Anda di halaman 1dari 37

Laporan Kasus GANGGUAN MENTAL LAINNYA AKIBAT KERUSAKAN DAN DISFUNGSI OTAK DAN PENYAKIT FISIK (F06), SUSPECT

EPILEPSI PSIKOMOTOR

Oleh : M. Rifqi Farizan A. NIM I1A008003

Pembimbing Dr. H. Yulizar Darwis, Sp. KJ, MM

UPF/Lab Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unlam-RSUD ULIN Banjarmasin

Juli, 2012
LAPORAN PEMERIKSAAN PSIKIATRIK

IDENTITAS OS Nama Usia Jenis Kelamin Alamat : Ny. JM : 47 tahun : Perempuan : Jl. KH. A. Mukhsin Gg. Kubur No. 13 Tenggarong, Kalimantan Timur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku Bangsa Status Perkawinan Berobat tanggal RIWAYAT PSIKIATRIK
-

: SD (lulus) : Buruh kerja perkebunan sawit : Islam : Jawa : Indonesia : Kawin : 27 Juni 2012

Alloanamnesa pada tanggal 27 Juni 2012, pukul 23.30 WITA, diperoleh dari anak penderita (Y) ketika berobat di IGD RSUD Ulin Banjarmasin

Autoanamnesa pada tanggal 27 Juni 2012, pukul 24.00 WITA, di IGD RSUD Ulin Banjarmasin A. KELUHAN UTAMA Lemah seluruh badan pasca kejang

KELUHAN TAMBAHAN Mendengar bisikan, melihat bayangan, kejang dengan berbicara sendiri, marah-marah, dan merasa dirasuki. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Alloanamnesis: Os datang ke IGD RSUD Ulin dengan keluhan lemas dan tidak bertenaga seluruh tubuh, dengan riwayat kejang. Menurut anak os, os memang telah lama dan sering kejang seperti ini sejak 13 tahun yang lalu (1999), saat itu os kejang seperti kaku, diikuti berbicara sendiri, marahmarah, mulut tidak berbusa, dan kadang-kadang terkencing, kemudian os seperti bernapas dalam selanjutnya sadar sebentar dengan tidak mengenali orang disekitarnya, dan berikutnya os tertidur. Sesaat sebelum kejang, os sering melihat bayangan anak kecil dan mendengar bisikan-bisikan. Sebelum kejang os tidak mempunyai masalah dalam kehidupan sehariharinya, maupun memikirkan suatu masalah berlebihan. Biasanya dalam 1 tahun terjadi 2 kali kejang. Akhir-akhir ini (sejak tahun 2012), kejangnya bertambah sering terjadi. Dalam 2 bulan ini (mei-juni 2012) telah mengalami kejang sebanyak 3 kali. Terakhir kejang terjadi pada hari jumat satu minggu yang lalu (22 juni 2012). Saat ini kejang os sama seperti gejala kejang yang dahulu, yaitu: dimulai dari melihat bayangan dan mendengar bisikan lalu kejang seperti kaku, diikuti berbicara sendiri, berbicara kacau,

marah-marah, tertawa sendiri, tidak dapat diajak berbicara, dan kadangkadang terkencing, yang terlihat seperti kesurupan. Kemudian bernapas dalam dan sadar sebentar dengan tidak mengenali orang disekitarnya, dan tertidur. Os kejang kurang lebih selama 30 menit sampai 1 jam. Setelah bangun dari tidur pasca kejang, os terlihat sangat ketakutan, cemas, dan was-was akan dibunuh seseorang, kemudian os merasa lemah tidak bertenaga selama berhari-hari. Setelah episode kejang os juga mengalami kesulitan untuk memulai tidur karena terus merasa takut akan dibunuh. Dan mengalami penurunan nafsu makan. Tetapi untuk mandi dan merawat diri os masih dapat mengerjakan sendiri dan dengan inisiatif sendiri tanpa disuruh terlebih dahulu. Os tidak memiliki masalah dalam keluarga, lingkungan, maupun pekerjaan, tidak ada juga hal-hal yang terlalu dipikirkan os sebelum kejang tersebut terjadi. Setiap setelah terjadi kejang os selalu berobat ke puskesmas tetapi hanya diberikan vitamin-vitamin saja, dan setelah meminum obat os merasa berkurang kecemasannya dan tidak melihat bayangan maupun mendengar bisikan kembali. Os tidak pernah mengalami trauma dan sakit parah seperti demam tinggi yang sampai mengakibatkan penurunan kesadaran. Os juga bukan penyalah guna obatobatan dan alkohol.

Autoanamnesis : Os mengaku sering kejang, dan pertama kali kejang pada tahun 1999. Tetapi os percaya bahwa kejang tersebut adalah kesurupan, karena

dirinya merasa kersukan, tidak sadar, dan tidak ingat apa yang terjadi saat kejang tersebut. Menurut os semuanya bermula dari pada 13 tahun yang lalu saat os pulang dari bekerja di perkebunan sawit, os melihat bayangan wanita seperi hantu sambil menggendong anak, setelah itu bayangan wanita itupun marah, os mendengar bisikan-bisikan yang mengancam os dan menyuruh os melakukan sesuatu dan seketika setelah itu os kejang seperti kaku seluruh tubuh, os merasa tidak sadarkan diri, tidak ingat apa yang terjadi saat kejang, dan kemudian tertidur. Setelah sadar dari tidur os merasa sangat takut dan gelisah merasa ada yang mengejar-ngejar dan ingin

membunuhnya. Dalam kejadian berikutnya sebelum kejang os selalu seperti itu, os selalu melihat bayangan anak kecil yang mondar-mandir dihadapannya dan mendengar bisikan yang mengancam dan menyuruh os melakukan sesuatu, os merasa bahwa orang tersebut selalu mengetahui apa yang ingin os lakukan. Setelah itu pun os kejang dengan gejala kejang yang sama dari sebelumnya dengan kejang seperti kaku seluruh tubuh, berbicara sendiri, berbicara kacau, marah-marah, tertawa sendiri, kemudian tertidur, dan setelah bangun tidak ingat apa yang terjadi saat kejang. Menurut os, memang sering mengalami kejang, dalam 2 bulan trakhir ini telah mengalami kejang sebanyak 3 kali, dan terakhir kejang terjadi pada hari jumat satu minggu yang lalu (22 juni 2012). Os mengalami kesulitan dalam memulai tidur dan penurunan nafsu makan, karena os masih merasa cemas dan was-was akan dibunuh seseorang, tetapi itu hanya dalam beberapa hari setelah terjadinya serangan kejang saja, hari-hari berikutnya os tidur dan

makan dengan baik. Os mengaku tidak memiliki masalah dalam kesehariannya baik dalam keluarga, lingkungan, dan pekerjaannya, os juga tidak ada hal-hal yang sangat dipikirkannya sebelum terjadinya kejang. Os rutin berobat ke puskesmas tiap kali setelah terjadi kejang dan diberikan vitamin disana. Os merasa setelah meminum vitamin dari puskesmas menjadi lebih baik dan kecemasannya hilang, walaupun badannya masih lemas.

C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Os tidak pernah mengonsumsi obat-obatan terlarang, dan tidak pernah mengalami kelainan atau gangguan mental dan perilaku. Tidak ada riwayat demam tinggi hingga penurunan kesadaran. Tidak ada riwayat trauma kepala.

D. RIWAYAT KEHIDUPAN PRIBADI Menurut Erik H. Erikson


1.

Trust VS Mistrust (0 - 1/1,5 tahun) Saat bayi, os disusui ibunya dengan baik, os tidak rewel jika dengan ibunya ataupun keluarga dan nafsu menyusuinya baik. kadang-kadang os menangis bila di pangku oleh orang yang tidak dikenalnya. Ia bukan saja tidak percaya kepada orang-orang yang asing tetapi juga kepada benda asing, tempat asing, suara asing, perlakuan asing dan sebagainya. Kalau menghadapi situasi-situasi tersebut seringkali os menangis.

2.

Otonomi VS Rasa Malu dan Ragu (early chilhood: 1/1,5 - 3tahun) Pada masa ini os sudah bisa berdiri sendiri, dalam arti duduk, berdiri, berjalan, bermain, minum dari botol sendiri tanpa ditolong oleh orang tuanya, tetapi di pihak lain os telah mulai memiliki rasa malu dan keraguan dalam berbuat, sehingga seringkali minta pertolongan atau persetujuan dari orang tuanya.
3.

Inisiatif VS Rasa Bersalah (late chilhood : 3 - 6th) Di masa ini os sudah memiliki inisiatif dalam mempelajari sesuatu dan rasa ingin tau os cukup tinggi. Os tidak mengalami gangguan dalam fase ini ditandai dengan, saat ini os sangat jarang berdiam diri (inhibition) di kesehariannya. Berdiam diri merupakan suatu sifat yang tidak memperlihatkan suatu usaha untuk mencoba melakukan apa-apa.

4.

Industri VS Inferiority ( usia sekolah:6 - 12 tahun) Dalam fase ini os telah dapat menghasilkan sesuatu dari kemauannya yang giat belajar, seperti telah dapat menggambar dengan baik dan telah dapat membantu pekerjaan ayahnya, bertani dengan baik.

5.

Identitas dan Penolakan VS difusi Identitas (masa remaja: 12 20 tahun) Pada fase ini os telah mulai banyak bergaul dan memiliki beberapa teman akrab. Os lebih sering bejalan keluar rumah, bergaul dengan lingkungan sekitarnya.

6.

Intimasi dan Solidaritas VS Isolasi (Early adulthood : 20 - 35 th) pada masa ini ikatan os dengan beberapa teman os sudah mulai longgar. os sudah mulai selektif, dan os lebih membina hubungan yang intim hanya dengan orang-orang tertentu yang sepaham.

7.

Generativitas VS Stagnasi (middle adulthood : 35 - 65 th) Dalam fase ini os berusaha untuk tetap menyenangkan orang disekitarnya dan mulai memberikan peraturan-peraturan terhadap kegiatan anak-anaknya.

E. RIWAYAT KELUARGA Genogram:

Keterangan : Laki-laki Perempuan Penderita : : :

Meninggal

Tidak ada keluarga yang memiliki kelainan jiwa atau pernah mengalami kejang dan gangguan jiwa.

F. RIWAYAT SITUASI SEKARANG Os sekarang tinggal dengan ibu, suami, dan seorang anak kandungnya yang paling kecil. Tiga anak kandung yang lain telah menikah dan tinggal dirumah masing-masing.

G. PERSEPSI OS TENTANG DIRI DAN LINGKUNGANNYA Os sadar sepenuhnya akan penyakitnya dan ingin sembuh dari penyakitnya tersebut sehingga memutuskan untuk berobat ke rumah sakit. Tapi os tetap meyakini kalau dirinya mengalami gangguan ini sebagai akibat dari kesurupan.

III. STATUS MENTAL A. DESKRIPSI UMUM 1. Penampilan Pada saat datang ke IGD Rumah Sakit Umum Ulin tanggal 27 Juni 2012 seorang wanita paruh baya dengan perawakan sedang rambut lurus panjang terikat berumur 47 tahun, mengenakan celana panjang warna hitam dengan baju lengan panjang warna biru. Os tampak terawat. 2. Kesadaran

Komposmentis 3. Perilaku dan Aktivitas Psikomotor Hipoaktif


4.

Pembicaraan Koheren

5. Sikap terhadap Pemeriksa Kooperatif 6. Kontak Psikis Kontak ada wajar dan dapat dipertahankan KEADAAN AFEKTIF, PERASAAN EKSPRESI AFEKTIF

KESERASIAN SERTA EMPATI 1. Afek (mood) 2. Ekspresi afektif 3. Keserasian 4. Empati : Hypothym : murung : appropiate : Dapat dirasakan

FUNGSI KOGNITIF 1. Kesadaran : komposmentis 2. Orientasi - Waktu : baik - Tempat : baik - Orang : baik 3. Konsentrasi : baik

10

4. Daya Ingat : Jangka pendek Jangka panjang Segera : terganggu : baik : baik

5. Intelegensi dan Pengetahuan Umum : Sesuai usia dan taraf pendidikan GANGGUAN PERSEPSI 1. Halusinasi - Auditorik : : (+). Os merasa adanya bisikan-bisikan. Bisikan

tersebut mengatakan bahwa os harus melakukan apa yang dibisikan, dan os merasa bahwa orang tersebut selalu mengetahui apa yang ingin os lakukan. - Visual : (+). Os merasa melihat bayangan-bayangan anak

kecil seperti hantu. Kadang os pernah melihat bayangan orang yang mengikuti dan membisikinya yaitu seorang ibu dan anaknya. 2. Ilusi : tidak ada 3. Depersonalisasi / Derealisasi : tidak ada

PROSES PIKIR 1. Arus pikir a. Produktivitas b. Kontinuitas : Baik dan spontan : relevan

11

c. Hendaya berbahasa 2. Isi Pikir a. Preocupasi : tidak ada b. Gangguan pikiran : Waham : (+) kejar
3.

: tidak ada

Stabilitas emosi : baik dan Sungguh-sungguh

PENGENDALIAN IMPULS Os pernah tidak dapat mengendalikan impuls, ketika os mengalami kejang, seperti berbicara sendiri, berbicara kacau, dan marah-marah. Namun, os mengaku setelah kejang ataupun jika tidak kejang os tidak pernah berbicara sendiri, berbicara kacau, dan marah-marah berlebihan.

DAYA NILAI
1. 2.

Daya nilai sosial : Baik Uji Daya nilai : Baik. Ketika pasien ditanya: Apa yang akan

anda lakukan jika menemukan sebuah dompet di jalanan? Pasien menjawab akan mengembalikan kepada pemiliknya.
3.

Penilaian Realita : gangguan persepsi (halusinasi auditorik dan visual), gangguan isi pikiran : waham (kejar).

12

TILIKAN Derajat 3: os sadar bahwa dirinya sakit tetapi menyalahkan orang lain, atau faktor dari luar sebagai penyebabnya.

TARAF DAPAT DIPERCAYA Dapat dipercaya

IV. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT 1. STATUS INTERNUS Keadaan umum Gizi Tanda vital : Tampak baik : baik : TD N RR T Kepala: Mata : palpebra tidak edema, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya +/+ Telinga Hidung : bentuk normal, sekret tidak ada, serumen minimal : bentuk normal, tidak ada epistaksis, tidak ada tumor, = 120/80 = 104 x/m = 24 x/m = 36,5 C

kotoran hidung minimal

13

Mulut

: bentuk normal dan simetris, mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat, pembengkakan gusi tidak ada dan tidak mudah berdarah, lidah tidak tremor.

Leher

: Pulsasi vena jugularis tidak tampak, tekanan tidak meningkat, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

Thoraks: Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk dan gerak simetris : fremitus raba simetris :

- pulmo : sonor - cor Auskultasi: - pulmo : vesikuler - cor Abdomen : Inspeksi : Simetris Palpasi : Tidak nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani Auskultasi: bising usus (+) tidak meningkat Ekstemitas : pergerakan bebas, tonus baik, tidak ada edema dan atropi, tremor (-) : S1S2 tunggal : batas jantung normal

14

2. STATUS NEUROLOGIKUS N I XII : Tidak ada kelainan

Gejala rangsang meningeal : Tidak ada Gejala TIK meningkat Refleks Fisiologis Refleks patologis : Tidak ada

: Normal : Tidak ada

V.

IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA Os datang dengan keluhan lemas dan tiudak bertenaga seluruh tubuh, dengan riwayat kejang

Os telah lama dan sering kejang sejak tahun 1999, Biasanya dalam 1 tahun terjadi 2 kali kejang.

Os kejang seperti kaku, diikuti berbicara sendiri, marah-marah, mulut tidak berbusa, dan kadang-kadang terkencing, kemudian os seperti bernapas dalam, selanjutnya sadar sebentar dengan tidak mengenali orang disekitarnya, dan berikutnya os tertidur.

Sebelum kejang melihat bayangan dan mendengar bisikan-bisikan. Sebelum kejang os tidak mempunyai masalah dalam kehidupan sehariharinya, maupun memikirkan suatu masalah berlebihan.

Sejak tahun 2012, kejangnya bertambah sering terjadi. Dalam bulan mei-juni 2012 telah mengalami kejang sebanyak 3 kali.

Terakhir kejang terjadi pada hari jumat 22 juni 2012

Saat ini gejala kejang os sama seperti gejala kejang yang dahulu

15

Os kejang kurang lebih selama 30 menit sampai 1 jam.

Setelah bangun dari tidur pasca kejang, os terlihat sangat ketakutan, cemas, dan was-was akan dibunuh seseorang, kemudian os merasa lemas tidak bertenaga selama berhari-hari.

Setelah episode kejang os juga mengalami kesulitan untuk memulai tidur karena terus merasa takut akan dibunuh. Dan mengalami penurunan nafsu makan. Setelah meminum obat os merasa berkurang kecemasannya dan tidak melihat bayangan maupun mendengar bisikan kembali, walaupun os masih merasa lemas. Halusinasi Waham Stabilitas emosi Tilikan Taraf dapat dipercaya : ada, visual dan auditorik : waham kejar : baik dan Sungguh-sungguh : tilikan 3 : dapat dipercaya

VI.

DIAGNOSIS BANDING 1.
2.

Neurosis histerik Space occupying lesion (Tumor otak) Kejang akibat ganguan elektrolit

3.

VII.

EVALUASI MULTIAKSIAL

16

1.

AKSIS I

: Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik, dengan halusinosis organik (F06.0)

2. 3. 4.

AKSIS II AKSIS III AKSIS IV

: None : Suspect epilepsi psikomotor : None : GAF scale 80-71 (gejala sementara dan dapat diatasi, disabilitas ringan dalam sosial, pekerjaan, dll)

5. AKSIS V

VIII.

DAFTAR MASALAH 1. ORGANOBIOLOGIK Diduga terdapat gangguan dalam fungsi otak (suspect epilepsi) 2. PSIKOLOGIK Halusinasi auditorik dan visual, waham kejar, dan tilikian 3 3. SOSIAL/KELUARGA Tidak ada masalah yang memicu terjadinya kejang pada os.

IX.

PROGNOSIS Diagnosa penyakit Perjalanan penyakit Ciri kepribadian Stressor psikososial Riwayat Herediter Usia saat menderita : baik : buruk : baik : baik : baik : baik

17

Pola keluarga Pendidikan Aktivitas pekerjaan Perkawinan Ekonomi Lingkungan sosial Organobiologik Pengobatan psikiatrik Ketaatan berobat Kesimpulan

: baik : buruk : buruk : baik : baik : baik : baik : baik : baik : Dubia ad bonam

X.

RENCANA TERAPI Medika mentosa :

Phenytoin dosis awal 5-7 mg/KgBB/hari PO, kemudian

dilanjutkan dengan dosis rumatan 5-7 mg/KgBB/hari PO

Clozaril 2 x 25 mg : Psikoterapi suportif terhadap penderita dan keluarga.

Psikoterapi

Usul pemeriksaan penunjang: - Tes kepribadian - Electro Enceplalografi - CT Scan


-

MRI (Magnetic Resonance Imaging), bila diperlukan

- Laboratorium darah

18

XI.

DISKUSI Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan psikiatri, menunjukkan bahwa

os mengalami gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik, dengan halusinosis organik (F06.0), suspect epilepsi psikomotor. Gejala gangguan mental yang dialami, akibat epilepsi psikomotor yaitu halusinasi auditorik dan visual, diikuti kejang dengan berbicara sendiri, berbicara kacau, marah-marah, tidak mengenali orang disekitarnya, kadang-kadang tertawa sendiri dan tidak sadarkan diri. Merujuk pada kriteria diagnostik dari PPDGJ III, Pedoman diagnostik secara umum untuk (F06) telah terpenuhi yaitu (1): Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak, atau penyakit fisik sistemik yang diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang tercantum Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya penyebab yang mendasarinya

Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternatif dari sindrom mental ini (seperti pengaruh yang kuat dari riwayat keluarga atau pengaruh stres sebagai pencetus). Dan secara spesifik digolongkan ke dalam halusinosis organik, dengan

pedoman diagnostik (1): Kriteria umum (F06) terpenuhi Adanya halusinasi dalam segala bentuk (biasanya visual atau auditorik), yang menetap atau perulang

19

Tidak ada penurunan fungsi intelek yang bermakna Tidak ada gangguan afektif yang menonjol Pasien diduga mengalami epilepsi dilihat dari perjalanan/fase-fase yang terjadi saat pasien kejang yang merupakan fase dari epilepsi, antara lain : 1. Fase aura 2. Fase kehilangan kesadaran 3. Fase kejang tonik 4. Fase kejang klonik 5. Fase apneu 6. Fase sadar (disorientasi) 7. Fase tertidur 8. Fase sadar sempurna Fase-fase diatas dapat dilihat dari gejala yang ditunjukan os saat kejang, yaitu : Sesaat sebelum kejang os melihat bayangan dan mendengar bisikan kemudian kejang seperti kaku, diikuti berbicara sendiri, marah-marah, mulut tidak berbusa, dan kadang-kadang terkencing, kemudian os seperti bernapas dalam, selanjutnya sadar sebentar dengan tidak mengenali orang disekitarnya, dan berikutnya os tertidur. Pada pasien ini dinyatakan suspect epilepsi psikomor, dikarenakan gejalagejala yang ditunjukan oleh pasien sering terjadi pada epilepsi psikomotor, yaitu: 1. Os sesaat sebelum kejang mengalami halusinasi auditorik dan visual, yang dalam fase epilepsi merupakan gejala fase aura

20

2. Os saat fase kejang tidak mengalami kejang klonik, melainkan fase kejang itu diisi oleh gangguan psikiatrik (berbicara sendiri, berbicara kacau, marahmarah, teratawa sendiri) 3. Saat kejang os sering terkencing, tidak sadarkan diri, dan tidak ingat apa yang terjadi saat kejang. 4. Sebelum terjadi kejang, tidak ada faktor pencetus dari luar, seperti fakror stres maupun masalah. Os merasa terganggu dengan semua bisikan-bisikan dan penglihatan akan bayangan-bayangan (halusinasi auditorik dan visual) yang diikuti kejang. Hal ini membuat os mengalami penurunan dalam bekerja dan kecemasan, terlihat dari gejala yang dialami yaitu lemah tidak bertenaga dalam beberapa hari, tidur yang terganggu, nafsu makan berkurang, ketakutan, merasa dikejar-kejar, dan ingin dibunuh (2). Dilihat dari penilaian fungsi secara global, gangguan yang dialami os tergolong dalam GAF scale 80-71, yaitu gejala sementara dan dapat diatasi, disabilitas ringan dalam sosial, pekerjaan, dll (1). Pada pasien ini untuk menyingkirkan kemungkinan dari diagnosis bandingnya adalah sebagai berikut: 1. Neurosis histerik Pada pasien histerik dapat dibedakan dari stabilitas emosinya yang tidak sungguh-sungguh, dari hasil tes kepribadiannya, dan hasil EEG. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lanjutan berupa tes kepribadian dan EEG.

21

Epilepsi dapat dibedakan dari neorosis histerik seperti berikut (5): Epilepsi : a. Bangkitan dapat Neurosis histerik : timbul Bangkitan timbul sewaktu penderita berada dikelilingi banyak orang, ada banyak sewaktu emosi.

sewaktu sendirian

penderita (misalnya,

sedang tidur malam hari). b. Muka : Muka : Tidak sianotik

Mungkin agak sianotik c.

Ada teriakan sebelum timbul Ada juga teriakan sebelum timbul bangkitan, tetapi teriakan itu berbentuk suatu kalimat yang cukup panjang.

bangkitan.

d.

Terdapat kejang tonik atau Terdapat

gerakan-gerakan

tertentu

klonik.

seperti mau memegang barang atau orang.

e.

Refleks

kornea

sewaktu Refleks

kornea

sewaktu

bangkitan

bangkitan dapat menjadi negatif.

positif bahkan sewaktu mata hendak dibuka untuk memeriksa refleks kornea

f.

Refleks

plantar

sewaktu itu, kelopak matanya dipejamkan. Refleks plantar sewaktu bangkitan selalu

bangkitan dapat jadi ekstensor. g. Sewaktu

bangkitan plantar (normal). Sewaktu bangkitan tidak pernah dapat luka, lidah tergigit, atau inkontinensia urine/alvi.

penderita mungkin dapat : Luka-luka Lidah yang tergigit

22

h.

Inkontinensia urine Inkintinensia alvi EEG : ada abnormalitas EEG : normal

2.Space occupying lesion (Tumor otak)

Kejang dapat disebabkan dari Space occupying lesion, yang berasal dari tumor otak. Sehingga untuk menegetahuinya perlu pemeriksaan berupa CT Scan, ataupun MRI. 3. Kejang akibat gangguan elektrolit Gangguan elektrolit, contohnya hipokalsemia dapat menimbulkan manifestasi berupa kejang. Oleh karena itu untuk melihat ini perlu pemeriksaan lanjutan berupa uji laboratorium darah. Faktor pencetus terjadinya halusinasi adalah (3): a. Berlebihnya sistem informasi pada syaraf yang menerima dan memproses informasi di thalamus frontal otak b. Mekanisme penghantar listrik di saraf terganggu (mekanisme abnormal) c. Gajala-gejala seperti kondisi kesehatan, lingkungan, sikap, dan perilaku Epilepsi ialah istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai keadaan yang mempunyai satu sifat khas sama, yakni adanya kecenderungan timbulnya gejala-gejala klinis secara berjangkitan yang dikenal sebagai seranganserangan epileptis (4). Menurut Mahar Marjono (2003). Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, namun dengan gejala tunggal khas, yakni serangan

23

berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal (4). Sedangkan Simon Shorvon (2000) menyatakan epilepsi adalah kondisi dimana penderitanya cenderung mengalami kejang epilepsi berulang lebih dari dua kali, semantara kejang epilepsi didefinisikan sebagai manifestasi klinik yang berlebihan dari satu kumpulan neuron otak (4). Pendapat lain menyatakan, epilepsi merupakan gangguan susunan syaraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sikron dan berirama (5). Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja atau serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung (5).

Epilepsi Psikomotor. Epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus temporalis atau juga disebut epilepsi partial kompleks. Bangkitan epilepsi yang disebabkan oleh suatu lesi pada lobus temporalis sudah dikenal sejak Hippocrates (4). Epilepsi lobus temporalis pada tahun 1881 oleh John Hughlings Jackson disebut: Uncinate Fits dan Dream State. Gibbs menganjurkan nama epilepsi psychomotor untuk bangkitan gerakan automatik yang disertai kelainan EEG yang

24

khas. Menurut Lennox nama epilepsi lobus temporalis lebih tepat karena bangkitan tersebut ternyata disebabkan oleh suatu fokus pada lobus temporalis, meskipun bagian otak yang lain dapat ikut terkena (5). Disebut epilepsi lobus temporalis oleh Mahar Marjono karena berhubungan dengan lobus temporalis atau epilepsi psychomotor karena bangkitannya meliputi bermacam gejala motorik dan mental (6). Dinamakan epilepsi partial kompleks karena serangan disebabkan oleh letupan fokal abnormal yang menimbulkan kehilangan kesadaran, amnesia atau bingung selama ataupun setelah serangan (6). Etiologi epilepsi lobus temporalis antara lain (7): Post infeksi: herpes ensefalitis, atau meningitis bakterialis. Trauma mengakibatkan kontusio atau perdarahan dengan

akibat ensefalomalasia atau sikatrik kortikal. Hamartoma Tumor glioma angioma Vaskuler malformasi (cth, arterio-venous malformasi,

cavernous angioma) Gangguan migrasi neuronal Hipokampus sklerosis yang disebut dengan mesial temporal sklerosis yang mulai masa kanak-kanak, kemudian remisi, tetapi muncul kembali pada usia remaja atau awal dewasa muda dengan bentuk yang refrakter.

25

Kejang demam lebih dari 15 menit, mempunyai gambaran fokal atau terjadi berulang dalam 24 jam. Gambaran serangan epilepsi secara klinis tergantung pada fungsi daerah otak yang tersangkut lepas muatan listrik epileptis, sehingga dapat dijumpai bermacam gejala. Fokus di lobus temporalis akan menimbulkan berbagai gejala diantaranya halusinasi, vertigo, dan sebagainya atau serangan yang lebih kompleks (4). Epilepsi lobus temporalis mempunyai simtomatologi tersendiri dan sering bersifat kompleks. Serangan epilepsi lobus temporalis dapat menjelma sebagai suatu serangan sederhana apabila lepas muatan listrik fokus epileptogen tidak terlampau keras atau meluas, misalnya serangan oditoris, olfaktoris dan sebagainya. Apabila lepas muatan listrik meluas dan menyangkut daerah yang lebih luas maka simtomatologi akan lebih kompleks misalnya berupa halusinasi, gejala otonom, psikomotor, reaksi afektif, otomatisme dan sebagainya yang disertai perubahan kesadaran dan amnesi mengenai serangan (4). Dasar neurofisiologis serangan epilepsi lobus temporalis terpusat

pada kompleks amigdala-hipokampus. Lepas muatan listrik di amigdala misalnya dapat menjalar ke daerah kortikal dan subkortikal secara difus. Dalam semua serangan epilepsi lobus temporalis rupanya sistem amigdala-hipokampus ikut terlibat dan dari sini lepas muatan listrik tersebar ke daerah proyeksi sistem tersebut dan melibatkan pula kedua lobus temporalis dan daerah kortikal serta subkortikal lainnya. Yang termasuk dalam golongan ini epilepsi parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Gejala yang dikatakan kompleks ialah gejala motorik,

26

sensorik dan autonom yang memperlihatkan ciri yang tampaknya bertujuan dan terintegrasi (5). Gejala klinik yang biasa terlihat pada serangan parsial kompleks (lobus temporalis, psikomotor) berupa (4): 1. Penurunan kesadaran

Terjadi penurunan kesadaran; dalam hal ini penderita mengalami gangguan dalam berinteraksi dengan lingkungannnya. Penderita dapat tampak sadar, namun apabila diperiksa lebih dekat maka penderita tidak sadar akan lingkungannya, tidak dapat menjawab pertanyaan atau dapat menjawab pertanyaan secara tidak tepat, dan kemudian tidak dapat mengingat kembali tentang apa yang baru saja dialaminya. Serangan parsial kompleks melibatkan bagian-bagian otak yang bertanggung jawab atas berlangsungnya kesadaran dan memori, dan pada umumnya melibatkan kedua belah lobus temporalis atau frontalis dan sistem limbik.

2.

Sensasi Epigastrik

Sensasi epigastrik sebenarnya lebih merupakan halusinasi somatik, biasanya berupa rasa tidak enak bercampur dengan perasaan takut. Sensasi epigastrik ini biasanya naik ke dada, tenggorokan, dan kemudian ke mulut dan bibir sehingga mulut penderita berkomat-kamit atau mengecapkan lidah dan bibir berkali-kali. Gejala tersebut bersumber pada fokus epilepsi di lobus temporalis bagian anterior, dan kadang-kadang melibatkan amigdala. Gejala ini sering disebut otomatisme sederhana atau kompleks (aktivitas motorik

27

yang berulang-ulang tanpa tujuan, tanpa arah dan aneh). Gejala motorik juga berupa menarik-narik baju dan perilaku yang sulit dimengerti. 3. Halusinasi dan Ilusi

Pada epilepsi lobus temporalis dapat terjadi halusinasi pembauan atau penghiduan, pengecapan lidah, pendengaran, penglihatan, dan vestibuler. Pada tipe lobus temporal mesial berupa halusinasi visual, sedang temporal lateral berupa ilusi seperti makropsia atau mikropsi. Pada beberapa penderita dapat terjadi perubahan orientasi visual secara mendadak ataupun perubahan dalam hal depth perception. Halusinasi kadang-kadang disertai oleh

perubahan dalam apresiasi terhadap kecepatan atau intonasi bicara serta gangguan persepsi waktu. Fenomena vestibuler dapat berupa vertigo paroksismal. Menurut Acharya dkk aura olfaktori dikaitkan dengan adanya tumor lobus temporalis.

4.

Gangguan Memori

Gangguan memori dan keadaan seperti mimpi meliputi dymnesic syndrome (djvu, jamais vu) dan keadaan seperti mimpi. Penderita merasa seakan-akan melayang-layang atau terapung-apung, atau merasa bahwa jiwa dan raganya seolah-olah terpisah. Disamping itu sering terdapat gangguan afektif yang berupa perasaan takut, panik, cemas, ekstase, depresi atau kombinasi dari berbagai episode tadi. Hal ini merupakan fenomena temporo-limbik. Rata-rata serangan berlangsung selama 1-3 menit. Sesudah serangan penderita tampak

28

bingung, mengantuk, mengalami perubahan perilaku, dan lupa akan apa yang telah terjadi. EEG menunjukkan cetusan unilateral atau sering kali bilateral di daerah temporal atau frontotemporal. 5. Hipergrafia

Hipergrafia meliputi tiga hal pokok ialah cara penulisan (misalnya memakai bayangan cermin, kode, warna tinta yang berbeda-beda, kaligrafi), rituailized script excessive (misalnya panjang tulisan dan atau frekuensi serta lamanya menulis), dan isi atau tema tulisan (misalnya filosofi, etika, moral). Hipergrafia merupakan salah satu perubahan tingkah laku yang terdapat pada epilepsi lobus temporalis. Secara sederhana pasien-pasien dengan epilepsi lobus temporalis dengan serangan partial komplek akan dijumpai aura diikuti dengan mata melebar (wide eyed), pandangan kosong (motionless stare), dilatasi pupil, dan berhenti bergerak. Automatisme oral seperti mengecapkan bibir, mengunyah, dan menelan. Gerakan otomatis tangan, atau postur dystonik unilateral diri lengan. Pasien setelah serangan akan terlihat bingung, ini membedakannya dengan serangan absence. Adanya afasia setelah serangan memberikan kesan bahwa lesi berasal dari epilepsi lobus temporal dominan.Manifestasi kompleksi tersebut berhubungan dengan kelainan pada lobus temporalis, dikenal sebagai epilepsi lobus temporalis atau epilepsi psikomotor (5). Epilepsi parsial merupakan suatu gejala dari gangguan serebral, maka penyakit primernya harus ditentukan terlebih dahulu sebelum pengobatan ditentukan. Oleh karena epilepsi parsial pada orang dewasa seringkali merupakan

29

tanda pertama tumor intrakranial maka perlu dilakukan pemeriksaan yang mendalam apalagi disertai tanda-tanda defisit neurologi yang progresif (6). Beberapa pencetus terjadinya epilepsi adalah sebagai berikut (4): 1. Cahaya

Cahaya tertentu dapat merangsang terjadinya serangan; epilepsi ini disebut sebagai epilepsi fotosensitif atau fotogenik. Epilepsi jenis ini berkaitan dengan epilepsi umum idiopatik. Pada remaja, 18% di antaranya bersifat fotosensitif. Cahaya yang mampu merangsang terjadinya serangan adalah cahaya yang berkedip-kedip dan/atau yang menyilaukan. Keadaan demikian ini sering terjadi pada anak berumur 6 12 tahun. Prinsip fotosensitif dipakai untuk pemeriksaan elektro-ensefalografi ialah dengan memberi rangsangan cahaya berkedip-kedip (photic stimulation) 2. Kurang tidur

Kurang tidur maupun pola tidur yang tidak teratur dapat merangsang terjadinya serangan. Diduga bahwa kurang tidur dapat menurunkan ambang serangan yang kemudian memudahkan terjadinya serangan. Dengan demikian kepada penderita perlu ditekankan untuk tidur secara teratur dan terjaga jumlah jam tidurnya. kurang tidur dapat memperberat dan memperlama serangan. Fenomena ini dapat digunakan untuk stimulasi penderita sebelum dilakukan pemeriksaan EEG. 3. Faktor makan dan minum

30

Faktor makan dan minum sehari-hari dapat menjadi masalah pada penderita epilepsi : Makan dan minum harus teratur, jangan terlalu lapar, terlalu haus, dan sebaliknya : jangan terlalu kenyang, terutama terlalu banyak minum. Hipoglikemia dapat memicu terjadinya serangan. Hipoglikemia maupun hiperglikemia dapat memunculkan serangan pada orang yang tidak mengalami epilepsi. Sementara itu ada penderita yang sensitif terhadap mentega, coklat, atau keju 4. Suara tertentu

Suara tertentu dapat merangsang terjadinya serangan. Epilepsi jenis ini disebut epilepsi audiogenik atau epilepsi musikogenik. Suara dengan nada tinggi atau berkualitas keras dapat menimbulkan serangan. Begitu mendengar suara yang mengejutkan maka penderita langsung mengalami serangan yang sangat mendadak sehingga mengejutkan orang lain 5. Reading dan eating epilepsy

Reading epilepsy berarti serangan dirangsang oleh kegiatan membaca. Bahan yang dibaca dapat berupa bacaan biasa (berita, cerita) maupun bacaan yang memberi persoalan sehingga penderita harus berpikir. Eating epilepsy menunjukkan bahwa serangan terjadi pada saat penderita mengunyah makanan. Ada yang berpendapat bahwa faktor pencetusnya bukan kegiatan mengunyah tetapi bahan makanan yang dikunyah. 6. Lupa dan/atau enggan minum obat

Penderita epilepsi harus diberitahu secara jelas bahwa lupa dan/atau enggan minum OAE dapat menimbulkan serangan dan bahkan serangan yang muncul

31

dapat lebih lama atau lebih berat. Lupa minum obat paling sering terjadi pada penderita yang minum obat dengan dosis tunggal. Sebaliknya, minum obat 2 atau 3 kali sehari dapat menimbulkan rasa bosan sehingga penderita enggan minum obat. 7. Drug abuse

Kokain, dengan berbagai bentuk konsumsi. dapat menimbulkan serangan dalam waktu beberapa detik, menit, atau jam sesudah mengkonsumsinya. Serangan sebagai akibat kokain ini dapat disertai dengan serangan jantung. Amfetamin dan metilfenidat sering diberikan pada penderita attention deficit disorder and hyperactivity (ADHD) dan narkolepsi. Apabila kedua jenis obat ini diminum tanpa pengawasan dokter maka dapat menimbulkan gangguan tidur, bingung, dan gangguan psikiatrik. Hal ini apabila terjadi pada penderita epilepsi akan mudah terjadi serangan karena penderita lupa minum obat. Disamping itu secara primer epilepsi merupakan salah satu kontra-indikasi untuk pemberian metilfenidat. Narkotika tidak berkaitan secara langsung dengan munculnya serangan pada epilepsi. Narkotika menyebabkan penderita epilepsi lupa untuk minum obat. Bila narkotika dikonsumsi dalam dosis besar dapat mengurangi penyediaan oksigen ke otak; ini dapat menimbulkan serangan. Sementara itu, hipoksia dapat menimbulkan status epileptikus. 8. Menstruasi

Hampir setengah dari wanita yang menderita epilepsi melaporkan adanya peningkatan serangan pada saat menjelang, selama, dan/atau sesudah

32

menstruasi. Sebagian besar mengalami peningkatan (kuantitas dan kualitas) serangan pada periode perimenstrual dan fase folikular. Hal ini berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi dan rendahnya kadar progesteron. Gambaran seperti ini merupakan refleksi excitatory effects dari estrogen dan inhibitory effects dari progesteron terhadap ambang serangan. Hormon steroid dapat menembus blood-brain barrier dengan mudah. Sel-sel otak dapat dipengaruhi estrogen dan progesteron secara langsung. Estrogen memudahkan terjadinya serangan dengan cara menu runkan ambang serangan; progesteron bertindak seperti OAE dengan cara menaikkan ambang serangan. Estrogen mampu mempengaruhi aksis stres juga berpengaruh

secara langsung terhadap hipokampus dan amigdala. Estrogen memiliki dua jalur yang berbeda untuk memudahkan terjadinya serangan.

Terapi Epilepsi adalah sebagai berikut (6,7): 1. Terapi Medikamentosa Obat anti epilepsi yang bisa dipakai untuk Epilepsi psikomotor :

Phenytoin dosis awal 5-7 mg/KgBB/hari PO, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan 5-7 mg/KgBB/hari PO, atau

Carbamazepine dosis awal 5 mg/KgBB/hari PO, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan 15-20 mg/KgBB/hari PO Phenytoin merupakan senyawa hidantoin yang strukturnya mirip dengan

33

fenobarbital. Phenytoin berupa bubuk kristal dan larut dalam lemak. Phenytoin merupakan asam lemah dan tidak begitu larut dalam air dengan derajat keasaman tinggi tetapi larut dalam larutan alkali. Phenytoin merupakan pilihan utama untuk serangan parsial maupun serangan umum, kecuali mioklonus dan absence. Efektif untuk status epileptikus, sindrom Lennox-Gestaut, dan sindrom epilepsi pada anak. Di Indonesia tersedia dalam bentuk pulvis (harganya sangat muah), kapsul (dengan berbagai merek), dan ampul juga dalam bentuk tablet yang dikombinasikan dengan fenobarbital. Phenytoin memblokade gerakan ion di dalam sodium channels selama proses depolarisasi. Phenytoin menekan aktivitas listrik paroksismal, blokasi terhadap potensiasi pasca-tetanik, dan mencegah penyebaran serangan epilepsi. Phenytoin menghambat kalsium dan sekuestrasi kalsium di dalam terminal saraf; dengan demikian menghambat pelepasan neurotransmiter voltage-dependent di sinapsis. Phenytoin juga menghambat aksi kalmodulin dan second messenger system. Carbamazepine merupakan senyawa trisiklik dan pada awalnya untuk mengobati neuralgia trigeminal, neuralgia glosofaringeal, dan digunkan pula sebagai antidepresan. Sejak tahun 1959 digunakan sebagai OAE dan

Carbamazepine obat pilihan pertama yang utama untuk jenis serangan parsial dan jenis tertentu serangan umum. Carbamazepine tidak efektif untuk jenis serangan absence, mioklonus, dan akinetik. Sudah diketahui bahwa Carbamazepine melakukan stabilisasi membran neuron baik yang pre maupun pascasinaptik dengan cara blokade terhadap saluran natrium. Mekanisme ini mungkin merupakan hal utama di samping mekanisme

34

yang lain dalam bentuk blokade terhadap NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor activated sodium dan blokade terhadap aliran masuknya kalsium ke dalam sel. Aksi terhadap saluran natrium mengurangi cetusan berulang yang terus-menerus dari aksi potensial yang merupakan aktivitas epileptik. Ada dugaan Carbamazepine beraksi terhadap reseptor yang lain, termasuk reseptor-reseptor purin, monoamin, dan asetilkolin. 2. Terapi Bedah Akhir-akhir ini terapi bedah menjadi populer, tetapi kita harus tahu manfaat dan keterbatasannya. Pada permulaan, terapi bedah terutama untuk kasus dimana pengobatan medikamentosa tidak berhasil dengan baik, apa yang disebut intractable epilepsi. Terapi bedah dengan hasil terbaik adalah pada sklerosis hipokampus sepihak. Pada lesiotomi, misalnya serebral disgenesis hasilnya kurang memuaskan. Demikian juga korpus kalosotomi. Di dalam prognosis epilepsi terdapat dua hal penting, ialah kesempatan untuk mencapai remisi serangan serta kemungkinan terjadinya kematian secara prematur. Data yang lengkap dan teliti tentang kedua hal tadi sangat penting untuk menentukan terapi secara rasional maupun pemberian penyuluhan ataupun nasihat secara tepat. Penelitian tentang prognosis epilepsi belum memberi hasil yang pasti karena masalah metodologi dan adanya fakta bahwa epilepsi merupakan ekspansi dari sekian banyak sindrom dengan faktor penyebab yang berbeda (5). Dalam menentukan tingkat keberhasilan terapi epilepsi maka terdapat beberapa kendala yang menyebabkan hasil penilaian tidak konsisten. Kendala-

35

kendala tersebut meliputi realibilitas, validitas, komparabilitas, obyektivitas, dan penentuan titik akhir penilaian (6). Risiko kematian pada epilepsi masih menjadi bahan perdebatan. Hal ini disebabkan oleh metodologi yang berbeda serta sebab-sebab kematian pada epilepsi yang bervariasi sehingga menimbulkan pertanyaan apakah kematian tadi secara langsung disebabkan oleh epilepsi. Dari suatu penelitian epidemiologik, frekuensi status epileptikus tiap tahuin di Amerika Serikat berkisar antara 102.000-152.000, dengan 55.000 kematian sebagai akibat dari status epileptikus (8). Prognosis: sekitar 40-69% penderita epilepsi psikomotor akan terkontrol dengan baik (8).

DAFTAR PUSTAKA

1. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkasan dari PPDGJ-III. Jakarta : PT Nuh Jaya, 2001. 2. Maramis WF. Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press, 2005.
3.

Rasmun. Keperawatan Kesehatan Kental Psikiatri Terintegrasi dengan Keluarga. Jakarta : Fajar Interpratama, 2001.

4. Acharya V, Acharya J, Luders H, Olfactory epilepsy aura. Neurology 1998 Jul;51(1):56-61

36

5. Foldvary N, Nashold B, Mascha E, Seizures outcome after temporal lobectomy for temporal lobe epilepsy: a Kaplan-Meier survival analysis. Neurology 2000 Feb 8;54(3):630-4
6.

Gollham R, Kane K, Bryant-Comstock L: A double-blind comparison of lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy with healthrelated quality of life as an outcome measure. Seizures 2000;9(6):375-9

7. Harvey AS, Berkovic SF, Wrennall JA: Temporal lobe epilepsy in childhood, clinical EEG and neuroimaging findings and syndrome classification in a cohort with new onset seizures. Neurology 1997 Oct;49(4):960-8 8. Tjahjadi, P. Kapita Selekta Neurologi. Edisi dua. In: Gambaran Umum Mengenai Epilepsi, Gadjah Mada University Press. 2003. Jogjakarta. P119133.

37