä ns. bakteerimaljoilla. Nämä olivat silloin laakeita lasiastioita, joiden pohjalla oli tasainen kerros agar-hyytelöä, joka sisälsi bakteerien tarvitsemat ravintoaineet. Hyytelön pinnalla bakteerit muodostivat lisääntyessään ensin rykelmiä eli pesäkkeitä tai, jos maljalle oli lisätty rikasta bakteerisuspensiota, bakteerit saivat nopeasti aikaan yhtenäisen tasaisen maton hyytelön pinnalle. Pian opittiin, että taudin siirtyminen voitiin estää pyydystämällä aiheuttajat tietyntyyppisiin, ns. Chamberland -suodattimiin. Nämä olivat posliinisia, lieriön muotoisia kapineita, joiden huokoskoko oli 100 – 200 nanometriä eli millimetrin miljoonasosaa. Ne kehitti Charles Chamberland työskennellessään Louis Pasteurin laboratoriossa Pariisissa. Niinpä niitä sanotaan myös Pasteur-Chamberland-suodattimiksi.

Kuva 5. bakteerien poisto liuoksesta suodattamalla.

Ensihavainnot tupakanlehdillä. Aikaa myöten havaittiin, että joidenkin tarttuvien tautien aiheuttajat menivät läpi suodattimista, joihin tunnetut bakteerit takertuivat. Kesti kuitenkin kauan, ennen kuin nämä suodattuvat taudinaiheuttajat osattiin mieltää uudentyyppisen elämänmuodon edustajiksi. Ensimmäinen virallisesti viruksen aiheuttama tauti kuvattiin tupakkakasvilla, tupakan tauti, jonka oireena on kasvin lehtiin syntyvä mosaiikkia muistuttava kudosvaurio. Sitä epäili mikroskoopissa näkymättömän otuksen aiheuttamaksi Jacob Henle jo 1840-luvulla, mutta häntä ei oikein haluttu uskoa. 40 vuotta myöhemmin Adolf Mayer osoitti, että tauti voidaan siirtää sairaan kasvin lehdestä tehdyllä uutteella terveeseen kasviin. Pietarilainen Dmitri Ivanovski toisti Mayerin kokeet ja osoitti vuonna 1892 taudin aiheuttajan valuvan läpi posliinisuodattimista, joihin kaikki siihen mennessä tunnetut bakteerit jäivät kiinni. Ei Mayer eikä Ivanovskikaan tosin uudentyyppistä eliötä osannut epäillä, vaan he ehdottivat, että taudinaiheuttaja on jostakin bakteerista peräisin oleva entsyymi tai myrkky, toksiini.

Tutkimustulosten tulkintaeroja. Muutamaa vuotta myöhemmin hollantilainen Martinus Beijerink laimensi sairaasta kasvista tehdyn uutteen ensin vedellä ja siirsi laimennosta terveisiin kasveihin. Sitten hän teki näistä uusista kasveista uutteita päivittäin ja havaitsi, että uutteiden teho voimistui päivä päivätä. Toisin sanoen: alkuperäinen uute sisälsi elävää, lisääntymiskykyistä oliota. Kun taudinaiheuttaja oli suodattuva agenssi, Beijerink arveli, että viruksen olomuoto on neste mäin, "contagium vivum fluidum". Beijerink ehdotti myös, että hiukan häilyvässä käytössä ollut nimitys, virus, rajattaisiin tarkoittamaan tupakan mosaiikkitaudin aiheuttajan kaltaisia, suodattuvia taudinaiheuttajia. Samoihin aikoihin ranskalaiset E.I.E. Nocard ja E.Roux olivat löytäneet ensimmäisen mykoplasman, joka sekin livahti läpi Chamberland- suodattimesta, vaikka oli selvästi bakteeri, tosin kooltaan pieni ja valomikroskoopissa vain pisteenä näkyvä. Roux kommentoi Beijerinkin ideaa termillä hyvin omaperäinen, mutta ei oikein uskonut virusten erilaisuuteen. Nyt tiedetään, että mykoplasman suodattuvuus selittyy paitsi pienellä koolla, myös sillä, että poiketen useimmista bakteeriryhmistä sillä ei ole jäykkää seinämää solukalvonsa ympärillä. Se voi siis luikertaa pienehköistä rei’istä läpi.

Ensimmäiset eläinten virukset. Tupakan mosaiikkitaudin aiheuttajan tunnistamisen jälkeen vuosisadan vaihteessa löydettiin ensimmäiset virustaudit eläinkuntaankin: nautakarjan suu- ja sorkkatauti ja karjarutto sekä ihmisten keltakuume ja polio. Virusten rakenteen ja lisääntymismekanismien tutkimiseen päästiin vasta puoli vuosisataa myöhemmin, kun opittiin kasvattamaan viruksia eli lisäämään virusten määrää niin, että niiden eri ominaisuuksien tutkiminen biologisten ja biokemiallisten menetelmien avulla kävi mahdolliseksi. Suu- ja sorkkatautiviruksen löysivät saksalaiset F.J.Loeffler ja P. Frosch. Loeffler huomasi, että tämä virus meni kyllä läpi Chamberland -suodattimesta mutta ei enää ns. Kitasatosuodattimesta, jossa oli pienemmät reiät. Niinpä hän haastoi Beijerinkin idean virusten nestemäisestä olomuodosta. Beijerink vastasi jotenkin siihen malliin, että ei tuo tulos virusten partikkelimaista olomuotoa todistanut; suu- ja sorkkatautivirus takertuu Kitasaton suodattimeen muuten vaan. Nykyisin tiedetään, että suuja sorkkatautiviruksen läpimitta on todella pieni, vain reilut 20 nanometriä eli millimetrin miljoonasosaa.

Bakteereissa elävien virusten eli bakteriofagien tutkimisen yhtenä esipioneerina pidetään Ernest Hanbury Hankinia, joka vuonna 1896 osoitti Intiassa, että Gangesja Jamuna -virtojen vesissä on suodattuvaa ainesta, joka hajottaa koleran aiheuttajan, Vibrio -bakteerin, ja joka toisaalta voidaan tuhota keittämällä. Ei hän kyllä viruksista mitään puhunut vaan haihtuvasta bakteereja tuhoavasta aineesta, koska hän jostakin syystä sai ilmiön estettyä paremmin, jos hän keitti jokivettä avoimessa astiassa. Pari vuosikymmentä myöhemmin Frederick W.Twort Lontoossa yritti saada isorokkorokotetta (Vaccinia-virus) kasvamaan bakteeriviljelymaljalla. Ei se kasvanut, mutta maljalle ilmaantui lähtöaineessa epäpuhtautena olleiden bakteerien pesäkkeitä. Twort ihmetteli niitä aikansa ja havaitsi, että osa pesäkkeistä muuttui hiljalleen läpikuultaviksi. Twort osoitti että läpikuultavissa pesäkkeissä bakteerit olivat kuolleet, ja että niissä oli ainetta, jolla ehjät bakteeripesäkkeet saatiin hajoamaan. Uudet asiat useinkin paljastuvat epäonnistuneissa kokeissa, jos havainnoitsija osaa pitää silmänsä auki.

Ensimmäinen maailmansota keskeytti Twortin tutkimukset, mutta antoi tilaisuuden kanadalaiselle Felix d’Herellelle. Hän tutki punatautia sairastavien sotilaiden ulostenäytteistä kasvavia bakteereita ja havaitsi, että viljelymaljalle kasvaneeseen tasaiseen bakteerimattoon ilmestyi aikaa myöten kirkkaita aukkoja. Tällä perusteella hän ehdotti, että bakteereja tappava tekijä ei suinkaan ollut nestemäinen vaan muodostui pienistä partikkeleista, viruksista, jotka eivät jääneet kiinni suodattimiin. Hän kutsui aukkoja plakeiksi – termi, joka on yhä käytössä niin bakteerikuin eläinvirustutkimuksessakin. d’Herelle myös huomasi, että plakkeja ilmaantui selvästi enemmän viljelmiin, joita varten näyte oli otettu potilaasta tämän toipumisvaiheessa. Niinpä hän alkoi kutsua bakteeriviruksia nimellä bakteriofagi, bakteerin syöjä, ehkä ajatellen, että virukset olivat alkaneet syödä bakteereita potiaan elimistössä, kun bakteerien määrä kerran oli vähentynyt.

Kuva 6. Kaavakuva bakteriofagin lyyttisestä (A) ja lysogeenisesta (B) infektiosta. Faagi tarttuu bakteerin pintaan (1) ja ruiskuttaa kuvassa punaisen DNA-genominsa bakteerin sisälle (2). Lyyttisessä kierrossa faagi lisääntyy bakteerin sisällä tehokkaasti (A3) ja pian hajottaa isäntäsolunsa (POKS!). Lysogeenisessa kierrossa sisään tullut faagin DNA kiinnittyy bakteerin vihreään DNA:han (B3) eikä lisäänny. Sen sijaan faagin DNA monistuu isäntäbakteerin DNA:n mukana monen sukupolven ajan (B4). Sopiva ulkoinen ärsyke (S) voi aktivoida faagin DNA:n, minkä seurauksena faagi alkaakin lisääntyä (B5) lopulta hajottaen isäntäbakteerin.

Virusten itsenäisyys ja partikkelimaisuus eivät todellakaan olleet mitään läpihuutojuttuja silloisessa tutkijamaailmassa. 1900-luvun alussa julkaistiin useita havaintoja ns. lysogeenisista bakteriofageista, jotka näyttivät välillä sulautuvan yhdeksi ja samaksi olioksi isäntäbakteerin kanssa. Niinpä vielä vuonna 1921 belgialainen J.Bordet haastoi koko virusidean ja arveli, että lisääntyvät virukset ovat vain bakteerisolun entsyymejä, jotka vauhdittavat oman itsensä tuotantoa bakteerisolussa. Nykyään on jo pitkään tiedetty, että lysogeenisen faagin ja isäntäbakteerin genomit kyllä sulautuvat yhteen, mutta faagi ei kuitenkaan häviä. Sen genomi kiinnittyy eli integroituu bakteerin genomiin, voi pysyä samassa paikassa hiljaisena monen bakteerisukupolven ajan, ja sitten taas sopivan ärsykkeen vaikutuksesta aktivoitua ja hajottaa bakteerin (laboratorioslangissa aiheuttaa bakteerin lyysin). Kaavakuva lyyttisestä ja lysogeenisesta infektiosta yllä kuvassa 6. Elektronimikroskoopin kehittäminen 1930-luvulla vasta antoi mahdollisuuden nähdä viruksia ja kiistely partikkelimaisuudesta voitiin vähitellen unohtaa.

Nämä tarinat ovat esimerkkinä siitä, että uuden käsitteen ilmeneminen biologiassa ei perustu yksittäiseen suureen keksintöön, vaan ilmiön taustalla on usein sarja eri puolilla maailmaa tehtyjä havaintoja, joskus kansainvälistä yhteistyötäkin, joskus taas kilpailevien tutkijoiden jarrutusta. Tutkimustieto uuden käsitteen tueksi kertyy vähitellen pala palalta, uuden idean esittäjä saa yleensä kulkea pitkiä aikoja vastatuuleen. Pöytäpuheissa Ivanovski usein mainitaan virologian isänä ja ensimmäisen viruksen keksijänä. Tosiasiassa hän ei uskonut keksineensä mitään uutta eliötyyppiä ja kiisteli pitkään Beijerinkin kanssa tämän vivum fluidum ideasta. Bakteeri siellä hänen mielestään kuitenkin takana oli.

Ensimmäiset virustutkijat eli virologit tutkivat siis viruksia tietämättä, että ne edustivat aiemmin tuntematonta elämänmuotoa.

Luku 1C. Miten minä tänne jouduin eli omien virustutkimusteni alku

Tämän kirjan tarkoitus ei ole olla omaelämäkerta eikä työurani selostus, mutta en kuitenkaan malta olla kertomatta sitä, miten aikoinani kompuroin sisälle tähän virustutkijamaailmaan. Luulen nimittäin, että kokemani ongelmat eivät ole ainutlaatuisia - alku aina hankalaa –klisee voi olla totista totta monen muunkin kohdalla. Samalla voin esitellä joitakin perinteisiä – ja edelleen käytössä olevia tutkimusmenetelmiä ja kysymyksenasetteluja.

Kiinnostuin siis viruksista 1960-luvun puolivälissä lääkärikoulun kolmantena vuotena. Ansio siitä lankeaa oivallisille opettajilleni Helsingin yliopistossa, joita johti Suomen ensimmäinen virusopin professori Nils Oker-Blom. Hänestä tuli sittemmin Helsingin yliopiston rehtori ja kansleri ja sen jälkeen vielä Suomen lääkärikunnan kunniaesimies, arkkiatri. Opiskelukaverit suhtautuivat innostukseeni osin epäillen; yksikin Eero veti minut porukasta sivuun ja kuiskasi: Uskotko sinä tosissasi noihin viruksiin? Eihän niitä kukaan ole nähnyt omin silmin!. No, leikkiähän se tietysti oli – mutta ehkä totta toinen puoli. Ei se kuitenkaan innostustani vähentänyt.

Ensin vähän taustaa: Kokeellisen tutkimustiedon kartuttaminen rakentuu aina entisen tiedon pohjalle. Aiemmissa tutkimuksissa avoimeksi jääneitä yksityiskohtia tai tulosten laukaisemia uusia kysymyksiä pyritään ratkomaan pelkistetyissä koeolosuhteissa. Ennen minun tutkimusurani alkua Helsingin yliopiston virusopin laitoksella oli havaittu, että yksi poliovirusmuunnos, kutsumanimeltään LV3, ei yllättäen pystynytkään lisääntymään ns. HeLa -soluissa, vaikka lisääntyikin iloisesti toisessa solulinjassa, U-soluissa. (Nämä solulinjat selitetään kohta tuonnempana). Muut tutkitut poliovirusmuunnokset taas lisääntyivät suunnilleen yhtä hyvin kummassakin solulinjassa. Tämmöinen ero lähisukulaisten välillä ei sinänsä ole ihmeellistä, sillä hyvin pienet muutokset viruksen perimässä voivat muuttaa rajusti sen käyttäytymistä laboratoriokokeissa – ja luultavasti tosielämässäkin. LV3 oli kuitenkin ollut ehdolla poliorokotteen yhdeksi osaksi, ja siksi tätä kummallisuutta oli ruvettu selvittämään yksityiskohtaisesti. Tutkimuksissa oli havaittu, että jos soluviljelmässä on mukana tietynlainen rasvamolekyyli, lysolesitiini, lisääntyi LV3 poliovirus myös HeLa -soluissa yhtä hyvin kuin U-soluissa. Minun tehtäväkseni annettiin selvittää, miten lysolesitiini auttaa LV3-virusta ja miksi muut poliovirukset eivät tarvitse tätä apua.

Virukset tarvitsevat eläviä soluja. Virukset ovat soluloisia ja niinpä virusten elämää ja sen välittömiä seurauksia tutkitaan edelleenkin yleensä laboratorioissa viljellyissä soluissa. Soluviljelytekniikat ovat tänä päivänä hyvin monipuolisia, laadukkaita ja monien ominaisuuksia suhteen tiukasti kontrolloituja. Kun niissä tutkitaan virusinfektion vaikutuksia, voidaan luottaa siihen, että havaitut muutokset ovat todella virusten aikaansaamia. Kun aloittelin omia tutkimuksiani 1960-luvun puolivälissä, oli tilanne vähän toinen. Viljelyolosuhteet eivät aina olleet vakioituja, eikä tuloksiin vaikuttavia häiriötekijöitä täysin ymmärretty. Poliovirustutkimuksiani varten oli käytettävissä kaksi eri solukantaa, HeLa -solut ja U-solut. Molemmat ovat peräisin ihmisen kudoksista ja kun sopivaa ravintoliuosta on