Anda di halaman 1dari 20

ABLASIO RETINA

A. PENDAHULUAN Retina adalah jaringan neurosensoris yang tipis, semitransparan dan berlapis-lapis yang terletak pada dua per tiga dinding sebelah dalam bola mata. Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisir, yang terdiri dari lapisan-lapisan badan sel dan prosesus

sinaptik. Walaupun ukurannya kompak dan tampak sederhana apabila dibandingkan dengan struktur saraf misalnya korteks serebrum, retina memiliki daya pengolahan yang sangat canggih. Pengolahan visual retina diuraikan oleh otak, dan persepsi warna, kontras, kedalaman, dan bentuk berlangsung di korteks. Pengolahan informasi di retina berlangsung dari lapisan fotoreseptor melalui akson sel ganglion menuju ke saraf optikus dan otak.1 Retina merupakan lapisan membran neurosensoris dan merupakan lapisan ketiga bola mata setelah sklera yang merupakan jaringan ikat dan jaringan uvea yang merupakan jaringan vaskuler yang terdiri dari iris, badan siliar, dan koroid. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina. Antara retina dan epitel pigmen retina terdapat rongga potensial yang bisa mengakibatkan retina terlepas dari epitel pigmen retina. Hal ini yang disebut sebagai ablasio retina.2 B. ANATOMI MATA Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, berlapis-lapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrane Bruch, koroid dan sklera. Retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga cairan vitreous masuk ke ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium pigmen retina saling melekat kuat sehingga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina. Hal ini berlawanan dengan ruang subkhoroid yang dapat terbentuk

antara khoroid dan sklera yang meluas ke taji sklera. Dengan demikian ablasi koroid meluas melewati ora serrata, dibawah pars plana dan pars plikata. Lapisan - lapisan epitel permukaan dalam korpus siliare dan permukaan posterior iris merupakan perluasan ke anterior retina dan epitelium pigmen retina. Permukaan dalam retina menghadap ke vitreous.1 Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi luar ke dalam adalah sebagai berikut: 1, 3-5 1. Epitelium pigmen retina Merupakan lapisan terluar dari retina. Epitel pigmen retina terdiri dari satu lapisan sel mengandung pigmen dan terdiri atas sel-sel silindris dengan inti di basal. Daerah basal sel melekat erat membran Bruch dari koroid. Fotoreseptor dipelihara oleh epitel pigmen retina, yang berperan pada proses penglihatan. Epitel pigmen ini bertanggung jawab untuk fagositosis segmen luar fotoreseptor, transportasi vitamin, mengurangi hamburan sinar, serta membentuk sawar selektif antara koroid dan retina. 2. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh jaras-jaras penglihatan ke korteks penglihatan occipital. Fotoreseptor tersusun sehingga kerapatan sel-sel kerucut meningkat di di pusat makula (fovea), dan kerapatan sel batang lebih tinggi di perifer. Pigmen fotosensitif di dalam sel batang disebut rodopsin. Sel kerucut mengandung tiga pigmen yang belum dikenali sepenuhnya yang disebut iodopsin yang kemungkinan menjadi dasar kimiawi bagi tiga warna (merah,hijau,biru) untuk penglihatan warna. Sel kerucut berfungsi untuk penglihatan siang hari (fotopik). Subgrup sel kerucut responsif terhadap panjang gelombang pendek, menengah, dan panjang (biru, hijau merah). Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam (skotopik). Dengan bentuk penglihatan adaptasi gelap ini terlihat beragam corak abu-abu, tetapi warnanya tidak dapat dibedakan. Waktu senja (mesopik) diperantarai oleh kombinasi sel kerucut dan batang. 3. Membran limitans eksterna 4. Lapisan inti luar sel fotoreseptor, Ini terdiri dari inti dari batang dan kerucut. 5. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan sambungan sel bipolar dan sel horisontal dengan fotoreseptor. 6. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horisontal 7. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungansambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar.
2

8. Lapisan sel ganglion 9. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus. 10. Membrana limitans interna. Ini adalah lapisan paling dalam dan memisahkan retina dari vitreous. Membran ini terbentuk oleh persatuan ekspansi terminal dari serat yang Muller, dan pada dasarnya adalah dasar membran.

Gambar 1. Lapisan retina dari luar ke dalam3 Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Di tengah tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil) yang berdiameter 5-6 mm. Secara histologis makula merupakan bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Secara klinis, makula adalah bagian yang dibatasi oleh arkade arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus terdapat fovea yang secara klinis jelas jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular di retina pada angiografi fluoresens. Secara histologi, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan lapisan parenkim karena akson akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada
3

fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut dan bagian retina yang paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi visual yang halus. Ruang ekstraseluler retina yang normalnya kosong potensial paling besar di makula dan penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat menyebabkan daerah ini menjadi tebal sekali. 1,4,6

Gambar 2. Anatomi makula3 Retina menerima darah dari dua sumber yaitu khoriokapilaria yang berada tepat diluar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina serta cabang cabang dari arteri sentralis retinae yang mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang yang membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina. 1,3 C. DEFINISI Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel batang retina dengan dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. Pada mata normal, retina

sensorik yang utuh tertahan melekat ke epitel pigmen oleh adanya tarika oleh epitel terhadap ruang kedap air diantara keduanya. Apabila terdapat robekan retina, gerakan bola mata yang cepat dan rotasi bola mata mendadak dapat menimbulkan gaya inersi yang cukup besar untuk menimbulkan pelepasan retina.1,2,7 D. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian ablasio retina adalah 1 dari 15.000 orang. paling umum di seluruh dunia yang terkait dengan ablasio retina adalah miop, afakia, pseudofakia, dan trauma. Sekitar 40-50% dari semua pasien dengan ablasio memiliki miop tinggi (> 6 dioptri), 30-35% pernah menjalani operasi pengangkatan katarak, dan 10-20% pernah mengalami trauma okuli. ablasio retina yang terjadi akibat trauma lebih sering terjadi pada orang muda, dan miop terjadi paling sering pada usia 25-45 tahun. Meskipun tidak ada penelitian yang menunjukkan untuk terjadinya ablasio retina yang berhubungan dengan olahraga tertentu (misalnya, tinju dan bungee jumping) tetapi olahraga tersebut meningkatkan resiko terjadinya ablasio retina.9,10 Kejadian ini tidak berubah ketika dikoreksi, meningkat pada pria dengan trauma okuli.Ablasio retina pada usia kurang dari 45 tahun, 60% laki-laki dan 40% perempuan.9,10 Ablasio retina biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Namun, cedera paintball pada anak-anak dan remaja merupakan penyebab umum dari cedera mata, yang termasuk ablasio retina traumatik.9,10 E. KLASIFIKASI Berdasakan penyebabnya ablasio retina dibagi menjadi: 1. ABLASIO RETINA REGMATOGENOSA Ablasio regmatogenosa berasal dari kata Yunani rhegma, yang berarti diskontuinitas atau istirahat. Pada ablasi retina regmatogenosa dimana ablasi terjadi adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreus) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Ablasio regmantogenosa spontan biasanya didahului atau disertai oleh pelepasan korpus vitreum posterior. 1,3,11
5

Faktor predisposisi terjadinya ablasio retina regmantosa antara lain: 1,3 1. Usia. Kondisi ini paling sering terjadi pada umur 40 60 tahun. Namun, usia tidak menjamin secara pasti karena masih banyak faktor yang mempengaruhi 2. Jenis kelamin. Keadaan ini paling sering terjadi pada laki laki dengan perbandingan laki : perempuan adalah 3 : 2. 3. Miopia. Sekitar 40 persen kasus ablasio retina regmatogenosa adalah seseorang yang menderita rabun jauh. 4. Afakia. Keadaan ini lebih sering terjadi pada orang yang afakia daripada yang fakia. 5. Trauma. Mungkin juga bertindak sebagai faktor predisposisi 6. Senile posterior vitreous detachment (PVD). Hal ini terkait dengan ablasio retina dalam banyak kasus. 7. Retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer seperti Lattice degeneration, Snail track degeneration, White-with-pressure and white-without or occult pressure, acquired retinoschisis Berbagai factor resiko akan menyebabkan terjadinya robekan pada retina, yang menyebabkan cairan vitreous dapat masuk ke ruang subretina melalui robekan tersebut dan akan memisahkan retina dari epitel pigmen retina.3 Ablasi retina akan memberikan gejala prodromal berupa gangguan penglihatan yang kadangkadang terlihat sebagai adanya tabir yang menutupi di depan mata (floaters) akibat dari degenerasi vitreous secara cepat dan terdapat riwayat fotopsia (seperti melihat kilasan cahaya) pada lapangan penglihatan karena iritasi retina oleh pergerakan vitreous.3,10 Ablasi retina yang berlokalisasi di daerah superotemporal sangat berbahaya karena dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara akut bila lepasnya retina mengenai makula lutea. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasi) bergoyang. Kadang kadang terdapat pigmen didalam badan kaca. Pada pupil terdapat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila telah terjadi neovaskuler glaucoma pada ablasi yang telah lama.3,6,7

Gambar 3. Ablasio retina tipe regmatogenosa, arah panah menunjukkan horseshoe tear7 2. ABLASIO RETINA NON REGMATOGENOSA A) ABLASIO RETINA EKSUDATIF Ablasio retina eksudatif terjadi akibat adanya penimbunan cairan eksudat di bawah retina (subretina) dan mengangkat retina hingga terlepas. Penimbunan cairan subretina terjadi akibat ekstravasasi cairan dari pembuluh retina dan koroid. Penyebab ablasio retina eksudatif yaitu penyakit sistemik yang meliputi Toksemia gravidarum, hipertensi renalis, poliartritis nodos dan karena penyakit mata yang meliputi inflamasi (skleritis posterior, selulitis orbita), penyakit vaskular (central serous retinophaty, and exudative retinophaty of coats), neoplasma (melanoma maligna pada koroid dan retinoblastoma), perforasi bola mata pada operasi intraokuler.1-3 Ablasio retina eksudatif dapat dibedakan dengan ablasio retina regmatogenosa dengan:3 a. b. Tidak adanya photopsia, lubang/sobekan, lipatan dan undulasi Ablasio retina eksudatif halus dan konveks. Bagian atasnya biasa bulat dan bisa menunjukkan gangguan pigmentari c. Kadang-kadang, pola pembuluh darah retina mungkin terganggu akibat adanya neovaskularisasi. d. Pergeseran cairan ditandai dengan perubahan posisi daerah terpisah karena pengaruh gravitasi merupakan ciri khas yang dari ablasio retina eksudatif. e. Pada tes transilluminasi, ablasio retina regmatogenosa nampak transparan sedangkan ablasio retina eksudatif lebih opak.

Gambar 4. Ablasio retina eksudatif3 B) ABLASIO RETINA TRAKSI Pada ablasio ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes mellitus proliferative, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.1 Ablasio retina traksi dihubungkan dengan kondisi-kondisi seperti, retraksi jaringan parut post trauma terutama akibat trauma penetrasi, retinopati diabetik proliferatif, retinitis proliferans post hemoragik, retinopati prematuritas, retinopati sel sabit.3 Tipe ini juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari ablasio retina regmatogensa. Ablasio retina tipe regmatogenosa yang berlangsung lama akan membuat retina semakin halus dan tipis sehingga dapat menyebabkan terbentuknya proliferatif vitreotinopathy (PVR). Pada PVR juga dapat terjadi kegagalan dalam penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa. Pada PVR, epitel pigmen retina, sel glia, dan sel lainya yang berada di dalam maupun di luar retina pada badan vitreus akan membentuk membran. Kontraksi dari membran tersebut akan menyebabkan retina tertarik ataupun menyusut, sehingga dapat mengakibatkan terdapatnya robekan baru atau berkembang menjadi ablasio retina traksi.1,3,7

Gambar 5. Ablasio retina traksi3 F. DIAGNOSIS Ablasio retina ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan oftalmologi dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Gejala umum pada ablasio retina yang sering dikeluhkan penderita adalah: 9,10,11 Floaters (terlihatnya benda melayang laying) yang terjadi karena adanya kekeruhan di vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang lepas atau degenerasi vitreous. Fotopsi (kilatan cahaya), tanpa adanya sumber cahaya di sekitarnya, yang umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam keremangan cahaya atau dalam keadaan gelap. Penurunan tajam penglihatan, penderita mengeluh penglihatannya sebagian seperti tertutup tirai yang semakin lama semakian luas. Pada keadaan yang telah lanjut, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan yang berat. Pada ablasio regmatogenosa, pada tahap awal masih relatif terlokalisir, tetapi jika hal tersebut tidak diperhatikan oleh penderita maka akan berkembang menjadi lebih berat jika berlangsung sedikit sedikit demi sedikit menuju ke arah makula. Keadaan ini juga tidak menimbulkan rasa sakit. Kehilangan penglihatan dapat tiba-tiba terjadi ketika kerusakannya sudah parah. Pasien biasanya mengeluhkan adanya awan gelap atau tirai di depan mata.1,3 Selain itu perlu dianamnesa adanya faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya ablasio retina seperti adanya riwayat trauma, riwayat pembedahan sebelumnya seperti ekstraksi katarak, pengangkatan corpus alienum intraokuler, riwayat penyakit mata sebelumnya (uveitis, perdarahan vitreus, ambliopia, glaukoma, dan retinopati diabetik). Riwayat keluarga dengan sakit
9

mata yang sama serta riwayat penyakit yang berhubungan dengan ablasio retina (diabetes mellitus, tumor, sickle cell leukimia, eklamsia, dan prematuritas.1,3 Pemeriksaan Oftalmologi Adapun tanda tanda yang dapat ditemukan pada keadaan ini antara lain:1,3,7 1. Pemeriksaan visus. Dapat terjadi penurunan tajam penglihatan akibat terlibatnya makula lutea atau kekeruhan media refrakta atau badan kaca yang menghambat sinar masuk. Tajam penglihatan akan sangat terganggu bila makula lutea ikut terangkat. 2. Tekanan intraokuler biasanya sedikit lebih tinggi, normal, atau rendah 3. Pemeriksaan funduskopi. Merupakan salah satu cara terbaik untuk mendiagnosa ablasio retina dengan menggunakan oftalmoskop inderek binokuler. Pada pemeriksaan ini retina yang mengalami ablasio tampak sebagai membran abu abu merah muda yang menutupi gambaran vaskuler koroid. Jika terdapat akumulasi cairan pada ruang subretina, didapatkan pergerakan undulasi retina ketika mata bergerak. Pembuluh darah retina yang terlepas dari dasarnya berwarna gelap, berkelok kelok dan membengkok di tepi ablasio. Pada retina yang terjadi ablasio telihat lipatan lipatan halus. Satu robekan pada retina terlihat agak merah muda karena terdapat pembuluh koroid dibawahnya. 4. Electroretinography (ERG) adalah dibawah normal atau tidak ada 5. Ultrasonography mengkonfirmasikan diagnosis. G. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada ablasio retina adalah pembedahan. Pada pembedahan ablasio retina dapat dilakukan dengan cara : Scleral buckle Metode ini paling banyak digunakan pada ablasio retina rematogenosa terutama tanpa disertai komplikasi lainnya. Tujuan skleral buckling adalah untuk melepaskan tarikan vitreous pada robekan retina, mengubah arus cairan intraokuler, dan melekatkan kembali retina ke epitel pigmen retina. Prosedur meliputi lokalisasi posisi robekan retina, menangani robekan dengan cryoprobe, dan selanjutnya dengan skleral buckle (sabuk). Sabuk ini biasanya terbuat dari spons silikon atau silikon padat. Ukuran dan bentuk sabuk yang digunakan tergantung posisi lokasi dan jumlah robekan retina. Pertama tama dilakukan cryoprobe atau laser untuk memperkuat perlengketan antara retina sekitar dan
10

epitel pigmen retina. Sabuk dijahit mengelilingi sklera dengan jahitan tipe matras pada sklera, sehingga terjadi tekanan pada robekan retina sehingga terjadi penutupan pada robekan tersebut. Penutupan retina ini akan menyebabkan cairan subretinal menghilang secara spontan dalam waktu 1-2 hari. Komplikasi dari skleral buckling meliputi myopia, iskemia okuler anterior, diplopia, ptosis, ulitis sel orbital, perdarahan subretina, inkarserasi retina.3,5 Retinopeksi pneumatik Retinopati pneumatik merupakan metode yang sering digunakan pada ablasio retina regmatogenosa terutama jika terdapat robekan tunggal pada bagian superior retina.Tujuan dari retinopeksi pneumatik adalah untuk menutup kerusakan pada retina dengan gelembung gas intraokular dalam jangka waktu yang cukup lama hingga cairan subretina direabsorbsi. Teknik pelaksanaan prosedur ini adalah dengan menyuntikkan gelembung gas (SF6 atau C3F8) ke dalam rongga vitreus. Gelembung gas ini akan menutupi robekan retina dan mencegah pasase cairan lebih lanjut melalui robekan. Jika robekan dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan subretinal biasanya akan hilang dalam 1-2 hari. Robekan retina dapat juga dilekatkan dengan kriopeksi atau laser sebelum gelembung disuntikkan. Parasentesis ruang anterior bisanya dibutuhkan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang dihasilkan oleh injeksi gas. Pasien harus mempertahankan posisi kepala tertentu selama beberapa hari untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan retina. Untuk pasien ablasio retina dengan durasi < 14 hari yang melibatkan makula, prosedur retinopeksi traumatic lebih baik daripada skleral buckling. Komplikasi dari prosedur ini meliputi migrasi gas ke subretina, migrasi gas ke ruang anterior, endoftalmitis, katarak, dan ablasio retina rekurens dengan terbentuknya kerusakan retina yang baru 3,5

Gambar 6. Retinopeksi traumatik5


11

Vitrektomi Merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio akibat diabetes, dan juga pada ablasio regmatogenosa yang disertai traksi vitreus atau perdarahan vitreus. Cara pelaksanaannya yaitu dengan membuat insisi kecil pada dinding bola mata kemudian memasukkan instrumen pada ruang vitreous melalui pars plana. Setelah itu dilakukan vitrektomi dengan vitreus cutre untuk menghilangkan berkas badan kaca (vitreuos stands), membran, dan perlengketan perlengketan. Teknik dan instrumen yang digunakan tergantung tipe dan penyebab ablasio. Lebih dari 90% lepasnya retina dapat direkatkan kembali dengan teknik-teknik bedah mata modern, meskipun kadang- kadang diperlukan lebih dari satu kali operasi.3,5,6

H. PROGNOSIS Penatalaksanaan bedah berhasil pada 80% pasien ablasio retina. Hasil akhir perbaikan pada penglihatan tergantung dari beberapa factor, misalnya keterlibatan macula. Dalam keadaan di mana ablasio telah melibatkan makula, ketajaman penglihatan jarang kembali normal. Lubang, robekan, atau tarikan baru mungkin terjadi dan menyebabkan ablasio retina yang baru. Suatu penelitian telah melaporkan bahkan setelah pemberian terapi preventif pada robekan retina, 5% 9% pasien dapat mengalami robekan baru pada retina

12

KATARAK

A. PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa Yunani yaitu Kataarhakies. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan ) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Klasifikasi katarak berdasarkan usia adalah sebagai berikut:12 1. 2. 3. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun Katarak juvenile, katarak yang sudah terlihat pada usia di atas 1 tahun Katarak senile, katarak usia 50 tahun Katarak senil merupakan suatu gangguan penglihatan yang ditandai oleh proses penebalan lensa yang progresif dan bertahap. Penyakit ini hingga sekarang masih menjadi penyebab kebutaan nomor satu di dunia. Dan hal ini patut disayangkan karena morbiditas yang disebabkan oleh gangguan penglihatan akibat katarak yang berkaitan dengan usia bersifat reversibel. Deteksi dini, pengawasan ketat, dan pengaturan waktu untuk intervensi bedah merupakan hal yang penting dalam manajemen katarak senil. 13 B. ETIOLOGI Katarak senilis merupakan suatu proses penuaan. Meskipun etiopatogenesisnya belum jelas, ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan penyakit katarak yaitu: 14 1. Faktor keturunan. Faktor ini cuku;p berperang penting dalam insidens, onset umur, dan jenis maturasi katarak dalam tiap-tiap keluarga. 2. Radiasi sinar Ultraviolet. Makin banyak paparan terhadap sinar UV maka akan makin meningkatkan onset dan maturasi dari katarak senilis. 3. Makanan (Diet). Kurangnya konsumsi protein tertentu, asam amino, vitamin ( riboflavin, vitamin E. Vitamin C) dan elemen penggting lainnya juga berperan dalam meningkatkan onset dan maturasi katarak. 4. Krisis Dehidrasi. Krisis dehidrasi berat seperti pada diare dan kolera akan berpengaruh pada onset katarak

13

5. Merokok. Merokok dilaporkan juga memiliki hubungan yang memperberat onset dan maturasi katarak.

C. PATOFISIOLOGI Patofisiologi yang mendasari katarak senil merupakan suatu proses yang kompleks dan hingga kini belum sepenuhnya dimengerti. Dalam semua kemungkinan, patogenesis penyakit ini merupakan suatu proses multifaktorial. Yang melibatkan interaksi beberapa proses fisiologis. Seiring dengan bertambahnya usia lensa, maka berat dan ketebalannya mengalami peningkatan sedangkan kekuatan akomodasinya mengalami penurunan. Begitu lapisan kortikal baru dihasilkan dalam pola yang kosentrik, maka nukleus sentral mengalami kompresi dan bertambah keras. Proses ini dinamakan sklerosis nuklear. 13 Sejumlah mekanisme berkontribusi pada hilangnya transparansi lensa secara progresif. Epitel lensa dipercaya mengalami perubahan seiring dengan bertambahnya usia, perubahan ini ditandai oleh penurunan densitas sel epitel dan diferensiasi sel fibrosa lensa yang menyimpang. Meskipun epitel pada lensa katarak jarang mengalami proses kematian apoptosis, penurunan densitas epitel tetap terjadi akibat sel-sel epitel banyak tergantikan oleh pembentukan jaringan fibrosa dan proses hemostasis sehingga membuat lensa kehilangan transparansi. Sebagai tambahan, ketika lensa bertambah tua, terjadi penurunan volume air dan, mungkin, molekul metabolit yang larut air dapat memasuki nukleus lensa melalui epitel dan korteks yang kemudian menurunkan transpor air, nutrisi, dan antioksidan menuju lensa. 13 Konsekuensinya, kerusakan oksidatif yang progresif pada lensa dapat mengakibatkan pembentukan katarak senil. Sejumlah penelitian menunjukkan adanya peningkatan produk oksidasi (seperti glutathione teroksidasi) serta penurunan antioksidan vitamin dan enzim superoksida dismutasi yang semakin menegaskan peranan penting proses oksidatif pada kataraktogenesis.13 Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi protein lensa bermolekul rendah yang larut pada sitoplasma menjadi agregat protein bermolekul besar, tidak larut, dan tidak larut pada matriks protein-membran. Akibat dari perubahan protein ini menyebabkan fluktuasi yang mendadak pada indeks refraksi lensa, penghamburan cahaya, dan penurunan transparansi.13

14

D. KLASIFIKASI KATARAK SENIL Stadium-stadium katarak terdiri atas 4 (empat) stadium, yaitu :, 12 Katarak insipiens Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat dalam korteks. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. Katarak imatur Katarak imatur, sebagian lensa keruh. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung, akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga dapat juga mengakibatkan glaukoma sekunder.12

Gambar 7. Katarak senilis Imatur14

Katarak Matur Katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi

akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.12

15

Gambar 8 Katarak Senil Matur15

Gambar 9 Katarak Senil Hipermatur15

Katarak Hipermatur Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi

keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering, pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.12 Klasifikasi Katarak Berdasarkan LOCS III adalah:

Gambar 9: Klasifikasi Katarak menurut LOCS III.

16

Keterangan: Nuclear Opalescense = NO Nuclear Color Cortical cataract = NC =C NO 1 - NO 6 NC 1 - NC 6 C1 - C5 P1 - P5

Posterior Subcapsular cataract = P

Klasifikasi ketebalan nukleus berdasarkan pemeriksaan slit lamp. 14 Grade 1 2 3 4 5 Deskripsi ketebalan (hardness) Lunak Lunak sedang Sedang keras Keras Sangat keras (ultra hard) Warna Nukleus Putih atau kuning kehijauan Kekuningan (yellowish) Kuning gelap (amber) Kecoklatan Kehitaman

E.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada katarak adalah pembedahan atau ekstraksi katarak. Beberapa

teknik operasi yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut: 1. Intracapsular cataract extraction (ICCE) Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa besama kapsul. Dapat dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau bergenerasi dan mudah diputus. Pada katarak ekstraksi intrascapular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Akan tetapi pada tehnik ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai segmen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedaha ini yaitu astigmat, glaucoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan. 16 2. Extracapsular cataract extraction (ECCE) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat
17

keluar melalui robekan tesebut. Termasuk dalam golongan ini ekstraksi linear, aspiasi dan ligasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersamasama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glaucoma, mata dengan predisposisi untuk tejadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makula edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.17 3. Small Incision Cataract Surgery (SICS) SICS adalah salah satu teknik operasi katarak yang pada umumnya digunakan di Negara berkembang. Teknik ini biasanya menghasilkan hasil visus yang bagus dan sangat berguna untuk operasi katarak dengan volume yang tinggi. Teknik ini dilakukan dengan cara insisi 6 mm pada sclera (jarak 2 mm dari limbus), kemudian dibuat sclera tunnel sampa di bilik mata depan. Dilakukan CCC, hidrodiseksi, hidrideliniasi dan disini nucleus dikeluarkan dengan manual, korteks dikeluarkan dengan aspirasi dan irigasi kemudian dipasang IOL in the bag.18 4. Phacoemulsification/fakoemulsifikasi Phacoemulsifikasi adalah teknik pembedahan katarak yang paling mutakhir. Hanya diperlukan irisan yang sangat kecil saja. Dengan menggunakan getaran ultrasonic yang dapat menghancurkan nukleus lensa. Sebelum itu dengan pisau yang tajam, kapsul anterior lensa dikoyak. Lalu jarum ultrasonik ditusukkan ke dalam lensa, sekaligus menghancurkan dan menghisap massa lensa keluar. Cara ini dapat dilakukan sedemikian halus dan teliti sehingga kapsul posterior lensa dapat dibiarkan tanpa cacat. Dengan teknik ini maka luka sayatan dapat dibuat sekecil mungkin sehingga penyulit maupun iritasi pasca bedah sangat kecil 16,17

F.

PROGNOSIS Tidak adanya penyakit okular lain yang menyertai pada saat dilakukannya operasi yang

dapat mempengaruhi hasil dari operasi, seperti degenerasi makula atau atropi nervus optikus memberikan hasil yang baik dengan operasi standar yang sering dilakukan yaitu ECCE dan Phacoemulsifikasi.13

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Hardy RA, Shetlar DJ. Retina. In: Riordan P, Whitcher JP. editors. Vaughan and Asburys General Ophthalmology. 16th ed. New York: McGraw-Hill.2004. p. 190, 200201 2. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Masa edisi ketiga. 2010. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. p.1-10, 183-6 3. Khurana AK. Diseases of The Retina. In: Comprehensive Ophthalmology. 4th edition. New Age International Limited Publisher: India. 2007. p. 250-2, 275-9. 4. Carneiro J, Junqueira LC. Histologi Dasar Teks & Atlas. Edisi 10. Jakarta: EGC. 2007. Hal. 470-475 5. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreous: Section 12 2011-2012. Singapore: LEO. 2011. p. 360-4 6. Cassidy L, Olver, J. Ophthalmology at a Glance. 2005. Blackwell Science: USA. 2005. p. 84-6. 7. Lang, GK. Ophtalmology, A Pocket Textbook Atlas. 2nd Edition. 2006.Stuttgart: Thieme. 2007. p. 305-322, 339- 344. 8. James, Bruce, dkk. Oftalmologi Lecture Notes. 2003. Erlangga: Jakarta. p. 117-22 9. Larkin, L. Gregory. Retinal Detachment. 2010. [cited 21th Mei 2012]. Available from : http//emedicine.medscape.com/article/1226426 10. Swierzewski SJ. Retinal Detachment. 2011. [cited 21th Mei 2012]. Available from : http://www.healthcommunities.com/retinal-detachment/retinal-detachmentoverview.shtml 11. Dahl AA. Retinal Detachment. 2010. [cited 21th Mei 2012]. Available from : http://www.medicinenet.com/retinal_detachment/article.htm 12. Sidarta I. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.p.200-11 13. Ocampo V, Foster CS. Cataract, Senile. 2008. [cited 25th Mei 2012]. Available from: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM 14. Khurana, AK. Diseases of the Lens In: Comprehensive Ophthalmology. Fourth edition. New Age International: New Delhi; 2007.p.167-202
19

15. Gregory L. Section 11 Lens and Cataract. American Academy of Ophthalmology. Singapore : LEO;2008.p5-9;46-49;71 16. Akmam,SM dan Azhar, Zainal. Katarak dan Perkembangan Operasinya. 1999. [cited 25th Mei 2012]. Available from: http://www/portalkalbe/files/06/ KatarakDanPerkembangan Operasinya021.pdf.com 17. Holmes J. Phacoemulsification. 2011. [cited 25th Mei 2012]. Available from: http://www.medisurg.com/Pages/BlogDetail.aspx?PageID=17&BlogID=5 18. Kumar, Hnening A., Small incision cataract surgery. 2008. [cited 25th Mei 2012]. Available from URL: http://www.communityeyehealth_journal.com

20