P. 1
Gangguan Cairan Dan Elektrolit

Gangguan Cairan Dan Elektrolit

|Views: 110|Likes:
Dipublikasikan oleh Divika Shilvana

More info:

Published by: Divika Shilvana on Jul 17, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/24/2013

pdf

text

original

MANAJEMEN PASIEN DENGAN GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Presented by : Dr. Dadang Mulyawan
1

Nomenklatur Larutan
 1 Mol = 6,02 x 1023 molekul  Molaritas (M)
jumlah mol dari zat terlarut per liter larutan

 Molalitas (m)
mol/konsentrasi dari zat terlarut per kilogram pelarut

 Ekuivalensi (Eq)
unit pengukuran aktivitas ionik = berat ion dalam gram yang menggantikan atau berkombinasi dengan satu gram (mol) ion H+ monovalen

 ∑ Eq = ∑mol x valensi (muatan)
2

Nomenklatur Larutan
 Osmosis : pergerakan air melewati membran semipermeabel akibat perbedaan konsentrasi antara dua sisi dari zat yang non difusif
 Tekanan osmotik : tekanan pada satu sisi dari

sejumlah zat terlarut untuk mencegah pergerakan air mengikuti perbedaan konsentrasi . tergatung dari jml partikel zat terlarut yang non difusif.  1 osmol = 1 mol zat yg tak dapat dipisahkan
3

Nomenklatur Larutan
 Osmolaritas = ∑ osmol / ltr larutan
 Osmolalitas = ∑ osmol / kg pelarut  Tonisitas  menggambarkan efek larutan

terhadap volume sel
 Larutan isotonik  Larutan hipo/hipertonik

4

KOMPARTEMEN CAIRAN
 Jumlah air tubuh ♀ 50% BB , ♂ 60% BB  Kompartemen :
 

Extraseluler : intravaskuler & interstitial Intraseluler

5

5 3. Body Fluid Compartments (Based on Average 70-kg Male).5 42 6 .Table 28–1. Compartment Intracellular Extracellular Interstitial Intravascular Total Fluid as Percent Body Weight (%) 40 15 5 60 Total Body Water (%) 67 25 8 100 Fluid Volume (L) 28 10.

penggunaan energi dan perbaikan sel  Pompa `membrane bound ATP-dependent` mempertukarkan Na dgn K (ratio 3:2)  K intraseluler → tekanan osmotik intraseluluer  Na extraseluler → tekanan osmotik extraseluler  Gangguan pada aktifitas pompa Na-K-ATPase akan menyebabkan pembengkakan sel 7 . menyimpan.CAIRAN INTRASELULER  Berperan pada proses : menghasilkan.

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL  Cairan bebas & bentuk gel  Protein yang masuk ruang interstitial akan dikembalikan ke sistim vaskuler melalui sistim limfatik. CAIRAN INTRAVASKULER Berbentuk sebagai plasma Ikatan antarsel endotel mencegah keluarnya protein dari intravaskuler  plasma protein (albumin) satu2nya zat terlarut secara osmotik aktif tidak terjadi pertukaran cairan plasma dan cairan interstitial 8 .

0 10 24 28 Phosphorus 31. The Composition of Fluid Compartments. Extracellular Gram-Molecular Weight Sodium 23.5 4 105 110 Bicarbonate 61.Table 28–2.1 140 4 4 Calcium 40.01 75 2 2 Protein (g/dL) 16 7 2 9 .1 <1 3 3 Magnesium 24.3 50 2 2 Chloride 35.0 Intracellular (mEq/L) 10 Intravascular (mEq/L) 145 Interstitial (mEq/L) 142 Potassium 39.

perbedaan konsentrasi 3.perbedaan tekanan 4. potensial listrik 10 . permeabilitas zat terhadap membran 2.Pertukaran Cairan Antar Kompartemen Difusi : gerakan acak dari molekul yang disebabkan energi kinetik nya dan bertanggungjawab terhadap pertukaran cairan dan larutan antar kompartemen Kecepatan difusi tergantung pada : 1.

Langsung. air. Melalui ikatan dengan protein carrier yang reversible yang dapat melalui membran (difusi dengan fasilitasi)  glukosa & asam amino Perpindahan cairan dari kompartemen yang hipoosmolar  kompartemen yang hiperosmolar 11 .Difusi melalui Membran Sel Mekanisme : 1. zat terlarut dalam lemak) 2. CO2. Melewati protein channel dalam membrane (kation Na+ dan K+ ) 3. melewati lapisan lemak bilayer pada membran sel (O2 .

dapat dilalui oleh Na.5μm. satu lapis sel endotel. Cl. CO2. zat larut dalam lemak Celah interseluler endotel 6-7nm. dapat ditembus langsung oleh O2. K. air.Difusi melalui Endotel Kapiler Dinding kapiler tebalnya 0. besarnya berbeda untuk tiap jaringan 12 . Glucose Pertukaran cairan dipengaruhi tekanan hidrostatik dan daya osmotik.

Gangguan Keseimbangan Cairan Keseimbangan air normal Intake 2500 ml daily water loss 2500ml 1500 ml melalui urin 400 ml penguapan di saluran nafas 400 ml penguapan di kulit 100 ml keringat 100 ml melalui feces 13 .

Na+ & anion merupakan 90% ECF .Sodium & potassium merupakan kation utama intra & extraseluler 14 .Konsentrasi [Na+]plasma menunjukkan total osmolalitas tubuh .HUBUNGAN ANTARA KONSENTRASI SODIUM PLASMA.Osmolalitas ECF ~ jumlah konsentrasi seluruh larutan .ICF & ECF dalam kesetimbangan osmotik . OSMOLALITAS EXTRASELULER & OSMOLALITAS INTRASELULER .

melalui sekresi ADH dan Mekanisme haus. Osmolalitas plasma : 280-290mOsm/L  Diatur oleh osmoreseptor di hypothalamus.   osmolalitas plasma ↗  sekresi ADH  reabsorpsi air di tubulus kolektivus renal  Stimulasi pelepasan ADH non osmotik :  Baroreseptor carotis  Peregangan reseptor atrial  Nyeri  Tekanan emosional  Hipoksia 15 .

 Rasa haus .mengatasi hiperosmolalitas & hipernatremia .hanya pada orang sadar .diatur pada osmoreseptor di area preoptik lateral hipothalamus 16 .

atau tinggi Major Causes of Hypernatremia Impaired thirst : penurunan kesadaran  Osmotic diuresis: diabetic ketoacidosis. coma. Nephrogenic diabetes insipidus Extrarenal : Sweating  Combined disorders Coma plus hypertonic nasogastric feeding 17 . normal. nonketotic hyperosmolar. mannitol administration  Excessive water losses Renal : Neurogenic diabetes insipidus.HIPEROSMOLALITAS & HIPERNATREMIA Pasen dengan hipernatremia dapat memiliki total sodium dalam tubuh yang rendah.

Hipernatremia & kadar Sodium tubuh rendah  Terjadi kehilangan air > sodium Renal : diuresis osmotik Ekstra renal : diare. keringat Tanda-tanda hipovolemia Hipernatremia & kadar sodium tubuh normal Hilangnya cairan melalui kulit. ginjal & diabetes insipidus 18 . saluran nafas.

sickle cell disease. Diabetes insipidus sentral * kerusakan area hipothalamus atau pituitary  neurosurgical. Diabetes insipidus nefrogenik * penyakit ginjal kronik. efek samping obat (manitol. hipokalemia. hipoproteinemia. dll)  sekresi ADH normal  kegagalan ginjal merespon ADH 19 . trauma kepala b. amphoterisin B. hiperkalsemia.a.

hiperreflex. koma  Berhubungan dengan kecepatan air keluar dari otak  volume otak ↘  ruptur vena serebral  fokal intra serebral atau perdarahan subarachnoid 20 . letargi. cushing syndrome MANIFESTASI KLINIS gelisah. kejang.Hipernatremia & kadar sodium tubuh meningkat Sering akibat pemberian larutan saline hypertonik berlebihan Hiperaldosteronism.

21 .

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA  Koreksi defisit cairan dgn Dextrose 5% dalam air dalam waktu > 48 jam  Koreksi secara cepat : kejang.v 22 .hipotonik  Hipernatremi dgn Na ↗  loop diuretik dan dextrose 5% i.isotonik untuk mengembalikan volume plasma  lar.5 mEq/L/jam • Hipernatremi dgn Na ↘  lar. kerusakan neurologis permanen. kematian  Pemeriksaan serial osmolalitas Na  Penurunan konsentrasi Na < 0. edema otak.

ALGORITMA PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA Menghitung defisit cairan Normal TBW x Normal [Na+]= TBW saat ini x [Na+]saat ini Defisit cairan = Normal TBW-TBW saat ini 23 .

HIPOOSMOLALITAS & HIPONATREMIA Hipoosmolalitas hampir selalu berhubungan dengan hiponatremia (Na < 135 mEq/L) Hiponatremia dengan sodium total tubuh Normal .Pada insuf.glukokortikoid. SIADH 24 . hipotiroidism. terapi obat klorpropamid& siklofosfamid.

luka bakar. diare. perdarahan.Hiponatremia & kadar total sodium tubuh rendah Defisit intravaskuler  aktivasi sekresi ADH  bila pengurangan volume berlanjut  penekanan ADH *Renal : penggunaan diuretik thiazid Na urin > 20 mEq/L *Extra renal : muntah. pankreatitis Na urinn < 10 mEq/L 25 .

Kegagalan fungsi ginjal untuk mengekresikan air . sirosis.Hiponatremia dengan kadar total sodium tubuh meningkat .Pada CHF. sindroma nefrotik 26 .Mekanisme pelepasan ADH nonosmotik . gagal ginjal.Penurunan transport cairan menuju segmen distal nefron .

koma.MANIFESTASI KLINIS HIPONATREMIA .Berat (Na < 120 mEq/L) : edema serebral.Ringan – sedang (Na >125 mEq/L) : asimptomatik. konfusion.[Na+]saat ini) 27 .kejang. kematian TERAPI HIPONATREMIA  sesuai dengan gangguan dasar Defisit Na+ = TBW x ([Na+] diinginkan . nausea. kelemahan tubuh . letargi.

28 .

GANGGUAN KESEIMBANGAN SODIUM  Volume ECF ~ total sodium tubuh  [Na+] plasma indikatif terhadap keseimbangan cairan tubuh Mekanisme kontrol  A. Sensor volume  pada baroreseptor sinus karotikus perubahan tekanan darah  simpatis & sekresi ADH non osmotik  Apparatus juxtagolmerulus  sistem angiotensinaldosteron  Reseptor regangan pada atrium  pelepasan hormon natriuretikatrial & ADH 29 .

Hormon antidiuretik 30 . Efektor perubahan volume  1. renin angiotensin-aldosteron  2. atrial natriuretik peptide   vasodilatasi & meningkatkan excresi sodium urin dan air   meningkatkan GFR 3. GFR ~ konsentrasi sodium plasma 6. B. Aktivitas sistim saraf simpatik 5. Keseimbangan tubuloglomerular 7. Pressure natriuresis 4.

GANGGUAN KESEIMBANGAN POTASIUM Konsentrasi : intraseluler : 140 mEq/L extraseluler : 4 mEq/L Keseimbangan Normal Potasium intake : 40-140 mEq/hari excresi : urin 70mEq (5-20 mEq/L) Excresi melalui renal 5-100 mEq/L •Potasium di absorbsi di tubulus proximal dan loop of henle •Eksresi di urin dari sekresi tubulus distal dimediasi oleh Aldosteron •Regulasi oleh aktivitas Na-K-ATPase .

2)mEq/L  merubah pH arterial 0.1 unit  Level insulin sirkulasi aktivasi Na-K ATPase  uptake K ↑ dalam hati & sel otot skelet  Aktivitas katekolamin sirkulasi aktivasi β2 adrenegik  Na-K-ATP ase ↑  Peningkatan osmolalitas plasma  K plasma ↑  Hipotermia  uptake seluler ↑  K plasma ↓ .6 ( 0.Perpindahan potasium interkompartemen diikuti :  Perubahan pH Asidosis  K ↑plasma & ekstrasel Alkalosis  K ↓ plasma Perubahan K plasma 0.2-1.

hipokalemik periodik paralisis.HIPOKALEMIA : K < 3. penghisapan NGT. Batter’s syndrom. diuresis. Liddle’s syndrome . Perpindahan K interkompartemen K ECF  ICF pada : akut alkalosis. Peningkatan hilangnya potasium # ekses renal loss : primary hyperaldosteronism (Conn`s Syndrome). barium ingestion. terapi B12. antibiotik. kronik metabolik alkalosis. tirotoksiksis 2.5 mEq/L Penyebab : 1. renovascular hypertension. terapi insulin. diare sekretorik 3. Asupan potasium yang inadekuat 33 . renal tubular asidosis # gastrointestinal loss : muntah.

Myocardial dysfunction  Neuromuscular Skeletal muscle weakness.Manifestasi klinis hipokalemia  Cardiovascular Electrocardiographic changes/arrhythmias. Tetany. Ileus  Renal Polyuria (nephrogenic diabetes insipidus)  Hormonal Decreased insulin secretion  Metabolic Encephalopathy in patients with liver disease 34 . Rhabdomyolysis.

iv perifer 8 mEq/jam .mengeluarkan pasein dr keadaan bahaya . Intraveva : .KI pemberian larutan dextrose . Per oral 60-80 mEq/hr 2.iv femoral dgn kateter .Terapi hipokalemia : 1.max 240 mEq/hari 35 .iv sentral 10-20 mEq/jam .

Nonsteroidal antiinflammatory drugs. Periodic paralysis. ACE1 inhibitors. Hypertonicity . Trimethoprim Enhanced Cl– reabsorption : Gordon's syndrome. Acquired immunodeficiency syndrome.5 meq/L Penyebab hiperkalemia : Pseudohyperkalemia : Red cell hemolysis. Cyclosporine Increased potassium intake : Salt substitutes 36 .HIPERKALEMIA : K plasma > 5. Excessive exercise. Competitive potassium-sparing diuretics ( Spironolactone ). Rhabdomyolysis. Decreased mineralocorticoid activity and impaired Na+ reabsorptio . Marked leukocytosis/thrombocytosis Intercompartmental shifts : Acidosis. Succinylcholine Decreased renal potassium excretion : Renal failure.

K > 7 mEq/L. interval QT memendek  QRS melebar  interval PR memanjang  gelombang P hilang  amplitudo R hilang  depresi ST segmen  progresi menjadi Ventrikel fibrilasi dan asistole 37 . Gelombang T tinggi.Manifestasi klinis hiperkalemia : -Kelemahan otot skeletal. K > 8 mEq/L Pemanjangan depolarisasi dan inaktivasi Na channel di membran sel -Pada otot jantung  perlambatan depolarisasi.

Terapi Hiperkalemia : -Pemberian mineralokortikod pada hiperaldosteronism -Kurangi intake potassium -Pemberian Calcium  antagonis efek hiperkalemia terhadap jantung -Pemberian Sodium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik -Agonis β2 adrenergik -Epenefrin dosis rendah  menurunkan K plasma & inotropik -Pemberian infus glukosa dan insulin intravena -Furosemid  meningkatkan ekskresi melalui urine -Hemodialisa 38 .

Ekskresi mll ginjal 100mg/hr (50-300mg/hr) .Absorpsi terutama di usus kecil bag.90% direabsorpsi di tubulus proximal & ascending loop of Henle .80% dibuang melalui feses .proximal .Intake rata-rata orang dewasa 600-800mg/hr .GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM Keseimbangan Normal Kalsium .Di tubulus distal reabsorpsi tergantung hormon paratiroid 39 .

6 mmol/L)  50% bentuk ion bebas (terpenting)  40% terikat protein (albumin)  10% membentuk komplex dgn anion (sitrat & asam amino) Ca akan keluar ECF melalui : deposisi kedalam tulang.5 mg/dl (2.Normal : 8.5-10. sekresi ke saluran cerna. pembentukan keringat 40 . ekskresi melalui urin.1-2.

Hormon paratiroid Ca plasma ↘  sekresi PTH  mobilisasi Ca dari tulang. reabsorpsi di tubulus distal.Regulasi Ca ekstrasel : 1. menambah reabsorpsi di tubulus distal 3. fasilitasi PTH di tulang. Vitamin D (1. meningkatkan Ca intestinal 2. Kalsitonin  inhibisi reabsorpsi oleh tulang  meningkatkan ekskresi melalui urine 41 .25 dihidroxykolekalsierol)  absorpsi di intestinal.

tuberculosis) Chronic immobilization Milk-alkali syndrome Adrenal insufficiency Drug-induced Thiazide diuretics Lithium 42 .HIPERKALSEMIA            Hyperparathyroidism Malignancy Excessive vitamin D intake Paget's disease of bone Granulomatous disorders (sarcoidosis.

letargi. kelemahan.Diuresis cepat : infus saline dan loop diuretik . konfusi. koma *Hipertensi sebelum terjadi hipovolemia *EKG : ST segmen memendek.Manifestasi Klinis : *Anoreksia. interval QT memendek TERAPI HIPERKALEMIA : . iritabilitas.Dialisis bila terdapat gagal ginjal atau jantung 43 . ataxia. muntah. mual . poliuria.

HIPOKALSEMIA  Hypoparathyroidism  Pseudohypoparathyroidism  Vitamin D deficiency : Nutritional. Fat embolism  Chelation of calcium : Multiple rapid red blood transfusions or rapid infusion of large amounts of albumin 44 . Rhabdomyolysis. Malabsorption  Hyperphosphatemia  Precipitation of calcium : Pancreatitis.

laryngospasme.CaCl intravena 3-5 ml larutan 10% .Aritmia. hipotensi .parestesia. carpopedal spasme (trousseu’s sign).Manifestasi Klinis Hipokalsemia . gagal jantung. masseter spasme (chovstek’s sign).EKG : interval QT memanjang TERAPI HIPOKALSEMIA .Oral CaCO3 dan vitamin D 45 .Ca glukonas 10-20 ml larutan 10% . kejang . konfusi.

85% dlm tulang. Sintesa ATP 0.GANGGUAN KESEIMBANGAN PHOSFOR Penting dalam : 1. Sintesa fosfolipid dan fosfoprotein pada membran sel dan organela intraseluler 2. Fosfonukleitida dalam sintesa protein dan reproduksi 3. 15% intraseluler 46 .1% dlm ECF.

45 mmol/L) anak-anak 2.5 mg/dL (0.5-4.dan HPO4- Normal : dws 2. Intake fosfor rata-rata : 800-1500mg/dL  Vit D meningkatkan absorpsi  PTH  meningkatkan ekskresi mll urine  menghambat reabsorpsi di tubulus proximal  Fosfor plasma : organik : phospholipid anorganik : H2PO4.5-6 mg/dL 47 .8-1.

HIPERFOSFATEMIA  Intake meningkat  Penurunan ekskresi (pada insufisiensi renal)  Lisis sel yang masif (setelah kemoterapi pada limfoma atau leukimia) MANIFESTASI KLINIS  Menandakan Ca yang rendah melalui presipitasi dan deposisi kalsium fosfat dalam tulang dan jaringan lunak TERAPI HIPERFOSFATEMIA  Fosfat binding antacid : Al hidroksida atau Al karbonat 48 .

pemberian insulin Pemberian antasid. ketoasidosis diabetik. alkohol withdrawal. disfungsi platelet. gagal fungsi leukosit.ringan (1.5-2. asidosis metabolik. hemolisis.HIPOFOSFATEMIA Akibat pergeseran interkompartemen. pada alkalosis. setelah makan karbohidrat. gagal pernafasan. disungsi hepar TERAPI HIPOFOSFATEMIA : .Oral : Sodium fosfat (2-5 mg elemen fosfat per Kg) secara lambat selama 612 jam 49 . luka bakar berat. alkalosis respiratorik Manifestasi Klinis : . rhabdomyolisis. myopathy skeletal.berat (<1 mg/dL)  kardiomyopathy. ensefalopathy.5 mg/dL)  asimptomatik . demineralisasi skeletal.

diuretik. alkalosis metabolik Ekskresi ginjal meningkat : hipermagnesia. hiperkalsemia. deplesi fosfat. deplesi ECF. minum alkohol Normal : 1. expansi volume akut. loop of Henle pars ascenden (50-60%)  meningkat : hipomagnesia.5-2. PTH.GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM Intake rata-rata : 20-30 mEq/hr (240-370 mg/hr) Reabsorpsi di tubulus proximal (25%). ketoasidosis. hipokalsemia. hiperaldosteronism.1 mEq/L 50-60% dalam bentuk bebas. mudah berdifusi 50 .

hipotiroid. sedasi. komplex QRS melebar  Respiratory arrest TERAPI HIPERMAGNESEMIA  Kalsium glukonas 1gr intravena  Loop diuretik dengan ½ normal saline dalam dextrose 5%  Dialisa 51 . rhabdomyolisis. bradikardi.HIPERMAGNESEMIA - Intake berlebihan Gagal ginjal (GFR < 30ml/mnt) Hipertensi gestasional yang diobati dgn MgSO4 Insufisiensi adrenal. pemberian lithium MANIFESTASI KLINIS  Neurologis : hiporeflex. hipotensi  EKG : PR interval memanjang. kelemahan otot skeletal  Kardiak : vasodilatasi.

Severe diarrhea 52 .HIPOMAGNESEMIA Berhubungan dengan defisiensi komponen interaseluler lain (potasium dan fosfor) Penyebab :  Inadequate intake : Nutritional  Reduced gastrointestinal absorption Malabsorption syndromes. Prolonged nasogastric suctioning. Small bowel or biliary fistulas.

 Pancreatitis. Hyperthyroidism. Hyperaldosteronism. Drugs. Protein– calorie malnutrition. Diabetic ketoacidosis . Hyperparathyroidism. Burns 53 . Hypophosphatemia Postobstructive diuresis  Multifactorial : Chronic alcoholism.Penyebab :  Increased renal losses : Diuresis.

Intramuskuler : Mg sulfat . Mg sulfat heptahidrat .Anoreksia. kelemahan. dan hipokalemia (pembuangan renal) TERAPI HIPOMAGNESEMIA .Intravena : Mg sulfat 1-2 gr (8-16 mEq) bila kejang 54 .Per oral : Mg oksida. paresthesia. fasikulasi. ataxia.Kebanyakan asimptomatis . konfusi. kejang .MANIFESTASI KLINIS HIPOMAGNESEMIA .Sering berhubungan dengan hipokalsemia (kegagalan sekresi PTH).

TERIMA KASIH 55 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->