Anda di halaman 1dari 51

LAPORAN TUTORIAL MODUL XVII PENGLIHATAN

SKENARIO II : PANDANGAN NENEK KABUR


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Aries Yunanda Maria Ulfa : Yuli Veranita

Ketua

Sekretaris : Notulen Anggota Anggota

Wahyu Agustyawan : Ardial Pursya Rozianda Andri : : :

Anggota Anggota : Anggota Anggota

Yuldi Afdianur

A. Multazam Hanif : Devie Halita : Dyah Murfanti Ria Yunita :

Anggota : Anggota

Anggota

Tutor: dr. Zulkarnaen

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA 2010 HALAMAN PENGESAHAN LAPORAN TUTORIAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

1.

Judul Skenario

: : : : : : : :

Pandangan Nenek Kabur Penglihatan dr. B3 Aries Yunanda Maria Ulfa Yuli Veranita 1. 2. 3. 4. 5. Wahyu Agustyawan Ardial Pursya Rozianda Andri Yuldi Afdianur

2. Modul 3.

Tutor

4. Kelompok 5.

Ketua

6. Sekretaris 7. Notulen 8. Anggota

6. 7. 8. 9.

A. Multazam Hanif Devie Halita Dyah Murfanti Ria Yunita

Telah diperiksa oleh Tutor Kelompok B3

Lampoh Keude, 7 Oktober 2010 Ketua Kelompok B3

(dr. Zulkarnaen)

(Wahyu Agustyawan)

DAFTAR ISI

1.

Halaman Pengesahan ............................................................................................ ............................................................................................................. .........................................................................................................

1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 48 49

2. Daftar Isi 3.

Pendahuluan

4. Skenario ................................................................................................................. 5.

Bagian I. Identifikasi Istilah

................................................................................

6. Bagian II. Identifikasi Masalah ............................................................................. 7. Bagian III. Analisa Masalah 8. Bagian IV. Strukturisasi

.................................................................................

....................................................................................... ..............................................................................

9. Bagian V. Learning Objective

10. Bagian VI. Hasil Belajar Mandiri ......................................................................... 11. Kesimpulan ........................................................................................................... 12. Daftar Pustaka

......................................................................................................

PENDAHULUAN
Katarak adalah sejenis kerusakan mata yang menyebabkan lensa mata berselaput dan rabun. Lensa mata menjadi keruh dan cahaya tidak dapat menembusinya, bervariasi sesuai tingkatannya dari sedikit sampai keburaman total dan menghalangi jalan cahaya. Dalam perkembangan katarak yang terkait dengan usia penderita dapat menyebabkan penguatan lensa, menyebabkan penderita menderita miopi, menguning secara bertahap dan keburaman lensa dapat mengurangi persepsi akan warna biru. Katarak biasanya berlangsung perlahanlahan menyebabkan kehilangan penglihatan dan berpotensi membutakan jika tidak diobati. Kondisi ini biasanya mempengaruhi kedua mata, tapi hampir selalu satu mata dipengaruhi lebih awal dari yang lain. Sebuah katarak senilis, yang terjadi pada usia lanjut, pertama kali akan terjadi keburaman dalam lensa, kemudian pembengkakan lensa dan penyusutan akhir dengan kehilangan transparasi seluruhnya. Selain itu, seiring waktu lapisan luar katarak akan mencair dan membentuk cairan putih susu, yang dapat menyebabkan peradangan berat jika pecah kapsul lensa dan terjadi kebocoran. Bila tidak diobati, katarak dapat menyebabkan glaukoma.

SKENARIO 3
PANDANGAN NENEK KABUR Seorang nenek umur 67 tahun, sudah hampir 5 tahun matanya perlahan-lahan kabur. Ia selalu mengeluh pandangannya seperti tertutup awan atau dapat berasap dan telah berkalikali berobat ke puskesmas, tetapi tidak ada perbaikan.

TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH


1. Mata perlahan-lahan kabur :

suatu keluhan berupa penurunan penglihatan yang mengakibatkan seseorang tidak dapat melihat dengan jelas.
2. Mata terang dengan visus turun pelahan :

suatu keadaan dimana tajam penglihatan akan turun pelahan-lahan dikarenakan media penglihatan menjadi keruh/ menjadi proses gangguan di jalur penglihatan secara perlahan.
3. Pandangan berasap/ tertutup awan :

suatu keluhan yang disebabkan oleh keruhan lensa yang mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil akan berwarna putih/ keabuan.

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH


1. Apa penyebab mata kabur? 2. Apa saja DD dengan mata tenang visus turun perlahan? 3. Apa diagnosa dengan gejala seperti diatas? 4. Sebutkan gejala-gejala penyertanya!

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Penyebab mata kabur dikarenakan kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras

akibat usia lanjut yang biasanya terjadi diatas usia 60 tahun.

2. DD mata tenang visus turun perlahan adalah kekeruhan lensa yang dapat terjadi

akibat hidrasi (penambah cairan) lensa, demonstrasi protein lensa.

3. Diagnosa dari gejala diatas yaitu a. Glaukoma b. Katarak c. Retinopati

4. Gejala penyerta :
Benda yang dilihat dapat berwarna kekuningan Pada penglihatan malam/ penglihatan pada penerangan kurang dan seperti menurun Pada penglihatan dengan penerangan yang keras akan sangat sukar akibat adanya

rasa silau
Pada malam hari disaat melihat cahaya terang akan terlihat warna pelangi

TAHAP IV STRUKTURISASI
Mrs. X (67th) B i L

KU: KU -mata kabur perlahan -pengliahatan seperti berasap/ berawan DD 10

Etiologi FisioogiAnai tomi

Glaukoma

Katarak

Retinopati

Glaukoma primer

Glaukoma sekunder

Katarak kongenital

Katarak senil

Glaukoma kongenital

Glaukoma absolut

Katarak jupenil

Pemeriksaan

Insipien

Intumesen

Imatur

Matur

Hypermatur

Penatalaksanaan

TAHAP V LEARNING OBJECTIVE

A. Mata Tenang Visus Turun Perlahan 1. Katarak 2. Glaukoma 3. Retinopati

11

TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI

A. MATA

TENANG

VISUS

TURUN

PERLAHAN 1. KATARAK

12

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama. Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Bermacam-macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak sepereti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. Katarak dapat berhubungan proses penyakit intraokular lainnya. Katarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunan beberapa jenis obat dapat menimbulkan katarak seperti : eserin (0.25-0.5%), kortikosteroid, ergot, dan antikolinesterase topikal. Kelainan sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik.Katarak dapat ditemukan dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senil, juvenil, herediter) atau kelainan kongenital mata. Katarak disebabkan oleh berbagai faktor seperti : Fisik Kimia Penyakit predisposisi Genetik dan gangguan perkembangan Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin Usia Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara progresif. Kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak transparan, sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan lensa dalam bermacam-macam bentuk dan tingkat.

13

a.

b.

Gambar 1. (a) mata tampak depan dengan lensa jernih, (b) mata tampak depan dengan lensa yang keruh Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah (slitlamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer, selain dari pada pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata, konjuktiva, karena dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pascabedah dan fisik umum. Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunya tajam penglihatan. Pada katarak nuklear tipis dengan miopia tinggi akan terlihat tajam penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang turun akibat kelainan pada retina dan bila dilakukan pembedahan memberikan hasil tajam penglihatan yang tidak memuaskan. Sebaiknya pada katarak kortikal posterior yang kecil akan mengakibatkan penurunan tajam penglihatan yang sangat berat pada penerangan yang sedang ataupun keras akan tetapi bila pasien berada di tempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak kemajuannya. Pengobatan katarak adalah tindakan pembedahan. Setelah pembedahan lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular. Klasifikasi Katarak Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam: 1. Katarak kogenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun 2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun 3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

14

Bila mata sehat dan tidak terdapat kelainan sistemik maka hal ini biasanya terdapat pada hampir semua katarak senil, katarak herediter dan kongenital. 1.1 Katarak Kongenital Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak : 1. Kapsulolentikular, dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak Polaris 2. Katarak lentikular, termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa saja. Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubella pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental. Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor. Hampir 50% dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata lain, dan saat terjadinya katarak. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak kongenital.

15

Gambar 2. Katarak Kongenital Ada beberapa bentuk katarak kongenital : 1. Katarak piramidalis atau polaris anterior 2. Katarak piramidalis atau polaris posterior 3. Katarak zonularis atau lamelaris 4. Katarak pungtata dan lain-lain Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil. Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi adalah macula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris (ambyopia ex anopsia). Katarak kongenital dapat menimbulkan komplikasi lain berupa nistagmus dan strabismus. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatiroidism, homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, kerakotonus, iris heterokromia, lensa ektopik, dysplasia retina, dan megalo kornea. Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi: 1. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

16

2. Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih

muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi. Pengobatan katarak kongenital bergantung pada : 1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya setelah katarak terlihat. 2. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera, perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-baiknya. 3. Katarak total atau kongenital unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata. 4. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainyatanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan, biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik. 1.2 Katarak Rubela Rubela pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus.terdapat 2 bentuk kekeruhan yaitu kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan di luar nuklear, yaitu korteks anterior dan posterior atau total. Mekanisme terjadinya tidak jelas, akan tetapi diketahui bahwa rubella dapat dengan mudah melalui barier plasenta. Visus ini dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun. 1.3 Katarak Juvenil Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti : 1. Katarak Metabolik

17

Katarak diabetik dan galaktosemik (gula) Katarak hipokalsemik (tetanik) Katarak defisiensi gizi Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria) Penyakit Wilson Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot 3. Katarak Traumatik 4. Katarak Komplikata Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal, seperti Wagner dan Katarak Anoksik Toksik (kortikosteroid sistemik atau topical, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), hialoid persisten, heterokromia iridis) retinitis pigmentosa, dan neoplasma) Distrofi miotonik

(MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, dab besi). tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom. Katarak radiasi

Gambar 3. Katarak senil 1.4 Katarak Senil

18

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Konsep penuaan : 1. Teori putaran biologik (A biologic clock)
2. Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali-mati yang mengakibatkan

kerusakan sel. 3. Teori mutasi spontan 4. Teori A free radical 5. Free radikal terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat 6. Free radikal dengan molekul normal dengan mengakibatkan degenerasi 7. Free radikal dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E
8. Teori ACross-link.

ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi. perubahan lensa pada usia lanjut : 1. Kapsul menelan dan kurang elastis (1/4 di banding anak) mulai presbyopia bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur terlihat bahan granular

2. Epitel - makin tipis sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

19

3. Serat lensa lebih irregular pada korteks jelas kerusakan serat sel Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nkcleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal kortek tidak berwarna karena : o kadar a.askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi o sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Pada katarak senil sebaiknya disingkirkan penyakit mata lokal dan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen, matur, hipermatur dan morgagni. Perbedaan stadium katarak senil Insipien Ringan Normal Imatur Sebagian Bertambah (air masuk) Matur Seluruh Normal Hipermatur Masif Berkurang (air + masa lensa Iris Bilik Normal mata Normal Terdorong Dangkal Sempit Positif Normal Normal Normal Negatif keluar) Tremulans Dalam Terbuka Pseudopos

Kekeruhan Cairan lensa

depan Sudut bilik Normal mata Shadow test Negatif

20

Penyulit

Glaukoma

Uveitis Glaukoma

1.4.1 Katarak Insipient

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vokuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipient.kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap pada waktu lama.
1.4.2 Katarak Intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasanya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
1.4.3 Katarak Imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak.Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
1.4.4 Katarak Matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat diposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang

21

normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
1.4.5 Katarak Hipermatur

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang bergenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut di sertai dengan kapsulyang tebal maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu di sertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. Tidak diketahui kenapa katarak senil pada orang tertentu terbentuk korteks anterior dengan celah air, nukleus, dan korteks subkapsular posterior.Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.
1.4.6 Katarak Brunesen

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada nucleus lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.Sering tajam penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior. Pengobatan katarak senil yang pernah dipakai adalah:

iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa pasien

puas kalsium sistein imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa ikan dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan vitamin dosis tinggi juga dipergunakan

22

Pengobatan terhadap katarak adalah adalah pembedahan, Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga menganggu pekerjaan seharihari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. Pembedahan lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan sosial atau atas indikasi medis lainnya. 1.4.7 Katarak Komplikata

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. Katarak komlikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intra vena, steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra, septik dan miotika antikolinesterase). Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata atau linear. Dapat berbentuk rosete, retikulum dan biasanya terlihat vakuol. Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan akibat kelainan pada polus anterior bola mata. Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan bahan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat di dalam nukleus, sehingga sering terlihat nukleus lensa tetap jernih. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan. Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaukoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt). Katarak komplikata selamanya mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju ke daerah sentral. Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantil, hipoparatiroidisma. Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu-waktu menjadi katarak lamelar. Pada pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.

23

1.4.8

Katarak Diabetes

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus. Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk: 1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali 2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular 3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Pada mata terlihat peningkatkan insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes. Adalah jarang ditemukan true diabetik katarak. Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa. Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. Bila dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat dalam darah dan urine. 1.4.9 Katarak Sekunder

Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK. Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elsching dan cincin Soemmering. Katarak sekunder merupakan fibrin sesudah suatu operasi katarak ekstra kapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa. Cincin Soemmering mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel yang terdapat di dalamnya. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah, dan membentuk gambaran cincin. Pada cincin ini tertimbun serabut lensa epitel yang berproliferasi.

24

Mutiara Elschnig adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok. Elschnig pearl ini mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun oleh karena pecah dindingnya. Pengobatan katarak sekunder adalah pembedahan seperti disisio katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh. Pengobatan Katarak Senil Terutama Dalam Pembedahan Beberapa pembedahan katarak yang dikenal adalah:

menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca (couching) kemudian penggunaan midriatiaka jarum penusuk dari emas (tahun 1700) aspirasi memakai jarum memakai sendok daviel pingset kapsul + zolise erisofek (erisiphake) memakai krio teknik karbon dioksit, Freon, termoelektrik mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa fako (phacoemulsification)

Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus) melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul posterior. Tindakan bedah ini pada saat ini dianggap lebih baik karena mengurangi beberapa penyakit. Operasi Katarak Ekstrakapsular atau Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)

25

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Termasuk dalam golongan ekstraksi liniar, aspirasi dan irigasi pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra okular kemungkinan akan di lakukan bedah gloukoma, mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder. Operasi Katarak Intrakapsular, atau Eksraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya. Katarak ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontra indikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligament hialodea kapsular.1 Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaukoma, uveitis, endoftalmis, dan perdarahan.

Gambar4. Pembedahan Katarak 2. GLAUKOMA

2.1 Definisi

26

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 1015% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya.Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Oftalmoskopi mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri untuk mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian pemeriksaan oftalmologik rutin semua pasien yang lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma, keluarga dan termasuk kelompok risiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun sejak usia 50 tahun.

27

Gambar5. Glaucoma

2.2 Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nerves opticus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nerves opticus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah bebetahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia capit nervi optici.

28

2.3

Terapi Pada Peningkatan Intraokular Terapi Medis Supresi Pembentukan Aqueous Humor

2.3.1
a.

Penyekat adrenergik-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25 % dan 0,5%, betaxolol 0,25 dan 0,5%, levobunolol dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1 %, 0,25%, dan 0,5 % sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik-terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topikal.Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergik-beta.

Apraclonidine, (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik- 1 yang menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan ini jarang digunakan. Brimonidine, (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan. Dorzolamide hydrochloride, larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila diberikan sebagai

29

tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefaro konjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang lama. Penghambat anhidrase karbonats, istemik-acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
b.

Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Analog prostaglandin, larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari-meningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif. Di banyak negara selain Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan kombinasi bersama timolol untuk digunakan satu kali setiap pagi. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuningcoklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema makula pada individu dengan faktor predisposisi. Obat parasimpatomimetik, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari

30

atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius. Epinephrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrinadalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya.
c.

Penurunan Volume Vitreus

Obat-obat hiperosmotik, mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/ kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.
d.

Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan

31

sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.
2.2 a.

Terapi Bedah dan Laser

Iridoplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan pentupan sudut. Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser yang membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat risiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan tekanan intraokular secara kronis, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani.
b.

Trabekoloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous humor; ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm, atau adanya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan-lahan akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan bedah drainase glaukoma berikutnya

32

dapat dipengaruhi tanpa disengaja.


c.

Bedah Drainase Glaukoma

Meningkatnya efektivitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti. Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Gambar 11-9). Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan pra dan pascaoperasi dengan antimetabolit, seperti 5-fluorouracil dan mitomycin C memperkecil risiko kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik. Akan tetapi, terapi ini dapat menimbulkan komplikasi berkaitan dengan bleb, misalnya rasa tidak nyaman terusmenerus pada mata, infeksi bleb, atau makulopati akibat hipotoni okular persisten. Trabekulektomi memprcepat pembentukan katarak secara nyata. Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tampaknya tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata dengan glaukoma sekunder (terutama glaukoma neovaskular) dan glaukoma pascabedah tandur kornea. Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen, menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan. Goniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular.
d.

Tindakan Siklodestruktif

33

Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG: neodymium thermal mode, atau laser dioda tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.
2.4

dapat

digunakan

untuk

menghancurkan corpus cilare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera,

Glaukoma Primer Glaukoma Sudut Terbuka Primer

2.4.1

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel didalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata menoleransi peningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular; lihat berikut); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokular "normal" (glaukoma tekanan rendah; lihat berikut). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satusatunya faktor risiko yang dapat ditangani, tekanan intraokular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intraokular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mm Hg, terdapat penurunan risiko progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.

34

Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin, sebaiknya hingga kurang dari 15 mm Hg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapangan pandang, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. Dalam upaya memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya terapi, mungkin diperlukan suatu periode pengamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut untuk menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan timbulnya penurunan lapangan pandang yang bermakna selama sisa hidup mereka kecil.
a.

Diagnosis

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.
b.

Pemeriksaan Skrining untuk Glaukoma

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya kehilangan lapangan pandang, biasanya telah terjadi kerusakan nervus opticus yang bermakna. Terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit agar berhasil; hal ini bergantung pada program skrining aktif. Sayangnya, program-program skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidakandalan pemeriksaan tekanan intraokular tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan kompleksitas kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Untuk

35

diagnosis dini saat ini, sebagian besar masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologik yang teratur pada kerabat langsung individu-individu yang menderita glaukoma.

Gambar 6. Optic disc yang normal & abnormal (glaucoma)


c.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis.
2.4.2

Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada matadengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapattetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaucoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan

36

sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor-faktor risikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.
a.

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma sudut tertutup akut ("glaukoma akut") terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal (mudah dideteksi dengan penyinaran senter secara oblik, sebaiknya diberikan midriatik kerja-singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.

Gambar7. Glaucoma Akut Temuan Klinis Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal,

37

kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untukmemastikanadanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. Diagnosis Banding Iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma akut.Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat; pupil konstriksi atau bentuknya iregular dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan sel, dan terdapat injeksi siliar dalam. Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan.Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar.Respons pupil dan tekanan intraokular normal, dan korneanya jernih. Komplikasi dan Sekuele Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nerves opticus. Terapi Glaukoma sudut-tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik!. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid intravena dan oral-bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan apraclonicline, dan, jika perlu obat hiperosmotikbiasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons terhadap obat. Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG:neodymium(lihat sebelumnya). Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi konvensional bila terapi laser tidak berhasil, tetapi

38

ALPI dapat dilakukan.Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik.


b.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup, akut. Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata.serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di antara waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.
c. Glaukoma

Sudut Tertutup Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Para pasien ini bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali, pasien-pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama penanganan pasien-pasien ini. Apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar aqueous humor melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan

39

pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukar tindakan drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan.implantasi lensa intraokular dapat mengendalikan tekanan intraokular secara efektif; tindakan ini menyebabkan penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari dua kuadran. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan memperparah penutupan sudut.
2.5 Glaukoma

Kongenital

Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi:


1.

glaukoma kongenital primer, menunjukan kelainan perkembangan yang terbatas anomali perkembangan segmenanterior sindrom Axenfeld-Reiger dan anomali berbagai kelainan lain termasuk aniridia, sindrom sturge Weber, neurofibromatosis-1,

pada bilik mata depan;


2.

Peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea;


3.

sindrom Lowe, dan rubela congenital di sini, anomali perkembangan sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain. a. Temuan klinis Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea. Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular, pencengekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakelainan yang terjadi relatif dini dan yang terpenting. Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descement, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran generalisata segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan pada kornea.
b.

Diagnosis Banding

Megalokornea, kekeruhan kornea akibat distrofi kongenital atau mukopolisakaridosis, dan ruptur traumaticmembran Descement harus disingkirkan. Pengukuran tekanan intraokular, gonioskopi, dan evaluasi diskus optikus penting untuk membuat diagnosis banding. Penilaian biasanya memerlukan anestesi umum.

40

c.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara ini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankanperlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah, dan dapat dilakukan goniotomi atau trabekulektomi.
2.6 Glaukoma

Sekunder

Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan.Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.
2.7

Glaukoma Pigmentasi

Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg's spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processes ciliares, mengindikasikan pengelupasan granulgranul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar. Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai "tersangka glaukoma". Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigre glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan suatu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7. Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

41

membalikkan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokarpin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari. Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaucoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.
2.8

Glaukoma Akibat Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua. Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah. Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.2

42

3. RETINOPATI Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Akan dibicarakan kelainan retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia. Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina. Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes, penyakit kolagen enemia, penyakit Hodgkin dan keracunan monooksida.
3.1 R e t i n o p a t i

anemia

Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial, termasuk edema papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akanterjadi kelainan retina yang berat. 3.2 Retinopati Diabetes

Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, dimana ditemukan pada retina :
1.

Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan

bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroanerismata merupakan kelainan diabetes melitus dini pada mata.
2.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan

43

permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.


3.

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya iregular dan berkelok-kelok, bentuk ini

seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
4.

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu

iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran fluoresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.
5.

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.

Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
6.

Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.

Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan bentuknya iregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mula-mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan.
7.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula

sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.


8.

Hiperlipedimia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akansegera hilang

bila diberikan pengobatan. Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif, dengan 3 bentuk :
1.

Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema

44

sirsinata
2. 3.

Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Keadaan-keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes : 1. Pada diabetes juvenilia yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi.
2.

Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas Kelainan Hipertensi arteri. Memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua.

prognosis.
3.

dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan.


4.

5. Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak. Klasifikasi retinopati diabetes menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo.

Derajat I. Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat

okuli.

eksudat lemak pads fundus okuli.

neovaskularisasi dan proliferasi pads fundus okuli. Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pads derajat yang lebih berat.
3.1

Retinopati Diabetes Proliferatif

Pada retinopati diabetes proliferatif 50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi spontan dapat pula terjadi. Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan.Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan. Fundus dapat ditemui kelainan-kelainan seperti di atas berupa :
1. 2.

Mikroaneurisma Perdarahan retina

45

3. 4. 5.

Exudate Neovaskularisasi retina Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca.

Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes. Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon. Penyulit yang dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca.

Gambar 8. Retinopati Diabetikum


3.3 Retinopati Hipotensi

Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf optik, retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovaskularisasi, glaukoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.
3.4 Retinopati Hipertensi

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai : 1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
2.

Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau iregular (karena spasme

lokal). 3. Percabangan arteriol yang tajam Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :

46

1. 2. 3. 4. 5.

Refleks copper wire Refleks silver wire Sheating Lumen pembuluh darah yang irregular Terdapat fenomena crossing sebagai berikut: Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil

Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikangambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:

Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah

penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat okiusi arteri atausekunder akibat arterioklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi yang berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan vena diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped). Klasifikasi Retinopati Hipertensi Klasifikasi Retinopati Hipertensi di bagian I.P. Mata, RSCM adalah berikut : Tipe 1 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabagan tajam,

muda

perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

47

Tipe 2:

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating

setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada.Tidak ada edema papil. Tipe 3:

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan

multipel, cotton wool patches, makula star figure. Tipe 4: Hipertensi yang progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure

exudate yang nyata. Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut :

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras. Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang terjadi

akibat diastole di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai

keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.


3.5 Retinopati Leukemia

Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut (granulositik, limfositik, mielomonositik) dan kronik (granulositik). Leukemia sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau di atas 50 tahun. Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukemia. Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva, dan badan kaca. Infiltrasi dapat ditemukan pada konjungtiva, koroid, sclera, belokan vaskular retina, lobang makula

48

dan mikroaneusrisma. Retinopati leukemia dapat terjadi akibat leukemia bentuk apaun seperti akut-kronik, limfoid-mieloid, dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelok-kelok, dan memberi refleks yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dengan vena. Terdapat perdarahan tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan leukosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki retina yang tertimbun di daerah perivaskular. Terdapat perdarahan dan pada subretina dan edema papil. Pada retina juga dapat terlihat eksudat cotton wool dan waxy hard yang juga terjadinya bergantung pada beratnya anemia. Koroid merupakan jaringan yang paling sering mendapat sebukan difus. Pembuluh darahvena melebar dan berkelok-kelok akibat yang sama seperti umumnya anemia. Pada pembuluh darah arteri memberikan gambaran yang normal. Pada pembuluh darah vena dapat terlihat adanya mikroaneurismata. Kelainan ini disusul dengan edema polus posterior yang mengenai retina dan papil. Kelainan yang lebih lanjut tampak sebagai perdarahan berbebentuk nyala api dengan bintik putih di tengah (Roth's spot). Mikroaneurisma dan exudat solf cotton wool di daerah polus posterior.1

KESIMPULAN
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya. Katarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunan beberapa jenis obat dapat menimbulkan katarak seperti : eserin (0.25-0.5%),

49

kortikosteroid, ergot, dan antikolinesterase topikal. Kelainan sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik. Klasifikasi Katarak Berdasarkan usia : a. Katarak kogenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun b. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun c. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Kelainan

retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2.

Prof. dr. H. Ilyas Sidarta SpM.2009. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. Jakarta: FKUI Paul Riordan-Eva, John P. Whintcher.2010. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury

Edisi ke-17. Jakarta: EGC

50

51