1. Jejas (Definisi, Etiologi dan Jenis-jenisnya) a.

Definisi Struktur maupun fungsi sel diatur melalui program genetik, diferensiasi, dan lain-lain pada sel normal. Sel akan selalu mempertahankan keadaan homeostasis/steady state tersebut. Beban fisiologik yang berat dapat menimbulkan adaptasi seluler baik fisiologi maupun morfologi sehingga mencapai keadaan steady state yang berbeda atau baru. Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel. b. Etiologi jejas: 1. Hipoksia a. Daya angkut oksigen berkurang: anemia, keracunan CO b. Gangguan pada sistem respirasi c. Gangguan pada arteri: aterosklerosis 2. Jejas fisik a. Trauma mekanis: ruptura sel, dislokasi intraseluler b. Perubahan temperatur: vasodilatasi, reaksi inflamasi c. Perubahan tekanan atmosfer d. Radiasi

3. Jejas kimiawi a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis yang dapat menyebabkan gangguan homeostasis cairan dan elektrolit b. Oksigen dalam konsentrasi tinggi c. Zat kimia, alkohol, dan narkotika 4. Agen biologik: virus, bakteri, fungi, dan parasit 5. Reaksi imunologik a. Anafilaktik b. Autoimun 6. Faktor genetik: sindrom Down, anemia sel sabit 7. Gangguan nutrisi: defisiensi protein, avitaminosis c. Jenis-jenis jejas: 1. Jejas Reversible ( oedem, cloudy swelling) Contoh: degenerasi hidropik. Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotic.

2. Jejas Irreversible Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

2. Perbedaan Apoptosis dan Nekrosis Apoptosis adalah kematian sel per sel, sedangkan nekrosis melibatkan sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolanpenonjolan ke luar tanpa disertai hilangnya integritas membran. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis mengalami kehilangan integritas membran. Sel yang mengalami apoptosis terlihat menciut, dan akan membentuk badan apoptosis. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan terlihat membengkak untuk kemudian mengalami lisis. Sel yang mengalami apoptosis lisosomnya utuh, sedangkan sel yang mengalami nekrosis terjadi kebocoran lisosom. Dengan mikroskop akan terlihat kromatin sel yang mengalami apoptosis terlihat bertambah kompak dan membentuk massa padat yang uniform. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis kromatinnya bergerombol dan terjadi agregasi. Pada pemeriksaan histologi tidak terlihat adanya sel-sel radang di sekitar sel yang mengalami apoptosis. Sedangkan pada nekrosis, terlihat respon peradangan yang nyata di sekitar sel-sel yang mengalami nekrosis. Sel yang mengalami apoptosis biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau berbatasan langsung denganya

dan beberapa makrofag. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan dimakan oleh makrofag. Secara biokimia, apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel, yang mungkin merupakan proses yang fisiologis. Sedangkan nekrosis terjadi karena trauma nonfisiologis. Pada proses apoptosis terjadi aktivasi enzym spesifik untuk transduksi signal dan eksekusi. Sedangkan pada proses nekrosis, enzym-enzym yang terlibat dalam proses apoptosis mengalami perubahan atau inaktivasi. Secara metabolis proses terjadinya apoptosis dapat diamati sedangkan nekrosis tidak. Pada proses apoptosis dapat pula terjadi sintesis makromolekul baru, sedangkan pada nekrosis tidak disertai proses sintesis makromolekul baru. Pada apoptosis terjadi DNA fragmentasi non random sehingga jika DNA yang diekstrak dari sel yang mengalami apoptosis di elektroporesis dengan agarose akan terlihat gambaran seperti tangga (DNA ladder). Sedangkan pada nekrosis, fragmentasi terjadi secara random sehingga pada agarose setelah elektrophoresis akan terlihat menyebar tidak jelas sepanjang alurnya (DNA smear). Salah satu cara untuk mengamati keberadaan fragmen DNA di dalam sel yang mengalami apoptosis adalah dengan menggunakan Uji Tunel. Meskipun begitu, uji Tunel tidak dapat membedakan apoptosis dengan nekrosis. 3. Hemodinamik Disorders Hemodynamik adalah ilmu yang mempelajari pergerakan darah dan daya-daya yang berperan didalamnya. Abnormal pada suplai darah dan keseimbangan cairan berakibat pada morbidity dan mortality. Gangguan hemodinamik antara lain :

Edema Trombosis Emboli

Infark dan Syok

A. Edema
Edema : massa yang masuk ke dalam jaringan yang seharusnya tidak ada. Bersifat Lokal

General

Adanya kongesti

Causa

Obstruksi limpatik (limphoedema )

Patogenesis

permeabilitas kapiler yang bertambah (capillary permeability

hipoproteinemia tekanan osmotic koloid (plasma osmotic pressure) retensi natrium dan air.

Definisi Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler

dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan ronggarongga badan). Edema dapat bersifat:

setempat (lokal), dan umum (general).

Edema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum (general edema). Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma. Causa Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik (limhoedema), permeabilitas kapiler yang bertambah (capillary permeability),

hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid (plasma osmotic pressure) dan retensi natrium dan air. Mekanisme (Patogenesis) 1. Adanya kongesti Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema). 2. Obstruksi limfatik Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis). 3. Permeabilitas kapiler yang bertambah Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak

cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik. 4. Hipoproteinemia Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum. 5. Tekanan osmotic koloid Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema. 6. Retensi natrium dan air Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

b. Trombosis Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis hemostatis bersifat self-limited dan terlokalisir, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. Virchow pada tahun 1856 mengajukan Konsep trombosis yang pertama kali dengan uraian patofisiologi yang dikenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari: 1. abnormalitas dinding pembuluh darah, 2. perubahan komposisi darah, 3. dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis, yaitu: 8. 9. Trombosis arteri Trombosis vena

Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. 1. Atrial Trombosis Definisi Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri. Etiologi

Penyebab/ kausa dapat berasal dari daerah lokal di tempat yang bersangkutan atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup, Infark jantung, fibrilasi artrium dan lain-lain. Bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis, hal tersebut terjadi karena aneurisma aorta.Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti, dan protein anti fibrinolitik, yang harus ada dalam jumlah yang cukup dengan lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis. 2. Trombosis Vena Dalam (Tvd) Definisi Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada tungkai bawah. Patofisiologi dan Faktor Risiko Aliran darah yang lambat atau terjadinya statis aliran darah dapat mengakibatkan terjadinya trombosis vena, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung..

Trombosit Jejas endotelial yang memulai peristiwa trombosit, sehingga

menimbulkan pembekuan beku darah :

Pada daerah kerusakan endotelial, trombosit melekat mengenai kalogen

subendotelial dan menjadi aktif. Pelepasan fibrinogen dan ADP yang tersimpan dalam granula menimbulkan

agregasi trombosit. Secara serempak platelet factor 3 (suatu fosfolipid) unmasked sehingga

terbentuk darah pengikat (binding sites) untuk factor pembekuan VIII dan V.

Kombinasi ADP, thrombin dan Tx A2 merangsang trombostenin (actomyosin)

dalam trombosit menyebabkan kontraksi trombosit, membentuk massa trombositsumbat hemostatik primer.

Reseptoe membrane trombosit ( glikoprotein) II B dan III A merupakan tempat

mengikat (binding site) fibrin c. Embolisme Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam susunan sirkulasi darah. Prosesnya disebut Embolisme (Embolism). Biasanya embolus berasal dari suatu trombus dalam jantung atau pembuluh vena atau suatu trombus dalam arteri yang terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh. Embolisme dapat berupa benda padat, cair atau gas. Embolus bersifat padat dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan. Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion. Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, karbon dioksid. Efek Embolisme Kematian mendadak misalnya bila terjadi embolisme pulmoner, embolisme cerebral dan embolisme coroner.

Infark : emboli dari pembuluh darah yang memasok pada sebagian atau seluruh organ tanpa didukung oleh adanya sirkulasi kolateral yang cukup sehingga jaringan mengalami infark Gangren : Terjadi sumbatan pada pembuluh darah ekstremitas, yang didukung oleh tidak cukupnya pembuluh darah kolateral sehingga akan terjadi kematian dari anggota gerak.

d. Infark Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Atau disebut juga kematian jaringan yang disebabkan oleh terganggunya suplai arteri atau aliran vena pada beberapa jaringan Hampir semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Infark dapat berupa infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik (infark septik) dan baln (infark biasa). Causa (Penyebab) : Tromboemboli (99%) Penggelembungan ateroma sekunder Torsio / perputaran pembuluh darah Penekanan pasokan darah (co: hernia) Jeratan organ (co: perlekatan peritonium) Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) Infark paru Infark otak (ensefalomalasia) Abses (bila ada infeksi bakteri)

Macam-macam infark:

e. Syok

Definisi Adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan curah jantung

atau volume darah yang beredar secara efektif. Kemudian muncul hipotensi diikuti gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel. Causa Perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas, emboli paru masif, sepsis microbial. Dikategorikan atas: Syok kardiogenik: terjadi ventrikel, tamponade jantung Macam-macam Syok kegagalan pompa jantung, emboli paru, aritmia

1. Syok Hipovolemik: kehilangan volume darah atau plasma. Terjadi pada perdarahan, kehilangan caira, luka bakar, trauma. 2. Syok Septik: disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik, tersering bakteri gram negatif ( syok endotoksik, LPS dinding sel bakteri yg tlepas), tapi dapat pula terjadi pada gram + atau jamur. Syok yg lain yaitu syok neurogenik, disebabkan oleh cedera medulla spinalis Syok anafilaktik: diawali oleh reaksi hipersensitif umum yg diperantarai Ig E Tahapan Syok Ada 3 tahapan syok:
1.

Nonprogresif: mekanisme kompensasi reflex

diaktifkan(dengan

tujuan

mempertahankan curah jantung & tekanan darah)

2.

Progresif: terjdadi bila causa syok tidak segera diatasi. Hipoksia jaringan luas,

alami kegagalan multi organ. Gejala: oliguri, bingung

3.

Irreversibel: terjadi gagal ginjal akut, kondisi tak dapat diperbaiki, mati.

4. Eksudat Para ahli menggambarkan eksudat sebagai sesuatu yang keluar dari luka, cairan luka, drainase luka dan kelebihan cairan normal tubuh. Bahkan pada masa mesir kuno eksudat didefinisikan sebagai wound balsm. Produksi eksudat dimulai sesaat setelah luka terjadi sebagai akibat adanya vasodilatasi pada fase inflamasi yang difasilitasi oleh mediator infalamasi seperti histamine dan bradikinin.

Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat yang berbeda, yang dapat menjadi petunjuk sifat proses peradangan itu. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling sederhana, eksudat serosa adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya tinggi, serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat purulent adalah eksudat yang mengandung pus, yaitu neutrofil fagositik dan organisme penghasil pus yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi penyakit karena penyebaran system. Bergantung pada sumber peradangan, maka jenis eksudat itu macam-macam. (lihat tabel 2) Tabel 2 tipe-tipe eksudat

NO. 1. 2. 3. 4. 5.

Nama Serosa Fibrinosa Hemoragis Purulen Supuratif

Deskripsi Cairan eksudat yang kaya protein, tanpa sel. Eksudat kaya fibrin, dapat berakibat perlekatan. Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah merah. Eksudat yang mengandung nanah (pus) Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak, pada awal supurasi terutama sel PMN. Pada yang lanjut terutama makrofag. Daerah bernanah, biasanya berpusat pada organ. Abses dari kulit. Abses luas pada kulit yang cenderung menyebar. Eksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringan. Eksudat serosa yang kaya fibrin. Eksudat purulen yang kaya fibrin.

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Abses Furunkel Karbunkel Selulitis Serofibrinosa Fibrinopurulen

3. Volume eksudat. Untuk mengetahui volume eksudat maka salah satu tools yang dapat digunakan adalah wound exudates continuum yang dikembangkan oleh Gray (2005). Parameter tools ini adalah volume dan vikositas eksudat yang dapat mengindikasikan proses penyembuhan berlangsung normal atau tidak.

Contoh: Apabila pada hari pertama didapatkan volume skor 3 (medium) dan vikositas 1 (low) maka total skor eksudatnya 4. Pada hari ketiga didapatkan volume skor 5 (high) dan vikositasnya skor 3 (medium) sehingga total skor menjadi 8. Hal ini menunjukkan luka bertambah termasuk penentuan dressing yang tepat. buruk dan memerlukan re-evaluasi

5. Bau (odour) eksudat. Adanya Secara bau pada salah eksudat satu tools kemungkinan yang dapat disebabkan digunakan oleh: untuk

Pertumbuhan bakteri atau infeksi. Jaringan nekrotik. Sinus/enteric atau urinary fistula. quantitative, menggambarkan bau eksudat adalah TELER Indikator.

Pada saat mengganti balutan, penting untuk membaca eksudat. Warna, konsistensi, bau dan volume eksudat merupakan tanda baca yang perlu diperhatikan.

5. NEOPLASMA A. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif, tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitik. Sel neoplasma bersifat parasitik dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik

menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. B. Klasifikasi dan Tata nama Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen, musin, atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan : 1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut Intermediate .

1. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. 2. Tumor ganas ( maligna ) Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. 3. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. Table 6 Perbandingan Tumor Jinak, Agresif Lokal dan Ganas Tumor jinak Sifat pertumbuhan Tumbuh infiltratif Kemampuan metastasis Pengobatan Lambat Tidak Tidak ada eksisi Tumor ganas derajat Tumor ganas Cepat Infiltratif Tinggi Eksisi luas, rendah (agresif lokal) Bervariasi Local Rendah/tidak Aksisi luas

pengobatan system Angka kesembuhan tinggi Cenderung residef k (kemoterapi) Buruk, cenderung reside dan

setelah operasi 2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

metastasis.

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. 2. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-alat tubuh pada kehidupan post natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. 1. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa

(papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ). Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. 2. Tumor jaringan mesenkin Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran sarcoma sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Kista

Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. 2. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu : 1. Derajat pembelahan sel tumor 2. Derajat kehancuran sel tumor 3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. 3. Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. ` Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. 4. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

D. Penyebab Kanker Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Bahan kimia 2. Virus 3. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Karsinogen Radrasi Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Agen Biologik 1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur

3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. Jenis kelamin 2. Umur 3. Ras ( suku bangsa ) 4. Lingkungan 5. Geografik 6. Herediter E. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. 2. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. 3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda. F. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis /

menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. G. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat alat penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi. Akibat umum Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor. Aktivitas Fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang. H. Pendekatan Diagnosis Tumor Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit. Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak ganas memang tidak ada masalah,tetapi diantara keduanya terletak daerah abu abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati hati. Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini :

1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. 2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun,untuk menemukan lesi pada rectum. 3. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri. 4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. 5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.