Anda di halaman 1dari 34

ASMA BRONKIAL

INTRODUCTION
Chronic inflammatory disease of the airways Most common childhood chronic disease Characterized by:
Airflow Obstruction Airway inflammation Airway hiperresponssive

Airflow obstruction

batuk mengi sesak nafas

Obstruksi dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan, bahkan menetap dgn pengobatan, juga bisa terjadi mendadak.

Asthma occurs throughout the lung but mostly within the large and medium size bronchi

Faktor Pemicu
ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll) Alergen Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap rokok, dll) Emosi : cemas, stress Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit, benzalkonium klorida, betabloker Stimulus pekerjaan

KLASIFIKASI
Menurut Mc Connel dan Holgate : 1. Asma Ekstrinsik 2. Asma Intrinsik 3. Asma yang berkaitan dengan PPOK

PATHOGENESIS
Asma sebagai penyakit inflamasi Hiperaktifitas saluran nafas Inflamasi saluran nafas kerusakan epitel mekanisme neurologis gangguan intrinsik Obstruksi saluran nafas

Berbagai mediator yang terlibat pada asma Mediator


Major basic protein

Sumber
Eosinofil

Aksi
Kerusakan epitel

Histamin
Leukotriene

Sel mast
Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit Sel mast,sel endothelial

Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus


Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus Kontraksi bronkus,sekresi mukus Kontraksi bronkus, odema mukosal dan inflamasi, sekresi mukus, bronchial responsiveness

Prostaglandin

Tromboksan PAF (Platelet Activating Factor)

Makrofag,monosit,platel et Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit, platelet,sel endothelial

Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the subbasement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.

PATOFISIOLOGI
Inflamasi Bronkokonstriksi Hipersekresi mukus hiperresponsivitas

Contd
spasme otot bronkus sumbatan mukus edem dan inflamasi ddg bronkus

Obstruksi saluran nafas

GAMBARAN KLINIS
Asma klasik serangan episodik batuk,mengi, dan sesak nafas. Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma dikategorikan menjadi : extrinsic atau atopic atau episodic asma pemicu diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient, pada usia muda, umumnya mild intrinsic atau cryptogenic asma pemicu tidak diketahui, more persistent

The two clinical types of asthma


Features Proportion (%) Age of onset Atopic patient Known allergen or precipitating factor Skin test Severity Treatment Episodic (extrinsic) 20 Childhood Yes, family history common Yes Positive Usually episodic, often mild Effective Chronic (intrinsic) 50 Usually adults No None or URTI, often sensitive to aspirin Negative Often chronic, maybe severe moderately effective, oral corticosteroid may be required

Gejala

Gejala malam hari Sering

Parameter FEV1/FVC 60 % prediksi Variasi > 30 %

Derajat 4. Persisten berat

Gejala terus menerus Sering Aktivitas fisik terbatas Serangan Gejala setiap hari > 1 per minggu.Menggunakan agonis 2 tiap hari.Serangan mengganggu aktivitas. Serangan > 2 X per minggu tapi < 1 x per hari

Derajat 3. Persisten sedang

> 1 per minggu

FEV1/FVC 60 % 80 % prediksi Variasi > 30 %

Derajat 2. Persisten ringan Derajat 1 Asma intermitten

> 2 X per minggu tapi < >2 X sebulan 1 x per hari Gejala < 2 X seminggu 2X sebulan.Asimtomatik dan PEF normal antar serangan 2 X sebulan

FEV1/FVC 80 % prediksi Variasi 20% - 30% FEV1/FVC 80 % prediksi Variasi < 20 %

DIAGNOSIS

Diagnosis asma didasarkan pada : Riwayat penyakit batuk,sesak,mengi,rasa sesak di dada, batuk umumnya pada malam hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit alergi, ada faktor pencetus. PF Pem.penunjang

Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri.

PEMERIKSAAN FISIK
Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas. Yang dapat dijumpai pada pasien asma : Ekspirasi memanjang mengi hiperinflasi dada pernafasan cepat sampai sianosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Spirometri untuk melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta. asma VEP1 atau KVP sebanyak 20% Uji Provokasi Bronkus untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.

Contd
Pemeriksaan sputum khas untuk asma sputum eosinofil Pem. Eosinofil total Uji kulit untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh. Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum IgE total hanya utk menyokong adanya atopi IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan. Foto dada Analisis Gas Darah hanya dilakukan pada asma yang berat.

DIAGNOSIS BANDING & KOMPLIKASI


Diagnosis Banding Bronkitis kronis Emfisema paru Gagal jantung kiri akut Emboli paru Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus, poliarteritis nodosa.

Contd
Komplikasi Pneumothoraks Pneumomediastinum dan emfisema subkutis Ateletaksis Aspergilosis bronkopulmoner alergik Gagal nafas Bronkitis Fraktur iga

TUJUAN TERAPI
Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala. Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah : Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu, seperti batuk, sesak nafas Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek Menjaga fungsi paru mendekati normal Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah, olahraga, dll)

Contd
Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru, dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping

STRATEGI TERAPI

Mencegah ikatan alergen-IgE


menghindari alergen hiposensitisasi

Mencegah pelepasan mediator natrium kromolin Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator

Simpatomimetik :
Agonis beta-2 (salbutamol) asma akut Epinefrin subkutan asma berat

Aminofilin asma akut Kortikosteroid asma akut Antikolinergik (ipatropium bromida)

Mengurangi respons dengan meredam inflamasi sal. Nafas natrium kromolin

PENGOBATAN ASMA MENURUT GINA


Ada 6 komponen dalam pengobatan asma : 1. Penyuluhan kepada pasien 2. Penilaian derajat beratnya asma 3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan 4. Perencanaan obat-obat jangka panjang yang harus dipertimbangkan :

Obat antiasma Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien

5. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma)


Serangan asma sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi. Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid sistemik.

5. Berobat secara teratur

OBAT ANTI-ASMA
Fungsinya : Pencegah (controller) - dipakai setiap hari supaya asma terkendali. - obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting - kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long acting hirup dan oral, dan obat antialergi.

Penghilang gejala (reliever) - obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai. - Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short acting, agonis beta 2 oral short acting.

BERDASARKAN ANAK TANGGA


TAHAP ASMA INTERMITTEN ASMA PERSISTEN RINGAN ASMA PERSISTEN SEDANG OBAT PENCEGAH HARIAN Tidak perlu Kortikosteroid hirup Kortikosteroid hirup + LABA PILIHAN LAIN TLL,kromolin,antileukotrin Kortikosteroid hirup + LABA, Kortikosteroid hirup+oral LABA, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin

ASMA PERSISTEN BERAT

Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileu kotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,anti IgE

BERDASARKAN SISTEM WILAYAH BAGI PASIEN

Hijau berarti aman


nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas < 20%, tidur dan aktivitas tdk terganggu.

Kuning berarti hati-hati


nilai APE 60-80% nilai prediksi,
variabilitas 20-30%, gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas terganggu.

Merah berarti tanda bahaya


nilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal dan diberi oksigen.