Anda di halaman 1dari 36

BAB I LAPORAN KASUS

1.1.

Waktu Pengambilan Data Pasien datang ke poli tanggal : 22 Mei 2012

1.2

Identitas Pasien No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Pendidikan Status Perkawinan : 01155111 : Nn. EM : Perempuan : 20 tahun : Jl. Semangit 1 cempaka putih C : Mahasiswi : Islam : Tamat SLTA : Tidak Kawin

1.3.

Anamnesis (Autoanamnesis) Keluhan Utama Sakit kepala sebelah kiri sejak 2 tahun SMRS.

Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan sakit kepala sebelah kiri sejak 2 tahun. Nyeri kepala dirasakan terutama dikepala sebelah kiri,Nyeri terasa seperti tertekan dan berdenyut. Nyeri sering dirasakan pagi hari sampai siang hari selama 7 jam, pasien juga sering merasakan mual (+), kadang-kadang muntah (+) pada saat sakit kepala,pasien juga mengeluhkan tidak tahan terhadap cahaya. sakit kepala pada pasien sampai mengganggu aktivitas dan pasien merasa tidak bisa berkonsentrasi. Sakit kepala timbul jika pasien banyak pikiran dan kecapean. Nyeri kepala timbul 4 kali dalam 1 bulan terutama apabila pasien menjelang datangnya menstruasi. Demam, pandangan ganda, kesemutan, keluar air mata, serta nyeri di sekitar hidung disangkal oleh

pasien. Nyeri sedikit berkurang jika pasien tidur atau minum obat penghilang sakit kepala yang dibeli di warung. Riwayat Penyakit Dahulu 2 tahun sebelumnya pasien tidak pernah mengalami seperti ini, riwayat HT (-), Riwayat terbentur kepala (-). Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien sering mengalami keluhan sakit kepala yang sama dengan pasien, riwayat HT(-),DM (-). Riwayat kebiasaan dan sosial Pasien seorang mahasiswi,pasien sering menggunakan laptop sampai berjam-jam,pola tidur yang tidak teratur pasien sering bergadang,sering memakan makanan yang menggandung coklat, merokok (-), minum-minuman alkohol (-), minum kopi(-) ,jarang berolahraga riwayat menstruasi pasien ssteratur.

1.3 A.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: tampak sakit ringan Kesadaran: komposmentis/ GCS:E4M6V5 = 15 Sikap: Baik Koperasi: kooperatif Keadaan gizi: baik Tekanan darah: 110/70 mmHg Nadi: 80x/menit Suhu: 36 oC Pernapasan: 20 x/menit

B.

Keadaan Lokal a. Traumata stigmata: tidak ada b. Pulsasi arteri carotis: reguler, equal kanan-kiri c. Perdarahan perifer: capillary refill time < 2 detik d. KGB: Tidak teraba pembesaran. e. Columna vertebralis: Lurus di tengah.

Pemeriksaan Kepala Mata: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/Pemeriksaan Leher JVP: 5-2 cmH2O Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS 5 MCL sinistra : Batas kanan : ICS 5 PSL dekstra Batas kiri : ICS 5 MCL sinistra

Pinggang jantung: ICS 3 PSL sinistra Auskultasi : S1 S2 Normal reguler, murmur (-), galllop (-) Pemeriksaan Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara napas vesicular, rhonki -/-, wheezing -/-. Pemeriksaan Abdomen: Inspeksi : Datar, luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), spider nevi (-) Palpasi Perkusi : Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-) : Timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi : BU (+) normal Pemeriksaan Ekstremitas: Atas: Akral hangat, edema Bawah: Akral hangat, edema , clubing finger -/, clubing finger -/-

1.4

Pemeriksaan Neurologi Kanan (-) > 70 (-) > 135 (-) (-) Kiri (-) > 70 (-) > 135 (-) (-)

A. Rangsang Selaput Otak Kaku Kuduk Laseque Laseque Menyilang Kernig Brudzinski I Brudzinski II : : : : : :

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial Papil edema : Tidak diperiksa

C. Saraf-saraf Kranialis N. I N.II Acies Visus Visus Campus Melihat Warna Funduskopi N. III, IV, VI Kedudukan Bola Mata Pergerakan Bola Mata Ke Nasal Ke Temporal Ke Nasal Atas Ke Nasal Bawah Ke Temporal Atas Ke Temporal Bawah Eksopthalmus Ptosis Nistagmus Pupil Bentuk : : : : : : : : : : : Bulat, 3 mm (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) Isokhor Bulat, 3 mm (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) : : : : : Kanan Ortofori : Kanan baik Sama dengan pemeriksa Tidak ada kelainan membedakan warna Tidak diperiksa Kiri Ortofori Normosmia Kiri baik

Refleks Cahaya Langsung : Refleks Cahaya Konsensual : Akomodasi Konvergensi N. V Cabang Motorik Cabang Sensorik Optahalmik Maxilla Mandibularis N. VII Motorik Orbitofrontal : : : : : :

(+) (+) (+) (+) Kanan

(+) (+) (+) (+) Kiri

Dapat menggerakkan rahang dengan baik

Baik Baik Baik Kanan

Baik Baik Baik Kiri

: Mengangkat alis dan mengerutkan dahi simetris

Motorik Orbicularis oculi : Motorik Orbicularis oris Menyeringai :

Menutup mata sempurna

Baik

Mengembangkan pipi : Kuat menahan tekanan Tidak kuat menahan tekanan Pengecap Lidah Plica Nasolabialis N. VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Cochlear Tuli Konduktif : (-) Tuli Perspeptif : (-) N. IX, X Motorik Sensorik N. XI Mengangkat bahu : Menoleh : : Tidak ada deviasi uvula, arcus faring simetris : Refleks muntah (+), refleks menelan (+) Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : : Baik Baik Baik Baik

N. XII Pergerakan Lidah Atrofi Fasikulasi Tremor D. Sistem Motorik Ekstremitas Atas Proksimal Distal Ekstremitas Bawah Proksimal Distal E. Gerakan Involunter Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : 5555 - 5555 : 5555 - 5555 : tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-)

F. Trofik : Eutrofik G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik Proprioseptif Eksteroseptif : baik : baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesia Jari-Jari Jari-Hidung Tumit-Lutut Rebound Pheomenon Hipotoni : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : Baik : Baik : Baik : (-) : (-)

J. Fungsi Luhur Astereognosia Apraksia Afasia : (-) : (-) : (-)

K. Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : Baik : Baik : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Bisep Trisep Radius Dinding Perut Otot Perut Lutut Tumit Cremaster Sfingter Ani : : : : : : :

Kanan (+2) (+2) (+2) (+) (+) (+2) (+2)

Kiri (+2) (+2) (+2) (+) (+) (+2) (+2)

: Tidak diperiksa : Tidak diperiksa Kanan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

M. Refleks-refleks Patologis Hoffman Tromner Babinsky Chaddock Gordon Gonda Schaeffer Klonus Lutut Klonus Tumit N. Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensi : Baik : (-) : (-) : : : : : : : :

1.5

Resume Pasien datang dengan keluhan sakit kepala sebelah kiri sejak 2 tahun. Nyeri kepala dirasakan terutama dikepala sebelah kiri,Nyeri terasa seperti tertekan dan berdenyut.Nyeri sering dirasakan pagi hari sampai siang hari selama 7 jam, pasien juga sering merasakan mual (+), kadang-kadang muntah (+) pada saat sakit kepala,pasien juga mengeluhkan tidak tahan terhadap cahaya. sakit kepala pada pasien sampai mengganggu aktivitas dan pasien merasa tidak bisa berkonsentrasi. Sakit kepala timbul jika pasien banyak pikiran dan kecapean. Nyeri kepala timbul 4 kali dalam 1 bulan terutama apabila pasien menjelang datangnya menstruasi. Nyeri sedikit berkurang jika pasien tidur atau minum obat penghilang sakit kepala yang dibeli di warung. Ibu pasien sering mengalami keluhan sakit kepala yang sama dengan pasien. Pasien seorang mahasiswi,pasien sering menggunakan laptop sampai berjam-jam,pola tidur yang tidak teratur pasien sering

bergadang,sering memakan makanan yang menggandung coklat Pemeriksaan Fisik: Keadaan Umum: tampak sakit ringan Kesadaran: komposmentis/ GCS:E4M6V5 = 15 Sikap: Baik Koperasi: kooperatif Keadaan gizi: baik Tekanan darah: 110/70 mmHg Nadi: 80x/menit Suhu: 36 oC Pernapasan: 20 x/menit Kepala, Leher, Paru, Jantung, Abdomen, Ekstremitas dalam batas normal

Status Neurologis GCS:E4M6V5 = 15 Pupil: bulat isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ TRM: KK (-), L > 70 / > 70, K > 135 / > 135, BI -, BII N.cranial: kesan parese (-) Motorik: Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 - 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 - 5555 Refleks Fisiologis Refleks Patologis Sensorik: baik Otonom: Defekasi: baik Miksi: baik Keringat: baik 1.6 Diagnosis Diagnosis klinis: o Cefalghia o Fotofobia o Mual o muntah Diagnosis etiologi: cefalghia primer migren tanpa aura Diagnosis topik: M. frontalis, m. Temporalis, M.Occipitalis : +2/+2/+2/+2 : -/-/-/-

1.7

Tata Lakasana Umum Hindari pencetus: Abotif Sumatriptan 2 x50 mg Pola tidur yang teratur Kurangi makanan yang mengandung coklat Hindari stress Kurangi penggunanan laptop

1.8

Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam

10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

DEFINISI NYERI KEPALA (CEPHALGIA) Chepalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang

mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. Chepalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut. (Smeltzer & Bare, 2002) Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut. (Brunner & Suddart, 2002) 2.2 EPIDEMIOLOGI NYERI KEPALA (CEPHALGIA) Sebahagian besar orang pernah mengalami nyeri kepala (sefalgi) pada

sepanjang hidupnya, terbukti dari hasil penelitian population base di Singapore dari Ho dkk didapati prevalensi life time nyeri kepala penduduk Singapore adalah pria 80%, wanita 85% (p= 0.0002). Angka tersebut hampir mirip dengan hasil penelitian pendahuluan Sjahrir dkk di Medan terhadap mahasiswa Fakultas Kedokteran USU mendapati hasilpria 78% sedangkan wanitanya 88%. Dari hasil pengamatan jenis penyakit dari pasien yang berobat jalan di praktek sore penulis selama tahun 2003, ternyata nyeri kepala menduduki proporsi tempat yang teratas, sekitar 42% dari keseluruhan pasien neurologi. Nyeri kepala merupakan masalah umum yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Penelitian yang dilakukan di Surabaya (2004) menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala; 180 di antaranya didiagnosis sebagai migren. Sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta(2006) didapatkan 273 (17,4%) pasien baru dengan nyeri kepala di antara 1298 pasien baru yang berkunjung selama Januari sd. Mei 1986. Di Amerika Serikat, dalam satu tahun lebih dari 70% pen- duduknya (pernah) mengalami nyeri kepala, lebih dari

11

5% mencari/mengusahakan pengobatan, tetapi hanya 1% yang datang ke dokter/rumah sakit khusus untuk keluhan nyeri kepalanya. 2.3 KLASIFIKASI CEPHALGIA Mengingat nyeri kepala merupakan gejala yang dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik struktural maupun fungsional, maka diperlukan klasifikasi dan kriteria diagnosis dan masing-masing jenis nyeri kepala agar didapatkan kesamaan pengertian. Usaha klasifikasi tersebut membutuhkan waktu bertahun-tahun,

melibatkan para pakar dari seluruh dunia, dan dihasilkan klasifikasi nyeri kepala oleh International Headache Society (IHS) yaitu nyeri kepala primer dan sekunder. Nyeri kepala primer terdiri dari migrain, nyeri kepala tipe tegang, nyeri kepala klaster, dan nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi struktural. Sedangkan nyeri kepala sekunder antara lain disebabkan oleh trauma kepala,

gangguan pembuluh darah, gangguan dalam tengkorak, pemakaian obat, infeksi, gangguan metabolik. Nyeri disekitar wajah juga bisa menyebabkan nyeri kepala sekunder. Nyeri jenis ini biasanya terkait dengan kelainan tengkorak, leher, telinga, hidung, sinus. Kerusakan saraf kepala juga termasuk dalam nyeri kepala sekunder. Nyeri primer 1. Migrain 2. Tension-type headache 3. Cluster headache kepala Nyeri kepala sekunder 4. Headache associated with (HAW) head trauma 5. HAW vascular disorder 6. HAW nonvascular intracranial disorder 7. HAW substances or their withdrawal 8. HAW nonchepalic infection 9. HAW metabolic disorder 10. HAW disorder of the cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth, or other facial or cranial structure 11. Cranial neuralgia, nerve trunk pain, and deafferentation pain 12. Headache not classifiable

12

2.4 PATOFISIOLOGI CEPHALGIA Nyeri menurut Merskey (1986) adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan berkaitan dengan jaringan rusak atau jaringan yang cenderung rusak fisiologi nyeri kepala sama dengan fisiologi sensasi nyeri pada bagian tubuh manapun, hanya saja nyeri kepala lebih sering terjadi. Hal ini diperkirakan karena kepala mempunyai lebih banyak reseptor nyeri daripada bagian tubuh lainnya Nyeri kepala didefinisikan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbita sampai daerah belakang kepala (oksipital area dan sebagian daerah tengkuk). Nyeri kepala terjadi sebagai akibat perangsangan terhadap bagian-bagian didaerah kepala dan leher yang peka nyeri. Bangunan-bangunan yang sensitive nyeri adalah sebagai berikut:

Struktur organ intrakranial yang sensitive terhadap nyeri, yaitu 1) Sinus venosus dan vena-vena yang mensuplai sinus-sinus tersebut 2) Arteri-arteri pada dasara otak yang membentuk sirkulus Willisli 3) Bagian proksimal daripada pembuluh darah besar yang bersal dari sirkulus tersebut 4) Arteri meningea media/anterior 5) Duramater yang terletal di basis fossa kranii anterior dan posterior 6) Beberapa saraf cranial terutama N V,IX, X

Struktur ekstrakranial yang sensitif terhadap nyeri: 1) Hampir semua struktir daripada scalp dan wajah, misalnya system kulit, ototdan tendon daerah kepala dan leher 2) Gigi geligi dan mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi 3) Tulang tengkorak terutama daerah supra orbita beserta isinya 4) Telinga luar dan tengah 5) Pembuluh darah ekstrakranial.Pergangan dan dilatasi pembuluh darah dapat menimbulkan rasa nyeri berdenyut.

13

Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap nyeri dibawah tentorium (yaitu terletak pada fossa posterior kranii) akan menimbulkan nyeri pada daerah dibelakang garis tersebut diatas, yaitu pada daerah oksipital, suboksipital, area servical bagian atas, nyeri ini ditransmiter oleh saraf cranial N IX, X dan saraf spinal C1,C2 dan C3 Danny Brown dan Yanai (1970) telah membuktikan adanya hubungan yang erat antara inti-inti trigeminus dengan radiks dorsalis segemn servical atas. Dengan adanya hubungan ini jelaslah bahwa nyeri didaerah leher dapat dirasakan atau diteruskan kearah kepala dan sebaliknya. 2.4.1 Substansi Penyebab Rasa Nyeri Bila jaringan rusak oleh karena trauma maka jaringan tersebut menjadi hiperalgesia dan ini dapat disebabkan oleh makin rendahnya nilai ambang nosiseptor atau oleh karena beratnya stimuli. Perubahan kepekaan nosiseptor setelah auatu trauma atau proses inflamasi disebabkan kelurnya zat-zat kimiawi yang mampu menurunkan nilai ambang nyeri dari jaringan yang rusak tersebut 9misalnya ;histamine yang dilepaskan dari sel yang rusak). Histamin ini memacu Polymodalnosiseptor. Serotonin yang berasal dari platelet (sel yang rusak) dapat aktif sendiri atau bersama-sama dengan zat yang menurunkan kepekaan nosiseptor terhadap zat lain. Prostaglandin (PG) yang merupakan metabolit siklooksigenase dari asam arakhidonat juga menurunkan nilai ambang nosiseptor. Aspirin dan antiinflamasi non steroid (OAINS) sebagai pengendali rasa nyeri bekerja pada proses penghambatan kerja enzim siklooksigenase shingga pembentukkan PG terhambat Bradikinin merupakan zat produk jaringan yang rusak dan kerjanya memacu serabut A dan C dan juga dapat menambah sintesa dan pelepasan( release)PG dari sel sekitarnya. Tetapi memnurut Levine dan Talwo 1989 bradikinin dapat pula menurunkan ambang nyeri reseptor. Nosiseptor sendiri mengeluarkan substansia P yang akan menyebabkan vasodilatasi sehingga dapat menyebabkan edema dan hiperalgesia Substansi P ini juga membengaruhi sel Mast untuk melepaskan histamine yang dapat merangsang nosiseptor. Kesimpulannya nosiseptor dapat dilrangsang langsung ataupun disensitisasi oleh berbagai substansisa 2.4.2 Saraf Penghantar Rasa nyeri

14

Setiap bentuk stimulus dapat menimbulkan rasa nyeri bila intensitasnya cukup kuat, maka dianggap setiap serabut afferent dapat mengahtarkan impuls nyeri. Ada dua grup serabut afferent, yaitu ;grup A (A, , , ) dan C. Bila ada rangsangan tunggal berupa rabaan, tekanan atau ketukan maka rangsangan tersebut akan diahantarkan oleh serabut A dan bila rangsang tersebut diulang maka A kembali bekerja dan dapat dirasakan sebagai gatal, seperti garukan arau getaran. Dengan stimulasi yang lebih kuat akan menyebabkan grup A, , (lebih kecil) bekerja yang menyebabkan rasa seperti terbakar dan bila ranngsangan lebih kuat lagi akan mengaktifkan serabut A yang akan menyebabkan nyeri bersigat tajam dan bila rangsangan terus berulang maka timbul rasa seperti disengat, tertusuk yang benarbenar sakit. Stimuls yang lebih kuat lagi akan mengaktifkan serabut C yang menyebabkan nyeri yang hebat dan bila rangsangan ini berulang akan menimbulkan nyeri yang tidak tertahankan. Neyri yang diahntarkan serabut C inilah yang biasanya mencari pengobatan ke dokter. 2.4.3 Konduksi Impuls Nosiseptif Pada prinsipnya konduksi impuls nosiseptif dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu: 1) Melalui sistem nosiseptif. Mulai dari reseptornya di perifer, lewat serabut aferen , masuk ke medulla spinalis, selanjutnya ke batang orak sampai ke

mesensefalon(midbrain). 2) Melalui tingkat pusat, disini impuls nosiseptif dari mesensefalon ke kortek serebri dan korteks asosiasinya. Setelah sampai disini barulah sensasi nyeri dapat dikenal karakteristiknya :berat/ringan, sifat dan lokasinya. Konduksi impuls nyeri dalam system nosiseptif Serabut aferen sensorid mencapai medulla spinalis melalui radiks posterior. Serabut aferen untuk nyeri ini membentuk sinaps pada kornu posterior medulla spinalis beberapa segmen dari tempat masuknya kedalam medulla. Setelah dihantarkan ke sel-sel di kornu posterior medulla spinalis, impuls nyeri akan dibawa oleh akson neuron kedua yang menyilang dalam komissura grisea anterior ke sisi berlawanan dank e cranial sampai setinggi 2 segmen diatasnya mencapai columna lateralis dan mulai membentuk traktus spinotalamikus lateralis, berakhir dan membentuk sinpas di thalamus, membentuk nucleus bentro-postero lateral talami. Setelah impuls mencapai thalamus

15

dikatakan bahwa sensasi nyeri sudah dapat dirasakan, tetapi deskripsinya secara terperinci belum jelas dan tegas. Sensasi nyeri dari daerah muka dikelola oleh n.trigeminus. Serabutserabut sensorik ini memisahkan diri dari serabut-serabut yang lain sewaktu masuk pons dan menuju kebawah sebagai traktus spinalis nervi trigemini.

Serabut-serabut ini berganti neuron dalam nucleus traktus tersebut diatas dan neuron berikutnya akan menyilang keatas, untuk menuju nucleus ventoposteromedial talami sebagai traktuskuintotalamus. Nukleus dan traktus spinalis nervi trigemini memanjang kebawah sampai masuk ke dalam bagian atas medulla spinalis. Sebagian serabut sensorik berasal dari radiks posterior 3 segmen servikal atas, membentuk sinap dengan neuron dalam nucleus traktus spinalis nervi trigemini, sehingga memungkinkan nyeri alih, dari kepala bagian atas ke leher dan sebaliknya. Konduksi pada tingkat pusat Seperti dikateahui bahwa thalamus merupakan stasiun terminal integrasi jalur nyeri. Apakah nyeri dapat ditimbulkan dari thalamus tergantung dari bagian mana yang mendapatkan stimulus. Stimuli pada nucleus ventropoeterolateral sendiri tidak menimbulkan nyeri, sebaliknya stimuli pada nucleus limitans menimbulkan nyeri. Destruksi total nucleus limitans beeakibat bebas nyeri.Sedangkan psedikit rudak pada nucleus centromedianus nucleus limitans menimulkan pengurangan nyeri yang efektif. Neuron sensorik kortikal menunjukkan fungsi analitik dan

interpretative yang sangat komplek. Neuron-neuron tertentu di SI misalnya member respon yang tidak hanya terhadap stimulus berupa ujug runcing melainkan juga stimulud berupa gesekan sikat halus pada kuit. Dlam sel-sel korteks sensorik, karakteristik stimulus yang diberikan diperifer dianalisis secara individual, yaitu dipecah menjadi beebrapa komponen yang terpisah. Setelah neuron-neuron dengan masing-masing kompetensi bereaksi terhadap komponen yang sesuai , maka reaksi yang sifatnya individual itu akan diintergarsi. Penjumlahan reaksi inilah yang nantinya akan menimbulkan sensasi yang tepat. Jadi sensasi nyeri somatic dan cranial, mencapai area parietal postsentral, mengalami analisis spasial, diskriminatif yang akurat sehingga dapat diutarakan dengan tepat lokasinya

16

2.4.4 Modulasi Rasa nyeri Mengapa tidak tiap hari kita merasa nyeri, biarpun dengan berjalan ada kerusakan serat-serat otot, karang-kadang terjadi luka yang bisa berlangsung berharihari tanpa rasa nyeri yang berlangsung terus menerus, ini terjadi karena adanya modulasi rasa nyeri secara alami yang mangatur besar rangsangan yang masuk ke otak, melalui jalur berikut; 1) Jalur modulasi naik. Yaitu terjadi proyeksi spinoretikulotalamikus para talamud, dimana terdapat banyak opioid dan enkephalin reseptor pada medial thalamus, demikian pula adanya rerminal yang kaya serotonin pada medial thalamus dapat menghambat transmisi rasa nyeri 2) Jalur modulasi turun Inti dari periaquaduktus mesensefalon, dan proyeksinya ke inti raphemagnus yang memeiliki hun=bungan ke ventrak nucleus medulla spinalis, dan di lamina 7 mempunyai hubungan internukleus ke kornu dorsalis, kesmuanya memeiliki terminal kaya endogen opiate peptide seperti enkephalin dan serotonin serta terdapat banyak reseptornya pada inti-inti kornu dorsalis. Opiat in memblokade nyeri presinaptik dengan menginhibisi impuls aferen dari serat A delta maupun serat C, sedangkan serotonin menaikkan ambang rasa nyeri Selain itu locus ceruleus pontis dengan biogenic amin norasdenalin mempunyai kemampuan inhibisi rasa nyeri melalui respetor alfa adrenergic pada kornu dorsalis, sehingga clonidin dan tricyclic anti depresan yang berpengaruh pada reseptor ini bisa dipakai pada pengobatan beberapa jenis nyeri 2.5 MIGREN DEFINISI Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedangsampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan ataumuntah, fotofobia, dan fonofobia.

17

EPIDEMIOLOGI Dari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 30

juta penduduk Amerika Serikat, 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapatterjadi pada semua usia, tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun danangka kejadiannya menurun setelahusia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnyalebih sering dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 90% ETIOLOGI Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut: 1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga. 2.Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya padafase luteal siklus menstruasi. 3.Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan. 4.Stres 5.Faktor fisik 6.Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat) 7.Alkohol 8.Merokok KLASIFIKASI Menurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migrenadalah sebagai berikut: 1.Migren tanpa aura 2.Migren dengan aura. a. Migren dengan aura yang khas b.Migren dengan aura yang diperpanjang c.Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiflegic migraine) d.Migren dengan basilaris e.Migren aura tanpa nyeri kepala f.Migren dengan awitan aura akut 3.Migren oftalmoplegik 4.Migren retinal 5.Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial 6.Migren dengan komplikasia.

18

Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam) yTanpa kelebihan penggunaan obat yKelebihan penggunaan obat untuk migren b.Infark migren 7.Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine

Classicmigraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal,misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan

Commonmigraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal.Oleh Ad Hoc Committee of the International Headache Society (1987)

diajukan perubahan nama atau sebutan untukkeduanya menjadi migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura untuk common migraine. PATOFISIOLOGI Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain) yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyerikepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh suatu primary vascular event. Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar individu. Variabilitas tersebut palingtepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik dasar dari migrenyaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural (neuralinfluences) terhadap pembuluh darah cranial. Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teorivaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang

Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas ( spreading de pression dari Leao). teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Iamenemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macamrangsangan lokal pada

19

jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalahgelombang (oligemia) yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadiwaktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangatmungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya. Oligemiamerupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronalfunction) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala. mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yangmenunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat,menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat dipertahankan. Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981).dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migrenklasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan alirandarah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yangsama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat daridepresi yang meluas.Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal,akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fasevasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder. 2.Sistem trigemino-vaskular Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P( SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid ( CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. danCGR P menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsanganoleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan

20

rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasmameningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigeminovaskular yang menyebabkanrasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obatobat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin) dan pizotifen (Sandomigran , Mosegor ) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3.lnti-inti syaraf di batang otak Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyaihubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini

menyebabkanvasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknyalebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini

menerangkanvasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik danfaktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol,dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca.

21

Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yangnyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren.

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak ( chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.Proyeksi/pacuan dari LC ke korteksserebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekananaliran darah, sehingga timbulah aura. Pencetus (trigger ) migren berasal dari: 1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress, 2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yangmenyilaukan, suara bising, makanan, 3.Bau-bau yang tajam, 4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan

"lingkungan"internal (perubahan hormonal), 5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator,atau angiografi.

22

Mekanisme Nyeri pada Migren Patogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namunada 3 kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut,yaitu: pembuluh darah cranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut,dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis

kranial(cranial parasympathetic out flow). Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak merupakan salah satu organ yang tidak peka terhadap nyeri, sehingga rangsangnyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah cranial yang berukuran besar, pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput duramater. Pembuluhdarah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic division)dari nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2. Pada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferenvaskuler (vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisansuperfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis)yang berada setinggi Cervicomedullary junction dan neuron-neuron lapisansuperfisial dari kornu dorsalis setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yangmembentuk trigeminocervical complex Begitu pula hal yang serupa, stimulasicabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron neuron di regio otak yangsama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus trigeminalis dan adanyatumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat menjelaskandistribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal, begitupula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang padahakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain).Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang terjadi pada migraine ditandai dengan dilepaskannya calcitonin-generelated peptide (CGR P), yang

merupakan vasodilator,namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinanditimbulkan oleh suatu proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenicinflammatory process) yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada manusia. Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi (altered perception)yang diakibatkanoleh adanya sensitisasi perifer atau sentraldari

23

input kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator neurovaskular yang menjalar kearah depan (feed-forward neurovascular dilator mechanism)yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) darinervus trigeminus MANIFESTASI KLINIS Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi padasetiap individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapisemuanya tidak harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain: 1.Fase Prodormal . Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood, irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah,letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperticoklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelumfase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren. 2.Fase Aura . Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahuluiatau menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit.Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dariaura-aura tersebut.Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologisyang paling umum terjadi. Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak), gangguan visual homonim,gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagaiwarna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalahadanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata ataukedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudiandiikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten. 3. f ase Nyeri Kepala Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral danawalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah1-2 jam menyebar secara difus kea rah posterior. Serangan berlangsungselama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anak-aak berlangsungselama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dankadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.

24

4.Fase Postdormal Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasimenurun, dan terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasasegar atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnyamerasa depresi dan lemas.Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal,fase nyeri kepala, dan fase postdormal KRITERIA DIAGNOSIS 1.Migren tanpa aura Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis denganmanifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepalaunilateral, berdenyutdenyut dengan intensitas sedang sampai berat dengandisertai mual, fonofobia, dan fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanyaaktivitas fisik. 2Migren dengan aura Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengangejala neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nerikepaala, mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atausetelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung4-72 jam atau sama sekali tidak ada.Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala

hemisensorik,hemifaresis, disfagia, atau gabungan dari gejala diatas.

25

26

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding. 1.CT scan dan MRI kepala 2.Pungsi lumbal DIAGNOSIS BANDING 1. Nyeri kepala tegang (tension headache) 2. Nyeri kepala Kluster (cluster headache) 3.Gangguan peredaran darah sepintas ( Transient Ischemic Attack/ T IA) TERAPI 1.Terapi Medikamentosa Pendekatan terapi migraine dapat dibagi kedalam terapi nonfarmakologisdan farmakologis. Terapi nonfarmakologis meliputi: a.edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminya b.mekanisme penyakit c. pendekatan terapeutik, dan d.mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu seranganmigraine. e.Tidur yang teratur f.Makan yang teratur g.Olahragah. Mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu. Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjagaketeraturan hidup (regularity of habits), daripada membatasi beragammakanan dan aktivitas. Yang tidak dapat diketahui adalah sensitivitas dariotak terhadap pemicu-pemicu pada waktu tertentu. Ketidakpastian inimengakibatkan banyak penderita menjadi putus asa menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk menghindari terpicunya seranganmigren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan. Pentingdijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut diatas. Saatini telah dipublikasikan evidence-based review dari pendekatannonfarmakologis dalam terapi migraine. Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yangdiminumkan setiap hari tidak tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan (terapi preventif), dan obat

27

yang diminumkan untuk menghentikan serangan saatkemunculannya (terapi abortif).Terapi dibagimenjadi: untuk terapi menghentikan nonspesifik serangan terapi akut (terapi abortif) dapat

dan

spesifik

migraine

(migraine-

specifictreatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik seperti: a.Aspirin b.Acetaminophen c. Nonsteroidal antiin f lammatory drugs (NSAID) Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan.Terdapat sejumlah kunci bagi keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu

mempertimbangkan keinginan penderitadan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera mungkin begitukomponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harusadekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai 1000 mg naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, ataukombinasinya dengan dosis yang memadai. Penambahan menggunakanantiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapatmeningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan

membantumeredakan serangan. Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari; sebagai contoh, penggunaan tidak bolehmelebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu, dan catatan harian(headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk mengetahuiadanya peningkatan penggunaan obat-obatan. Yang penting diketahuiadalah bahwa tingkat keparahan serangan migraine dan responnyaterhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderitadapat hanya memerlukan satu macam obat, sementara dilain waktu dapatmemerlukan sejumlah macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.d. Opiat .Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanyameredam nyeri tanpa menekan mekanisme patofisiologi yangmelatarbelakangi serangan, dan seringkali menimbulkan gangguankognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta padasebahagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obatspesifik untuk migraine (migraine-specific therapy).e.

28

Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragamgangguan nyeri. Sedangkan terapi spesifik yang meliputi: a.Derivat Ergon Kelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine)adalah biaya pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya. Kekurangannya adalah aspek farmakologinyayang kompleks, farmakokinetiknya yang sulit diperhitungkan (erratic pharmacokinetics), kurangnya pembuktian

mengenai dosis yang efektif,efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap,yang dapat menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches . b.Triptan Dibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki

banyak kelebihan terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten, aturan prescription penggunaan yang telah menjalani yang telah

pembuktian(evidence-based

instructions),

efikasi

dibuktikanmelalui sejumlah uji klinis (well-designed controlled trials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat record). biaya keadaan keamanan Kekurangan pengobatan adanya pemakaian yang yang penyakit yang telah penting dan

diketahui(well-established darigolongan triptan

safety adalah pada

paling tinggi

keterbatasan penggunaannya

kardiovaskular

termasuk perdarahan subarachnoid dan menginitis.Farmakologi dan Mekanisme kerjaTriptan merupakan serotonin 5-H T1B/ 1D rece ptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin danmigraine yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor Melalui aktivasi terhadap novel rece ptor ini terbukti dapat menutup anastomosisdari arteriovenosa kranialis (cranial arteriovenous anastomoses), dimanareseptor ini secara in vivodiketahui memiliki distribusi anatomis sangatterbatas. Dewasa ini telah dikenal terdapat tujuh subklas utama dari 5-HT receptors klas 1 sampai 7. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasireseptor 5-HT1Aatau 5-HT1F Tampaknya, aktivitas 5-

H T 1B/ 1D agonist merupakan mekanisme utama dari efek therapeutik golongan

29

triptan,meskipun mekanisme kerja (therapeutic action) pada reseptor 5-HT1F belumlah disingkirkan. Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial: vasokonstriksikranial, inhibisi neuronal perifer, dan inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order neurons Dari trigeminocervical complex.Mekanisme mana diantara ketiganya yang berperan paling penting belumlah jelas. Ketiga mekanisme kerja tersebut menghambat efek yangditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen nosiseptif trigeminal(activated nociceptive trigeminal afferents); melalui mekanisme inilahtriptan menghentikan serangan akut migraine (Gambar 2).

Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru sajadisetujui penggunaannya di Eropa; frovatriptan masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan masih menjalani pengujian preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine, banyak obat mengalami penundaan absorpsi, sehingga sangat mungkin pemberiandengan metode nonoral lebih menguntungkan, seperti pemberian melalui nasal prays,inhalers, suppositoria, atau injeksi. Namun demikian,kebanyakan

penderita lebih menyukai preparat oral, yang merupakan 80%dari keseluruhan peresepan triptan. Sumatriptan juga tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal

30

Keamanan danTolerabilitas Sangatlah penting membedakan tingkat keamanan (safety) dantolerabilitas

(tolerability) obat dalam membicarakan terapi migraineakut. Tolerabilitas adalah efek samping obat yang secara medis tidak membahayakan (medically unimportant) namun secara klinismenimbulkan keluhan (clinically irritating), seperti

kesemutan,kemerahan pada wajah (flushing), dan perasaan seperti ditekan(sensations of pressure); sedangkan keamanan obat adalah penilaian berdasarkan laporan mengenai efek samping yang secara medismembahayakan (medically important side effects). Oleh karena efek samping yang berhubungan dengan keamanan dapat jarang dijumpai,maka tingkat keamanan suatu obat memerlukan penilaian melalui ujiklinis skala besar (large-scale clinical exposure). Triptan berbeda-bedasatu dengan lainnya dalam hal tolerabilitas, namun tidak dalam haltingkat keamanannya.Efek samping yang paling sering adalah kesemutan, paresthesia,dan rasa hangat pada kepala, leher, dada, dan ekstremitas; efek samping yang lebih jarang adalah rasa oleng (dizziness), kemerahan pada wajah (flushing), dan nyeri atau kaku leher. Triptan

dapatmenimbulkan konstriksi arteri koronaria dan dapat mengakibatkankeluhan pada dada (chest symptoms), terkadang sangat menyerupai angina pectoris. Keluhan seperti ini dapat merupakan tanda peringatan; dengan demikian penilaian kardiovaskular sangat pentingmenjadi pertimbangan sebelum penggunaan.Penderita yang

kedapatanmengalami keluhan tersebut jarang berakhir dengan masalah serius. Namun demikian, meskipun jarang terjadi, terapi menggunakantriptan pernah dilaporkan menimbulkan infark miokardial. Data inimenjadikan peringatan umum mengenai tingkat keamanan darigolongan triptan. Data tersebut didukung oleh studi farmakologis invitro yang membuktikan potensi triptan dalam menimbulkankonstriksi pembuluh darah koroner pada manusia, meskipun ergotamine dan dihydroergotamine memiliki efek serupa yang lebih poten dan bertahan lebih lama ketimbang triptan. Terbukti jelas pulamelalui anatomical studies menggunakan antibodi yang selektif terhadap reseptor 5-HT1B atau 5-HT1D manusia bahwa reseptor 5-HT1B berada terutama pada sirkulasi kranial namun juga ditemukan berada pada sirkulasi koroner.

31

Terapi Preventif Keputusan untuk memulai terapi preventif terhadap penderita migrainesebaiknya diambil melalui persetujuan penderita; dengan mendasarkan pertimbangan pada kombinasi dari frekuensi, durasi, tingkat keparahan, danresistensi (tractability) dari serangan akut yang dialami, termasuk jugakeinginan penderita. Penderita yang mengalami serangan yang tidak responsif menggunakan obat-obat untuk serangan akut serta serangan yangmengakibatkan disabilitas yang signifikan merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi preventif. Pertimbangan yang memiliki probabilitas lebih baik untuk memutuskan memulai terapi preventif ketimbang menunggukeadaan menjadi lebih buruk meliputi: serangan migraine menunjukkan frekuensi sekurang-kurangnya dua kali per bulan, penderita berisiko mengalami rebound headach atau isian migraine diary yang dibuat oleh penderita menunjukkan trend yang jelas adanya peningkatan frekuensi serangan.Tidaklah jelas bagaimana mekanisme dari terapi preventif bekerja,meskipun tampaknya melalui cara memodifikasi sensitivitas otak yangmendasari terjadinya migraine.Secara umum, apabila jumlah hari nyeri kepala terjadi sebanyak satusampai dua hari per bulan, umumnya tidak memerlukan terapi preventif;namun apabila mencapai tiga sampai empat hari per bulan, maka terapi preventif perlu menjadi pertimbangan; dan apabila jumlah hari nyeri kepalamencapai lima hari atau lebih per bulan, maka terapi preventif harus menjadi pertimbangan yang serius. Pilihan medikamentosa disajikan pada Tabel 3, dan pembuktian penggunaannya telah mendapatkan penelusuran luas.Sering kali dosis yang dibutuhkan dalam upaya menurunkan frekuensiserangan nyeri kepala dapat sampai menimbulkan efek samping yang nyatadan tidak dapat ditoleransi penderita. Masing-masing obat pilihan harusdimulai pemberiannya dengan dosis rendah, dan dosis selanjutnya perludinaikkan secara bertahap sampai dosis maksimum; dalam hal ini penderita perlu diberitahukan bahwa pendekatan terapeutik seperti ini

seringkalimemperpanjang waktu tercapainya efikasi yang diharapkan.

32

pertimbangan yang serius. Pilihan medikamentosa disajikan pada Tabel 3, dan pembuktian penggunaannya telah mendapatkan penelusuran luas.Sering kali dosis yang dibutuhkan dalam upaya menurunkan frekuensiserangan nyeri kepala dapat sampai menimbulkan efek samping yang nyatadan tidak dapat ditoleransi penderita. Masing-masing obat pilihan harusdimulai pemberiannya dengan dosis rendah, dan dosis selanjutnya

perludinaikkan secara bertahap sampai dosis maksimum; dalam hal ini penderita perlu diberitahukan bahwa pendekatan terapeutik seperti ini seringkalimemperpanjang waktu tercapainya efikasi yang diharapkan.Rata-rata, sebanyak duapertiga penderita yang mendapatkan salah satudari obat-obatan dalam Tabel 3 tersebut diatas akan mengalami penurunanfrekuensi serangan sakit kepala sebanyak 50%. Klinisi perlu menjelaskan efek samping dari obat-obatan tersebut diatas serta melibatkan penderita dalam roses pengambilan keputusan pengobatan. Hindari penggunaan methysergide, setidak-tidaknya pada permulaan penanganan, oleh karena potensi komplikasinya yang berupa fibrosis; dan menerangkan pula potensiteratogenik dari dival proex (valproate)

33

KOMPLIKASI 1.Status Migren Serangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telahdiobati sebagaimana mestinya. Telah diupayakan memberi obat yang berlebihan namaun demikian nyeri kepala tidak kunjung berhenti. Contoh pemberian obat yang berlebihan misalnya minum ergotamin setiap hari lebihdari 30 mg tiap bulan, aspirin lebih dari 45 gr, morfin lebih dari 2 kali per bulan, dan telah mengkonsumsi lebih dari 300 mg diazepam atau sejenisnyasetiap bulannya 2.Infark Migren Penderita termasuk dalam kriteria migren dengan aura. Serangan yang terjadisama tetapi defisit neurologik tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan CTscan menunjukkan hipodensitas yang nyata. Sementara itu penyebab lainterjadinya infark dapat disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi, pemeriksaan jantung dan darah. PROGNOSIS Bagi banyak penderita migren,masa penyembuhan sangat penting,terutama

menghindari faktor pencetus. Migren pada akhirnya dapat sembuhsempurna. Terutama pada wanita yang sedah memasuki masa menopause, akanlebih aman mengalami serangan, berhubungan dengan produksi serotonin

34

BAB III KESIMPULAN Migren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya

berdenyut,intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapatdisertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.Migren diklasifikasikan oftalmoplegik, menjadi; migren migren dengan aura, migren tanpa aura,migren

retinal,

migren

yang

berhubungan

dengangangguan

intracranial, migren dengan komplikasi, dan gangguan seperti migrenyang tidak terklasifikasikan. Diagnosis migren dapat ditemukan denganmemperhatikan cirri-ciri khusus dari beberapa klasifikasi migren diatas. Selainitu dibutuhkan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk menyingkirkan diagnosis banding. Penatalaksaan migrain secara garis besar dapat dilakukan denganmengurangi faktor resiko, terapi farmakologi dan non farmakologi dan terapi preventif yang disarankan untuk penderita yang tidak mengalami perbaikandengan obat-obatan serangan akut (terapi abortif).

35

DAFTAR PUSTAKA

1) Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta. 2007 2) Sidarta,Priguna.Neurologi Klinis dalam Praktek Umum.cet keenam. Dian Rakyat :Pulogadung Jakarta.2008 3) Kelompok Studi Nyeri Kepala Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Konsensus. Nasional III Diagnostik Dan Penatalaksanaan Nyeri Kepala . Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2010 4) Sylvia, A. Price.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

penyakit.edisi 6.volume 2.Jakarta: EGC 5) Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. . McGraw Hill: New York, 2005.

36