Anda di halaman 1dari 23

SKENARIO 3 BLOK NERVORUM NAMA : ANGGUN PRATISSA NPM : 1102007034

I. Mengetahui dan memahami neuroanatomi dan neurofisiologi nyeri I.1 Menjelaskan definisi nyeri Ad pengalaman sensoris dan reaksi terhadap ransang yang melukai atau mungkin melukai jaringan Menurut International Association for the Study of Pain Ad pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan yang actual / potensial I.2 Menjelaskan klasifikasi nyeri Nyeri Nosiseptif Nyeri Somatik Nyeri Viseral Reffered pain Nyeri Nyeri Neuropatik Nyeri Psikogenik Keterangan: a. Nyeri nosiseptif: akibat stimuli nosiseptor. Sifatnya: nyeri tumpul b. Nyeri neuropatik: lesi/disfungsi saraf perifer/sentral. Nyerinya berupa: alodinia, disestesia, parestesia c. Nyeri psikogenik: tidak mempunyai lesi organik dan karakteristiknya sulit. Gejala: spasme otot, anxietas/depresi Persepsi nyeri pada manusia dapat dibagi menjadi 3 jenis: a. Nyeri cepat yang terasa setempat, menusuk, cepat menghilang seperti misalnya tersusuk jarum b. Nyeri yang perlahan timbul, berlangsung lama, tidak jelas lokasinya disertai reaksi otonom dan psikis yang disebut nyeri membara c. Nyeri viseral atau nyeri dalam yang timbul akibat terganggunya alat alat dalam I.3 Menjelaskan mekanisme neuroanatomi nyeri Rasa nyeri ditangkap oleh indera indera yang spesifik dan yang tak spesifik. Indera indera spesifik misalnya badan Ruffini yang menangkap rasa panas, badan Krausse yang menangkap rasa dingin, badan Vater-Paccini yang merupakan alat penerima ransang raba.

Indera yang tak spesifik ialah ujung ujung bebas saraf sensoris. Saraf saraf ini berdiameter kurang dari 6 , bersimpai myelin atau tidak bersimpai myelin. Mungkin bila ujung ujung bebas ini mengalami perubahan bentuk ringan, timbul rasa raba. Bila kontaknya lebih hebat atau terpengaruh metabolit metabolit yang timbul pada kerusakan sel, iskemia atau peradangan, timbul sensasi nyeri. Saraf saraf ini terbagi dalam 3 golongan: a. Saraf saraf bermielin ialah saraf aferen dan eferen somatik b. Serat bermielin simpatik pra-ganglion c. Serat tak bermielin aferen dan serat simpatik Serat serat A menurut besarnya diameter terbagi menjadi: a. A-: 12-21 b. A-: 8-12 c. A-: 5-12 rasa nyeri cepat d. A-: 1-5 Serat C: rasa nyeri lambat Rasa nyeri dihantar melalui saraf aferen yang bersinapsis di kornu dorsalis, kemudian melalui neuron kedua yang menyilang garis median dan berjalan ke atas membentuk traktus spinothalamicus terutama sekali dibagian lateral. Dalam traktus ini serat serat dari daerah tungkai berjalan lebih di posterolateral dan rasa nyeri lengan di anteromedial. Sebagian dari serat serat ini berhubungan dengan formatio retikularis medula oblongata dan pons, lainnya dengan subtansia grisea dalam mesensefalon, kolikulus inferior dan superior. Sebagian dari serat serat berakhir di nukleus ventralis posterolateralis talamus ipsilateral, dan nukleus intralamina talami. Sebagian kecil berakhir di nukleus sisi kontralateral. Sebagian serat C yang membentuk neuron kedua berjalan dalam fasikulus proprius funikulus dorsalis bilateral. Dalam jaras ini serat serat saraf terputus putus dengan sinapsis yang banyak jumlahnya. Bagian kepala diurus oleh N.V, N.C2 dan C3, N.trigeminus mengurus sensorik di seluruh muka hingga ubun ubun kepala. Neuron pertama N.V berperikarion didalam ganglion Gasseri, bersinapsis di traktus desendens nervi trigemini. Saraf kedua menyilang garis median dan berjalan bersama traktus spinotalamikus ke talamus. Serat serat ini berhubungan erat dengan formatio retikularis dan sistem yang menghantar rasa dalam bilateral. Formatio retikularis berhubungan dengan hipotalamus dan hipokampus. Hipotalamus adalah pusat susunan saraf simpatisdan bagian sistem limbik. Hipokampus adalah bagian sistem limbik yang menjadi substrat anatomis emosi. Teori persepsi nyeri: a. Central Biasing Mechanism / teori spesifik Diduga ada daerah di batang otak yang menjadi central biasing mechanism yang menyebarkan impuls nyeri ke berbagai tempat di otak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Rasa nyeri ditangkap oleh ujung ujung bebas saraf dalam kulit diantar melalui serat A- dan C saraf perifer ke

traktus spinotalamikus lateralis yang berakhir di dalam talamus dan kemudian di proyeksi ke korteks cerebri. Ternyata formatio retikularis periaquaductus dan periventrikuler kaya akan reseptor reseptor morfin dan serotonin. b. Teori pola Dalam konsep ini diajukan bahwa intensitas ransangan dan kontrol sentral merupakan penentu kritis rasa nyeri. Serat serat kecil berkonvergensi pada sel sel kornu dorsalis yang menggabungkan semua impuls dan memancarkan suatu pola ke otak yang diserap sebagai nyeri. Di bagian bagian intermunsial medula spinalis terdapat sirkuit sirkuit penguat yang dapat terpacu oleh ransangan yang biasanya non-noksis dan menimbulkan impuls impuls yang secara sentral diinterpretasi sebagi nyeri. c. Teori gerbang nyeri / kontrol gerbang i. Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A- dan C. Rasa raba, mekanik dan termal melalui A-, A-, dan C. ii. Di Substansia Gelatinosa ada sel sel gerbang yang dapat bekerja menutup dnan membuka sel T (target). Serabut besar aktif meransang sel gerbang di SG, sel gerbang menjadi aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tak dirasa. Serabut kecil diaktif, sel SG tak aktif, sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila diransang bersama sama, misalnya antara rasa raba, mekanik, vibrasi dan lain lain dengan ransang nyeri maka nyeri tidak dirasakan (seperti: teknik tens, DCS, koyo koyo, dll). Didapatkan kontrol descendens ke medulla spinalis dari pusat pusat supra spinal (emosi, pikiran,dll). iii. Fenomena nyeri ditentukan oleh interaksi antara sel sel substansia gelatinosa, pola aferen kolumna dorsalis dan traktus spinotalamikus yang terproyeksi ke sentral. I.4 Menjelaskan mekanisme neurofisiologi nyeri Menurut Guzman dan Lim (1968) indera indera yang menerima ransang nyeri merupakan alat kemoreseptif. Mereka berpendapat bahwa penyebab utama rasa nyeri yang timbul dalam badan ialah iskemia atau trauma.

Lewis (1976) mengemukakan bahwa zat zat yang menimbulkan rasa nyeri ialah ion K, asetilkolin, serotonin, histamin, eksudat radang, angiotensin, bradikinin, pH yang menurun hingga 6,2 ke bawah, dan zat yang dinamakan zat P yang belum diketahui susunannya. Mekanisme timbulnya rasa sakit: a. Transduksi Ransangan yang menimbulkan rasa nyeri dapat berupa ransangan mekanis, ransangan termal (panas/dingin), dan ransangan kimia (irritant). Seperti indera yang lain (misalnya penglihatan dan pendengaran), ransangan tersebut harus diubah menjadi impuls listrik. Perubahan ini disebut transduksi. Berbeda dengan indera lain, indera nyeri tak mempunyai reseptor khusus. Yang bertindak sebagai reseptor nosiseptif (reseptor rasa nyeri) adalah ujung ujung saraf tertentu (saraf A- dan C). Mekanisme proses transduksi berawal dari ujung saraf nosiseptif yang peka terhadap ransangan oleh sejumlah senyawa kimia penimbul rasa nyeri (pain producing chemicals) yang terlepas disekeliling ujung saraf nosiseptif, disebabkan oleh kerusakan sel sebagai akibat ransangan penyebab nyeri (noxious stimuli). Senyawa penimbul nyeri tersebut dapat berasal dari: 1. Sel yang rusak itu sendiri, sehingga timbul kebocoran yang mengakibatkan senyawa tersebut masuk ke dalam cairan ekstrasel 2. Sintesis oleh enzim enzim lokal dengan menggunakan substrat yang berasal dari sel yang rusak 3. Plasma dan sel sel darah sebagai akibat dari radang yang timbul sekunder setelah terjadi kerusakan jaringan 4. Sekresi ujung saraf nosiseptif

b. Transmisi Impuls yang timbul pada ujung saraf nosiseptif akan diteruskan melalui sejumlah neuron (3 atau 4) sehingga akhirnya akan mencapai korteks otak. Proses ini disebut transmisi. Transmisi sepanjang akson neuron, berupa aliran listrik sebagai akibat proses polarisasi-depolarisasi membran sel secara berurutan sampai mencapai sinapsis, yaitu celah yang terdapat antara neuron prasinapsis dan neuron pascasinapsis. Transmisi dari neuron prasinapsis ke neuron pascasinapsis berlangsung melalui senyawa kimia yang disebut neurotransmitter. Senyawa ini disekresi oleh neuron prasinapsis. Setelah menyeberangi celah sinapsis (synaptic cleft), neurotransmitter akan ditangkap oleh membran neuron pascasinapsis melalui suatu reseptor. Pengikatan neurotransmitter pada reseptor akan diteruskan sebagai aliran listrik sepanjang akson neuron tersebut sampai mencapai sinapsis berikutnya. c. Persepsi Bila impuls mencapai korteks otak, maka akan dirasakan sebagai nyeri. d. Modulasi Nyeri sampai tingkat tertentu dapat dikendalikan melalui suatu proses yang disebut modulasi, yaitu dengan cara mengatur transmisi neuron nosiseptif. Terdapat suatu alur saraf khusus (alur modulator, modulator pathway) yang dapat menghambat transmisi ransangan penyebab nyeri. Hambatan ini terjadi melalui neurotransmitter. Alur modulasi untuk pertama kali diketahui keberadaannya secara eksperimen pada hewan dan manusia: ransangan listrik pada daerah daerah tertentu dari sistem sara pusat, yaitu daerah PAG (periaquaductal gray matter) dan RVM (rostroventral medulla) dapat mengurangi rasa nyeri. Peristiwa ini disebut SPA (stimulation produced analgesia), yang mungkin merupakan penjelasan mengapa ransangan yang sama dapat menimbulkan rasa nyeri yang berbeda. Alur modulator ini dapat teraktifasi misalnya oleh stress atau karena pemberian obat obatan seperti morfin atau oleh peptida opioid (opiat endogen). Jenis jenis neurotransmitter

Neurotransmitter yang berperan pada rasa nyeri Neurotransmitter yang berperan pada alur transmisi akan bersifat meransang, sedangkan yang berperan dalam alur modulator akan bersifat menghambat. Neurotransmitter yang berperan pada neuron afferen primer (primary afferen neuron), yaitu neuron pertama pada alur transmisi, dapat dibagi menjadi 2 kelompok: kelompok yang berperan pada transmisi impuls lambat dan pada transmisi impuls cepat. Neurotransmitter yang tergolong kelompok impuls lambat berupa neurotransmitter peptida yaitu SP, somatostatin dan VIP, sedangkan kelompok impuls cepat berupa neurotransmitter non peptida yaitu asam glutamat, asam aspartat, dan ATP II. Memahami dan menjelaskan tentang nyeri kepala II.1 Menjelaskan definisi dan klasifikasi nyeri kepala serta etiologinya Ad 1: seluruh rasa sakit dan nyeri di kepala, termasuk rasa tidak nyaman di daerah tengkorak, mulai dari kening ke atas. Ad 2: nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal Klasifikasi nyeri kepala berdasarkan AD HOC COMITTE ON CLASSIFICATION OF HEADACHE: 1. Nyeri kepala akibat kelainan local pada cranial (Arthritis temporalis) 2. Nyeri kepala berasal dari saraf cranial (Trigeminal neurologi) 3. Nyeri kepala akibat gangguan intra kranial (meningitis, tumor intra cerebri, perdarahan intra serebral)

4. 5. 6. 7. 8.

Nyeri kepala rujukan (sinusitis, glaukoma, penyakit gigi) Nyeri kepala vaskuler (migraine, toksik vaskuler, hipertensif) Nyeri kepala yang berasal dari kontraksi otot (miositis kronik) Nyeri kepala pasca trauma Nyeri kepala psikogenik

a. b.

Klasifikasi berdasarkan I.H.S (1988): 1. Nyeri kepala tension: nyeri kepala tegang otot merupakan nyeri kepala yang timbul karena kontraksi terus menerus otot otot kepala dan tengkuk (m.splenius kapitis, m.temporalis, m.maseter, m.sternokleidomastoideus, m.trapezius, m.servikalis posterior, dan m.levator skapulae. Nyeri kepala tegang otot episodik i. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial ii. Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial Nyeri kepala tegang otot kronis i. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial ii. Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial c. Nyeri kepala tegang otot yang tidak terklasifikasikan 2. Migren: gangguan fungsional otak dengan manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya berdenyut atau mendentum, yang terjadi secara mendadak disertai mual atau muntah. Sedangkan menurut The Research Group on Migraine and Headache of the World Federation of Neurology adalah gangguan yang bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri kepala yang berulang ulang, yang intensitas, frekuensi dan lamanya sangat bervariasi. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya disertai anoreksia, mual, dan muntah. Berdasarkan The International Headache Society (1988): a. Migren tanpa aura b. Migren dengan aura i. Migren dengan aura yang tipikal ii. Migren dengan aura yan diperpanjang iii. Migren hemiplegia familial iv. Migren basilaris v. Migren aura tanpa nyeri kepala vi. Migren dengan awitan aura akut c. Migren oftalmoplegik d. Migren retinal e. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial f. Migren dengan komplikasi i. Status migren: tanpa kelebihan penggunaan obat dan dengan kelebihan penggunaan obat untuk migren ii. Infark migren g. Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan Berdasarkan gejala:

a. Classic migrane: didahului / disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara b. Common migrane: tidak didahului / disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal 3. Nyeri kepala klaster dan hemikrania kronik paroksismal 4. Nyeri kepala yang tidak berhubungan dengan lesi structural 5. Nyeri kepala berhubungan dengan cedera kepala 6. Nyeri kepala berhubungan dengan gangguan vaskuler 7. Nyeri kepala berhubungan dengan gangguan intrakranial non-vaskuler 8. Nyeri kepala berhubungan dengan zat zat atau putus zat / obat 9. Nyeri kepala berhubungan dengan infeksi non-sefalik 10. Nyeri kepala berhubungan dengan gangguan metabolik 11. Nyeri kepala atau nyeri wajah dengan gangguan tengkorak, leher, mata, hidung, gigi, mulut, atau struktur struktur wajah atau kranium 12. Neuralgia kranialis, nyeri batang saraf dan nyeri de-aferen 13. Nyeri kepala yang tidak terklasifikasi II.2 Menjelaskan patofisiologi nyeri kepala Terdapat bangunan peka nyeri di kepala yaitu bangunan yang apabila teransang akan menimbulkan rasa nyeri. Banguanan ini terbagi 2, yaitu: 1.Ekstra kranial: a. Mata dan orbita j. Kuduk b. Telinga k. Vertebra servikal c. Sinus paranasales l. Otot (m.frontalis, d. Hidung m.temporalis, m.oksipitalis) e. Mastoid m. Saraf f. Orofaring n.frontalis,n.aurikulotemporalis, g. Gigi a.oksipitalis mayor dan minor) h. Kulit n. Saraf spinal i. Kepala servikal bagian atas (1,2,3) 2.Intrakranial: a. Sinus venosus beserta vena yang bermuara didalamnya b. Arteria di basis serebri yang membentuk Circulus Arteriosus Willisi c. Duramater di basis cranii yang terletak di fossa anterior d. Saraf kranial V, IX, X e. Saraf spinal servikal 1,2,3 Lokalisasi rasa nyeri kepala: 1. Bangunan ekstrakranial a. 2/3 anterior kepala dipersarafi oleh N.trigeminus b. 1/3 posterior dan tengkuk dipersarafi oleh radiks radiks servikal 2 dan 3 c. Cabang oftalmikus mensarafi daerah wajah dari mata sampai 2/3 bagian depan kepala yang ditutupi rambut kepala d. Cabang maksilaris mensarafi pipi dan daerah antara mulut dan mata

1. 2. 3. 4. 5. 6.

e. Cabang mandibularis melayani bagian bawah wajah yang meliputi bibir bawah, dagu dan bagian mandibular lainnya f. Cabang maksilaris dan mandibularis n.tigeminus mensarafi 2/3 mukosa mulut dan hidung 2. Bangunan intrakranial a. Apabila struktur yang sensitif rasa nyeri di bagian atas dari tentorium serebelli yang teransang maka rasa nyeri akan dirasakan didaerah frontal, temporal, maupun parietal bagian depan dari kepala. Rasa nyeri ini dibawa oleh N.trigeminus terutama cabng oftalmikus b. Rasa nyeri yang timbul pada daerah di struktur fossa posterior (infratentorial) akan dirasakan di bagian oksipital, suboksipital dan daerah leher bagian atas. Penghantarnya adalah N.kranial VII, IX,X dan saraf servikal 1,2,3 Mekanisme timbulnya rasa nyeri: Tarikan dari arteri di lingkaran Willisi Dibatasi pembuluh darah ekstra kranial dan intra kranial Spasme pembuluh darah ekstra kranial dan intra kranial Radang pembuluh darah Radang pada daerah yang peka nyeri Kontraksi yang berkelanjutan dari otot otot kulit kepala, dan leher 7. Perubahan tekanan intra kranial termasuk tekanan dari rongga paranasal dan orbita 8. Tekanan langsung pada saraf yang mengandung serabut untuk rasa nyeri Berdasarkan klasifikasi: 1. Nyeri kepala tegang otot (Tension Headache) Nyeri kepala yang timbul akibat kontraksi terus menerus otot otot kepala dan tengkuk karena ketegangan jiwa, misalnya kecemasan atau depresi: nyeri kepala kontraksi / tegang otot primer, atau karena ransangan langsung struktur peka nyeri, nyeri acuan (referred pain), secara refleks: nyeri kepala kontraksi otot sekunder, misalnya: karena peransangan fisik, kelainan pada mata, THT, leher, gigi, dan mulut 2. Migren Merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak di dalam lingkungan eksternal atau internal. Masng masing individu mempunyai ambang migren, dengan tingkat kerentanan yang bergantung pada keseimbangan antara eksitasi dna inhibisi pada berbagai tingkat sistem saraf. Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminovaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacat segmental ini mengakibatkan masukan aferen atau dorongan kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya adalah interaksi batang otak dan pembuluh darah kranial, dengan ransang aferen pada pembuluh darah yang menimbulkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut denyut. 3. Neuralgia Trigeminus Idiopatik (Tic Douloureux)

a. Teori sentral: neuralgia ini dianggap sebagai suatu keadaan setelah terjadinya pelepasan muatan listrik dari suatu epilepsi fokal b. Teori perifer: neuralgia ini terjadi karena kompresi, distorsi, atau peregangan nervus trigeminus pada root entry zone oleh arteri aberant malformasi vaskuler, plak sklerotik,dll 4. Sefalgia Klaster 5. Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis) II.3 Menjelaskan manifestasi klinis nyeri kepala Berdasarkan klasifikasi: 1. Nyeri kepala tegang otot (Tension Headache) Nyeri kepala berupa: kepala berat, pegal seperti diikat tali yang melingkari kepala, kencang dan menekan. Kadang disertai dengan kepala berdenyut. Bila berlangsung lama dapat ditemukan daerah yang membenjol dan keras dan nyeri tekan. Dapat disertai mual dna muntah, vertigo, lesu, sukar tidur, mimpi buruk, sering terbangun menjelang pagi dan sulit tidur kembali, hiperventilasi, perut kembung, singuitis berlebihan pada ekstremitas, sulit konsentrasi, mudah tersinggung, cepat marah, sedih, hilangnya kemauan untuk belajar dan bekerja, anoreksia, dan keluhan depresi lainnya 2. Migren Serangan nyeri kepala yang timbul secara tiba tiba dan biasanya unilateral (80%), paroksismal dan rekuren. Nyeri kepala dirasakan sebagai nyeri kepala yang berdenyut, menusuk nusuk, rasa kepala mau pecah. Gejala prodrom atau aura yang dapat terjadi bersamaan atau mendahului serangan migren, berupa: a. Fenomena visual positif (penglihatan berkunang kunang seperti melihat kembang api, bulatan bulatan terang kecil yang melebar sampai gejala fortifikasi yang berupa gambaran benteng dari atas) b. Fenomena visual negatif (penglihatan semakin kabur, seperti berawan sampai semuanya tampak gelap) c. Anoreksia, mual, muntah, diare, takut cahaya, dan/atau kelainan otonom lainnya Kadang kadang terjadi kelainan neurologik (misalnya gangguan motorik, sensorik, kejiwaan) yang menyertai, timbul kemudian atau mendahului serangan migren dan biasanya berlangsung sepintas / reversibel. Faktor pencetus meliputi stres, kejutan emosional, kesibukan atau relaksasi setelah kesibukan, musim panas, selama haid, sebelum haid, atau terlambat haid, makanan tertentu atau alergen yang spesifik, kelelahan fisik dan mental, kontrasepsi oral,dll. 3. Neuralgia Trigeminus Idiopatik (Tic Douloureux) Serangan nyeri pada wajah yang sifatnya tajam membakar dan menusuk nusk. Serangan nyeri terjadi secara tiba tiba, singkat dan kemudian menghilang secara tiba tiba pula, serta terjadi berulang pada distribusi satu atau lebih cabang nervus trigeminus. Tidak ada defisit motorik atau sensorik.

Serangan nyeri dapat dicetuskan oleh peransangan pada daerah picu (trigger zone) di daerah nyeri, misalnya sewaktu mengunyah makanan, gosok gigi, menguap, menelan, mencukur kumis atau jenggot, mengusap wajah,dll. 4. Sefalgia Klaster = nyeri kepala vaskuler = nyeri kepala Horton = nyeri kepala histamin = Sindrom Bing = Neuralgia migrenosa = migren merah (red migraine). Pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang nyeri. Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk tusuk pada separuh kepala, di sekitar dan dibelakang / didalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit langit, gusi, dan menjalar ke frontal, temporal sampai oksipital. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi yang merah dan berair, konjungtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tetapi kadang kadang berganti ganti kanan dan kiri atau bilateral. 5. Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis) Sering ditemukan pada wanita tua berusia diatas 50 tahun ke atas. Nyeri yang timbul mendadak ini dirasakan berdenyut denyut di daerah temporo-parietal unilateral atau bilateral dengan intensitas yang makin meningkat dalam beberapa jam sehingga seluruh kepala terasa nyeri. Arteri temporalis pada pelipis terasa nyeri sekali, tidak berdenyut, mengeras,berkelok kelok tidak teratur, dan teraba ada nodulus nodulus pada beberapa tempat. II.4 Menjelaskan diagnosis nyeri kepala Anamnesis 1. Jenis nyeri kepala i. Nyeri menetap ii. Mendenyut iii. Terbatas pada lokasi tertentu iv. Nyeri seperti ditarik / diikat v. Nyeri seperti kepala mau pecah vi. Nyeri berpindah pindah vii. Perasaan kepala tidak enak

2.

Awitan nyeri kepala

3. Frekuensi dan periodisitas nyeri kepala Migren: nyeri kepala episodik

4.

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

b. Cluster headache: nyeri kepala harian selama beberapa minggu / bulan dan diikuti suatu interval bebas nyeri kepala dalam waktu yang lama c. Tension headache / nyeri kepala psikogenik: bersifat kronis dan dirasakan setiap hari dengan sifat yang konstan Puncak dan lamanya nyeri kepala a. Migren: puncaknya 1-2 jam pasca awitan dan berlangsung selama 3 36 jam b. Cluster headache: puncak nyeri pada saat penderita terbangun dari tidurnya, atau nyeri kepala memuncak setelah awitan pada saat penderita dalam keadaan tidak tidur c. Tension headache: muncul secara perlahan selama beberapa jam dan kemudian terus berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa tahun. d. Perdarahan intrakranial: nyeri kepala mendadak dan berat serta menetap e. Neuralgia oksipital dan trigeminal: muncul langsung dengan intensitas puncak, bersifar menyegat dan mengagetkan Waktu terjadinya nyeri kepala dan faktor presipitasi Lokasi dan evolusi Kualitas dan intensitas nyeri Gejala prodromal dan penyerta Faktor yang memberatkan rasa nyeri Faktor pereda nyeri Riwayat keluarga Pengobatan sebelumnya Alasan mencari pertolongan dokter Riwayat penyakit sebelumnya

Pemeriksaan Fisik 1. Observasi untuk mengetahui apakah penderita mengalami gangguan fisik atau psikiatrik, atau apakah penderita tampak cemas, depresif, dan apakah riwayat penderita dapat dipercaya sebelumnya. 2. Pemeriksaan status mental, gaya berjalan, nervi kraniales, sistem motorik, dan sistem sensorik 3. Pemeriksaan vertebra servikal: kaku kuduk, gangguan mobilitas leher, nyeri otot leher, dll 4. Pemeriksaan tanda vital: denyut nadi, tekanan darah, suhu tubuh 5. Pemeriksaan jantung dan paru, palpasi abdomen dan pemeriksaan kulit 1. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologik a. Foto polos kepala: dilihat pelebaran sella tursica, lesi pada kalvarium, kelainan pertumbuhan kongenital, kelainan pada sinus dan processus mastoideus

2. 3. 4. 5.

b. Foto vertebra servikal: perubahan degenratif didiskus intervertebralis dan permukaan sendi servikal bagian atas serta arthritis reumatoid c. CT scan dan MRI CT Scan: memberikan gambaran yang jelas tentang proses desak ruang intrakranial, misalnya: tumor otak, hidrosefalus, hematoma epidura, dan hematoma subdural, selain itu memperlihatkan perdarahan subarakhnoid. Pada penderita cluster headache, tension headache, dan nyeri kepala fungsional akan memberikan gambaran normal. Sedangkan untuk migren juga gambaran normal, kecuali pada migren berat ditemukan area pembengkakan MRI: memberikan gambaran lebih jelas dari CT Scan d. Angiografi serebral Bersifat invasif dan jarang dilakukan Pemeriksaan CSS Bila dicurigai adanya: infeksi intrakranial, perdarahan intrakranial atau keganasan meningeal sementara pada CT Scan-nya normal Elektro-ensefalografi Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan khusus dan konsultasi a. Pemeriksaan mata: perimetri dan tekanan intraokular b. Pemeriksaan pada gigi c. Pemeriksaan THT d. Konsultasi / penanganan psikiatrik Diagnosis Nyeri Kepala Tegang Otot Episodik Berdasarkan kriteria The International Headache society 1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri kepala seperti gejala klinis 2. Tidak ada nausea dan vomitus 3. Tidak ditemukan adanya fonofobia dan fotofobia, dan kalaupun ada hanya ada salah satu 4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot berhubungan dengan gangguan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG. 5. Apabila bentuk diatas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjasi paling sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula diiringi dengan salah satu dari gejala berikut ini: nausea, fotofobia, fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri kepala tegang otot kronik. Bila ditemukan bersamaan dengan adanya ketegangan otot perikranial maka disebut nyeri tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial 6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala sebagaimana diuraikan di atas, tetapi tidak memenuhi syarat diagnosis salah satu nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura Diagnosis Migren

II.5

Menjela skan terapi nyeri kepala Nyeri Kepala Tegang Analgeti um:

Otot 1. k

a. Asam asetilsalisilat 500mg tablet dengan dosis 1500mg/hari b. Metampiron 500mg tablet dengan dosis 1500mg/hari c. Glafenin 200mg tablet dengan dosis 6001200mg/hari d. Asam mefenamat 250-500mg tablet dengan dosis 750-1500mg/hari 2. Ansiolitik/penenang Klordiazepoksid 5mg tablet dengan dosis 15-30mg/hari Klobazam 10mg tablet dengan dosis 20-30mg/hari Lorazepam 1-2mg tablet dengan dosis 3-6mg/hari 3. Antidepresan Maprotiline 25/50.75mg tablet dengan dosis 25-75mg/hari Amineptine 100mg tablet dengan dosis 200mg/hari 4. Anestesia / analgetika lokal, misalnya injeksi prokain, prokain kofein kompleks, lidokain, dll 5. Latihan pengendoran otot otot, misalnya latihan relaksasi, psikoterapi, yoga, semedi, biofeedback, akupuntur

Migren Istirahat total, mengurangi / menghindari faktor pencetus, dan kompres dingin 2. Simtomatik: metoklopramid 10mg peroral, parenteral, atau bisa juga domperidon 10mg peroral bila mengeluh mual 3. Abortif: a. Asetosal tablet: merupakan obat pilihan pertama pada serangan migren dengan dosis 600-1500mg/hari b. Ergotamin 1mg/kofein 100mg tablet: mulai dengan 1-2 tablet per oral yang dapat diulangi setiap - 1 jam sampai maksimal 5mg ergotamin saat serangan / hari, atau 10mg ergotamin/minggu 4. Sedativum dan hipnotikum (golongan benzodiazepin atau barbiturat per oral atau parenteral), misalnya: Diazepam 10mg IV atau 6-15mg / hari peroral Lorazepam 3-6mg/hari peroral Klordiazepoksid 15-30mg/hari peroral Klobazam 20-30mg/hari peroral Fenobarbital 100mg IM atau 100-150mg/hari peroral 5. Preventif: diberikan bila frekuensi serangan migren lebih dari dua kali sebulan atau bila serangan sangat berat a. Ergotamin 0,3mg/alkaloid beladona 0,1mg/fenobarbital 200mg tablet: 3-6 tablet sehari dalam dosis terbagi selama 4-6 bulan b. Propanolol 10-40mg tablet: 40-120mg sehari dalam dosis terbagi selama 6 bulan c. Flunarizin 5-10mg tablet: 5-10mg sehari yang diminum menjelang istirahat malam atau dalam dosis terbagi selama 6-12 bulan d. Amitriptilin 25mg tablet: 50-75mg sehari dalam dosis terbagi selama 3 4 bulan e. Klonidin 25mg tablet: 50mg sehari dalam dosis terbagi selama 6 bulan f. Dimetotiazin 10-20mg kapsul: 30-40mg sehari dalam dosis terbagi selama 6 bulan g. Pizotifen 0,5-1,5mg tablet: 0,5-4,5mg sehari dalam dosis terbagi selama 4 bulan 6. Latihan pengendoran otot, misalnya latihan relaksasi, psikoterapi, yoga, semedi, biofeedback, manipulasi servikal, akupuntur,dll Neuralgia Trigeminus Idiopatik 1. Karbamazepin 100/200mg tablet dengan dosis 4001200mg/hari 2. Fenitoin 100mg kapsul dengan dosis 200-400mg/hari 3. Baklofen 10mg tablet dengan dosis 15-80mg/hari 4. Amitriptilin 25mg tablet dengan dosis 50-75mg/hari 5. Pimozid 1-4mg tablet dengan dosis 3-12mg/hari 6. Transcutaneous electric nerve (TENS) 7. Anestesia / analgetika lokal, misalnya injeksi prokain, prokain kofein kompleks, lidokain, dll 8. Operatif a. Rizotomi

b.

Dekompresi mikrovaskuler

Sefalgia Klaster 1. Istirahat total dan mengurangi atau menghindari faktor pencetus 2. Abortif a. Oksigen: diberikan 7 liter per menit selama 10-15 menit b. Ergotamin: lebih dianjurkan dalam bentuk sublingual atau supositoris (sesuai dengan terapi migren) 3. Preventif a. Yang dianjurkan: i. Dibawah 30 tahun: metisergid 2mg tablet dengan dosis 4-8mg sehari dalam dosis 4-8 mg sehari dalam dosis terbagi selama 3-6 bulan ii. 30-45 tahun: prednison 5mg tablet dengan dosis 40mg sehari dalam dosis terbagi selama 5 hari dan selanjutnya tapperimg off untuk 3 minggu iii. Diatas 45 tahun: litium karbonat dengan dosis permulaan 300mg dan perlahan lahan dinaikkan sampai 600-1200mg sehari dalam dosis terbagi. Zat ini sangat toksik bila kadarnya dalam darah melebihi 1,2mg/dl b. Siproheptadin, pizotifen, propanolol, dimetotiazin (sesuai dengan terapi migren) c. Indometazin 25mg tablet: 75mg sehari dalam dosis terbagi selama beberapa bulan Arteritis Temporalis Kortikosteroid dosis tinggi. Dapat diberikan prednison 5mg tablet dengan dosis 45mg sehari dengan dosis terbagi kemudian diturunkan secara perlahan lahan sampai 5 10mg sehari selama 6-24 bulan III. Memahami dan menjelaskan gangguan somatoform III.1 Menjelaskan definisi dan klasifikasi Ad1: suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik (nyeri, mual, dan pusing) diman tidak ditemukan penjelasan media yang adekuat. Ad2: adanya keluhan keluhan gejala fisik yang berulang ulang disertai dengan permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah berkali kali terbukti hasilnya negatif dan juga sudah dijelaskan dokternya bahwa tidak ditemukan kelainan yang menjadi dasar keluhannya. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi keempat (DSM-IV): 1. Gangguan somatisasi: ditandai dengan banyak keluhan fisik yang mengenai banyak sistem organ 2. Gangguan konversi: ditandai oleh satu atau dua keluhan neurologis 3. Hipokondriasis: ditandai oleh fokus gejala yang lebih ringan daripada kepercayaan pasien bahwa ia menderita penyakit demam 4. Gangguan dismorfik tubuh: ditandai oleh kepercayaan palsu atau persepsi yang berlebih lebihan bahwa suatu bagian tubuh mengalami cacat

5. Gangguan nyeri ditandai dengan gejala nyeri yang semata mata berhubungan dengan faktor psikologis atau secara bermakna eksaserbasi oleh faktor psikologis DSM-IV juga memiliki dua kategori diagnostik residual untuk gangguan somatoform: 1. Gangguan somatoform yang tidak dibedakan (undifferentiated) 2. Gangguan somatoform yang tidak ditentukan (not otherwisw specified) Berdasarkan PPDGJ-III: 1. Gangguan somatisasi 2. Gangguan somatoform tidak terinci 3. Gangguan hipokondrik 4. Disfungsi otonomik somatoform 5. Gangguan nyeri somatoform menetap 6. Gangguan somatoform lainnya III.2 Menjelaskan jenis jenis gangguan somatoform 1. Gangguan somatisasi Ditandai oleh banyaknya gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan secara adekuat berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Gangguan somatisasi dibedakan dari gangguan somatoform lainnya karena banyaknya keluhan dan melibatkan sistem organ yang multipel (gastrointestinal dan neurologis). Gangguan ini adalah kronis (ditemukan beberapa tahun dan dimulai sebelum usia 30 tahun) dan disertai dengan penderitaan psikologis yang bermakna, gangguan fungsi sosial dan pekerjaan, dan perilaku mencari bantuan medis secara berlebihan Etiologi Faktor psikososial: interpretasi gejala sebagai suatu tipe komunikasi sosial, yang berfungsi untuk menghindari kewajiban, mengekspresikan emosi, atau mensimbolisasikan suatu perasaan atau keyakinan. Faktor biologis: berhubungan dengan genetis terutama dengan sitokin Gejala klinis Memiliki banyak keluhan somatik dan riwayat media yang lama dan sulit. Mual, muntah, kesulitan menelan, nyeri di lengan dan tungkai, nafas pendek yang tidak berhubungan dengan aktivitas, amnesia, dan komplikasi kehamilan dan menstruasi. Penderitaan psikologis dan masalah interpersonal adalah menonjol, kecemasan dan depresi adalah kondisi psikiatrik paling menonjol. Yang sering ditemukan: ancaman bunh diri, penyalahgunaan zat. Riwayat media pasien seringkali sepintas, samar samar, tidak jelas, tidak konsisten, dan tidak tersusun. Kombinasi gangguan gangguan tersebut dan gejala kronis menyebabkan peningkatan insidensi masalah perkawinan, pekerjaan, dan sosial. Diagnosis Berdasarkan PPDGJ-III:

a. Adanya banyak keluhan keluhan fisik yang bermacam macam yang tidak dapat dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung sedikitnya 2 tahun b. Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada kelainan fisik yang dapat menjelaskan keluhan keluhannya c. Terdapat disabilitas dalam fungsinya di masyarakat dan keluarga, yang berkaitan dengan sifat keluhan keluhannya dan dampak dari perilakunya Terapi a. Memiliki seorang dokter tunggal sebagai perawat kesehatan utamanya b. Pemeriksaan pasien dengan kunjungan terjadwal yang teratur dengan interbal satu bulan c. Psikoterapi, baik individual maupun kelompok d. Pemberian psikotropik 2. Gangguan konversi Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh adanya satu atau lebih gejala neurologis (paralisis, kebutaan dan parestesia) yang tidak dapat dijelaskan oleh gangguan neurologis atau medis yang diketahui. Etiologi Faktor Psikoanalitik: disebabkan oleh represi konflik intrapsikis bawah sadar dalam konversi kecemasan ke dalam suatu gejala fisik. Konflik adalah antara impuls instinktual (Agresif/seksual) dan penghalang terhadap ekspresinya. Faktor biologis: Hipometabolisme di hemisfer dominan dan hipermetabolisme di hemisfer non dominan. Hal ini disebabkan oleh kesadaran kortikal yang berlebihan yang mematikan loop umpan balik negatif antara korteks serebral dan formatio retikularis batang otak. Gejala klinis Gejala paling sering: paralisis, kebutaan, dan mutisme Gangguan konversi paling sering berhubungan dengan gangguan kepribadian pasifagresif, dependen, antisosial dan histrionik. Gejala gangguan depresif dan kecemasan seringkali dapat menyertai gejala gangguan konversi, dan pasien yang terkena berada dalam risiko untuk bunuh diri. Gejala sensorik: anastesia dan parestesia Gejala motorik: kelainan pergerakan, gaya berjalan, kelemahan, dan paralisis Gejala kejang: kejang semu/ pseudoseizure yang memiliki gangguan epileptik yang menyertai yaitu menggigit lidah, inkontinensia urin, dan cedera setelah terjatih dapat terjadi setelah kejang semu. Ciri penyerta lain: a. Tujuan primer:dengan mempertahankan konflik internal diluar kesadaran mereka. b. Tujuan sekunder: pasien mendapatkan keuntungan nyata yaitu dimaafkan dari kewajiban dan situasi kehidupan yang sukar

c. La Belle Indifference: sikap sombing pasien yang tidak sesuai dengan gejala serius yaitu pasien tidak memperhatikan apa yang tampaknya merupakan gangguan berat d. Identifikasi: pasien tidak disadari membentuk gejalanya pada seseorang yang penting bagi mereka

Diagnosis Terapi 1. Pemulihan biasanya spontan 2. Hipnosis, ansiolitik, dan latihan relaksasi perilaku 3. Obatnya: amobarbital atau lorazepam parenteral 3. Hipokondriasis Interpretasi pasien yang tidak realistik dan tidak akurat dengan gejala atau sensasi fisik, yang menyebabkan preokupasi dan ketakutan bahwa mereka menderita penyakir yang serius, kendatipun tidak ditemukan penyebab medis yang diketahui. Preokupasi pasien menyebabkan penderitaan yang bermaknan bagi pasien dan menganggu kemampuan mereka untuk berfungsi didalam personal, sosial dan pekerjaan. Etiologi 1. Orang hipokondriakal meningkatkan dan membesarkan sensasi somatiknya karena mereka memiliki ambang dan toleransi yang lebih rendah daripada umumnya terhdap gangguan fisik 2. Hipokondriasis dapat dimengerti berdasarkan model belajar sosial 3. Bentuk varian dari gangguan mental lainnya Gejala klinis Merasa menderita penyakit yang parah yang tidak dapat dideteksi. Seringkali disertai dengan depresi dan kecemasan. Diagnosis Berdasarkan PPDGJ-III: a. Keyakinan yang menetap adanya sekurang kurangnya satu penyakit fisik yang serius yang melandasi keluhan keluhannya, meskipun pemeriksaan yang berulang ulang tidak menunjang adanya preokupasi yang menetap kemungkinan deformitas atau perubahan bentuk penampakan fisiknya (tidak sampain waham) b. Tidak mau menerima nasehat atau dukungan penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yang melandasi keluhan keluhannya. 4. Gangguan dismorfik Suatu preokupasi dengan suatu cacat tubuh yang dikhayalkan (tidak memiliki hidung) atau suatu penonjolan distorsi daricacat yang minimal atau kecil. Etiologi

Tidak diketahui. Komorbiditas tinggi: riwayat gangguan depresif, riwyat keluarga dengan adanya ganggua mood dan gangguan obsesif kompulsif, dan responsivitas gangguan terhadap obat spesifik serotonin. Gejala klinis Diagnosis Terapi 1. Dengan prosedur bedah, dermatologis, dental, dan prosedur medis lainnya 2. Obat trisiklik, inhibitor monoamin oksidase, dam pimozide (Orap) 3. Obat spesifik serotonin:clomipramine (anafranil) dan fluoxetine (prozac) 5. Gangguan nyeri Adanya nyeri pada satu atau lebih tempat yang tidak sepenuhnya disebabkan oleh kondisi medis atau neurologis nonpsikiatrik. Gejala nyeri disertai oleh penderitaan emosional dan gangguan fungsional, dan gangguan memiliki hubungan sebab yang masuk akal dengan faktor psikologis. Etiologi Faktor psikodinamik: mengalami sakit / nyeri tanpa penyebab fisik yang dapat diidentifikasi secara adekuat yang mungkin merupakan ekspresi simbolik dari konflik intrapsikis melalui tubuh. Misalnya: cara untuk mendapatkan cinta, suatu hukuman karena bersalah, cara menebus kesalahan, dan bertobat akan keburukan. Faktor perilaku: didorong jika disenangi dan dihambat jika diabaikan atau dihukum. Faktor interpersonal: memanipulasi dan mendapatkan keuntungan dalam hubungan interpersonal Faktor biologis: korteks serebral dapat menghambat pemicuan serabut nyeri aferen. Serotonin kemungkinan merupakan neurotransmitter utama di dalam jalur inhibitor desenden, dan endorfin juga berperan dalam modulasi nyeri oleh sistem saraf pusat. Defisiensi endorfin tampaknya berhubungan dengan penguatan stimuli sensorik yang datang. Gejala klinis 1. Berbagai macam gejala nyeri: nyeri punggung bawah, nyeri kepala, nyeri wajah atipikal, dan nyeri pelvis kronis 2. Nyeri yang dialami mungkin pasca traumatik, neuropatik, neurologis, iatrogenik, atau muskuloskeletal 3. Menderita gejala depresif, yaitu anergia, anhedonia, penurunan libido, insomnia, dan lekas tersinggung, variasi diurnal, penurunan berat badan, dan retardasi psikomotor Diagnosis Berdasarkan PPDGJ-III: a. Keluhan utama: nyeri hebat, menyiksa, dan menetap, yang tidak dapat dijelaskan sepenuhnya atas dasar proses fisiologik maupun adanya gangguan fisik b. Nyeri timbul dalam hubungan dengan adanya konflik emosional atau problem psikososial yang cukup jelas untuk dapat dijadikan alasan dalam mempengaruhi terjadinya gangguan tersebut

c. Dampaknya adalah meningkatnya perhatian dan dukungan, baik personal maupun medis, untuk yang bersangkutan Terapi 1. Farmakoterapi: Medikasi analgesik tidak membantu. Dapat diberikan antidepresan seperti amitriptyline (Elavil), imipramine (Tofranil), dan doxepin (Sinequan). 2. Terapi perilaku: Biofeedback dapat membantu dalam pengobatan gangguan nyeri, khususnya pada nyeri migren, nyeri miofasial, keadaan ketegangan otot, seperti nyeri kepala tegangan (tension headache). Hinopsis, stimulasi saraf transkutan, dan stimulasi kolumna dorsalis. 3. Psikoterapi: Program mengendalikan nyeri

Anda mungkin juga menyukai