Anda di halaman 1dari 10

PEDOMAN DIAGNOSTIK DAN TERAPI NEFROLOGI PENYAKIT GINJAL KRONIK Ketut Suwitra Batasan Penyakit ginjak kronik (PGK)

ialah, suatu keadaan klinis terjadinya penyakit ginjal dalam waktu tiga bulan atau lebih, ditandai dengan adanya kerusakan ginjal (kidney damage) atau penurunan fungsi ginjal berupa laju filtrasi glomerulus (LFG= glomerular filtration rate) sama atau kurang dari 60 mk/menit/1,73m3. Untuk batasan ini terkandung dua pengertian : 1. Adanya kerusakan ginjal tanpa penurunan fungsi Dimaksud dengan kerusakan ginjal adalah, kelainan patologis atau tanda kerusakan pada ginjal termasuk kelainan darah, urin, atau test pencitraan (imaging test) 2. Adanya penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan LFG sama atau kurang dari 60 ml /mnt/1,73 m3, dengan atau tanpa kerusakan ginjal Penderajatan (staging) PGK PGK diklasifikasikan menjadi 5 derajat sebagai berikut : Tabel 1. Penderajatan PGK Derajat 1 2 3 4 5 Keterangan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan LFG sedang dengan/tanpa kerusakan ginjal LFG berat dengan/tanpa kerusakan ginjal Gagal Ginjal Kronik LFG (ml/mnt/1,73 m3) 90 60 89 30 59 15 - 29 15

Dari klasifikasi tersebut tampak bahwa, pada LFG 60 ml/mnt/1,73m3 yang tidak disertai kerusakan ginjal, tidak tergolong PGK.

Catatan : LFG ditetapkan atas dasar klirens kreatinin yang diukur dengan mempergunakan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut : (140 umur dalam th) - berat badan dalam kg Klirens Kreatinin = --------------------------------------------------------- ml/mnt 72 X kadar kreatinin darah dalam mg/dl - untuk perempuan nilai yang didapat di X 0,85 Rumus Kockroft-Gault tidak berlaku pada keadaan : - wanita hamil - umur < 18 th atau > 80 th - malnutrisi berat (berat badan < 40 kg) - obesitas (berat badan > 100 kg) - paraplegia, quadriplegia atau amputasi - vegetarian - fungsi ginjal yang berubah cepat (rapidly changing) - sedang mempergunakan obat nefrotoksik - gangguan fungsi hati berat Etiologi 1. Penyakit ginjal primer antara lain : - glomerulonefritis kronik - pielonefritis kronik - ginjal polikstik - nefritis interstitialis 2. Nefropati obstruktif sumbatan pada traktus urinarius, antara lain : - batu traktus urinarius - tumor kavum abdominalis/kavum pelvis - hipertrofi prostate 3. Komplikasi penyakit lain antara lain : - nefropati diabetik - nefritis lupus - nefroslerosis hipertensif Secara epidemiologis etiologi yang paling sering adalah, diabetes melitus, hipertensi, glomerulonefrtis kronik, pielonefritis kronik, nefropati obstruktif

Patofisiologi Jejas (injury) pada ginjal mengakibatkan berkurangnya jumlah nefron yang befungsi. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler glomerulus, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap makromolekul, selanjutnya terjadi peningkatan filtrasi protein plasma yang diikuti dengan terjadinya proteinuri. Keadaan ini mengakibatkan reabsorpsi protein di tubuli renalis berlebih, selanjutnya terjadi inflamasi tubulointerstitial, diikuti dengan fibrosis ginal (renal scaring). Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti dengan peningkatan tekanan kapiler glomerulus. Secara skematik patofisiologi ini dijelaskan pada gambar 1. Gambar 1. Patofisiollogi penyakit ginjal kronik (buku Primer on hal 446) Gambaran klinis Gambaran klinis penyakit ginjal kronik : - Abnormalitas keseimbangan air dan elektrolit: oedema, asidosis metabolik, hiper/ hipokalemia - Abnormalitas kardiovaskuler : hipertensi, penyakit jantung hipertensif, kardiomyopati, perikarditis - Abnormalitas gastrointestinal : mual, muntah, perdarahan saluran cerna - Abnormalitas hematologi : anemia, perdarahan - Abnormalitas neurologi,: malaise, sakit kepala, kramp otot, penurunan kesadaran, kejang - Abnormalitas endokrin dan metabolik : dislipidemia, osteodistrofi renal, hiperurikemi -Abnomalitas dermatologi : gatal-gatal, hiperpigmentasi Diagnostik Anamnesis : keluhan utama, riwayat penyakit dahulu (DM, SLE, hematuri, batu traktus urinarius) riwayat keluarga, riwayat sosial (merokok, peminum alcohol, minum obat tertentu jangka lama) Pemeriksaan klinis : foetor uremikum (nafas bau urin) anemia, hipertensi, oedem, kulit kering Pemeriksaan penunjang : Laboratorium : - darah lengkap, ureum/BUN, kreatinin, asam urat, elektrolit (K,Na), kalsium, fosfat - urin : volume urin, berat jenis urin, proteinuri, lekosuri, hematuri, cast - pemeriksaan khusus : DM, profil lipid, SLE, hormone paratiroid Pencitraan (imaging) - radiologis : foto polos abdomen, IVP, antegrade pielografi, retrograde pielografi - ultrasonografi - Computerize Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI)

renografi

Pemeriksaan atas indikasi khusus : - biopsi ginjal, arteriografi, Penatalaksanaan Penatalaksaaan penyakit ginjal kronik meliputi : Terapi spesifik terhadap penyakit dasar (DM, SLE, obstruksi, infeksi) Penghambatan progresifitas : - diet tinggi kalori (35 kkal/kg bb/hr), rendah protein (0,6-0,8 gr/kg bb/hr), rendah garam (2,5-5 gr/hr) bila ada hipertensi atau oedem - terapi adekuat terhadap hipertensi - terapi adekuat terhadap anemia - menghindari obat-obat nefrotoksik Terapi terhadap komplikasi : - menyeimbangkan asupan/keluaran air dan elektrolit - terapi terhadap kelainan kardiovaskuler - terapi gangguan keseimbangan air, asam-basa, dan elektrolit - terapi terhadap hiperfosfatemia Terapi terhadap penyakit penyerta : - terapi dislipidemia - terapi hiperurikemia Terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) bila sudah terjadi gagal ginjal kronik : - hemodialysis - peritonreal dialysis - transplantasi ginjal Komplikasi - payah jantung - asidosis metabolik, hiperkalemia, hiponatremia - koma uremikum Daftar pustaka

JEJAS GINJAL AKUT (ACUTE KIDNEY INJURY) Ketut Suwitra

Batasan Jejas Ginjal Akut (JGA= Acute Kidney Injury) ialah, suatu keadaan klinis berupa hilangnya filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam-basa. Keadaan ini terjadi dalam hitungan jam sampai hari pada pasien yang fungsi ginjal sebelumnya normal Batasan secara operasional : - terjadinya peningkatan kadar kreatinin plasma 0,5 mg/dl/hari dan atau peningkatan kadar ureum plasma 10 mg/dl/hari. Klasifikasi Klasifikasi dilihat dari produksi urin : 1. JGA oligourik : produksi urin 400 ml/24 jam, terjadi pada (80 90) % kasus 2. JGA non oligourik : produksi urin > 400 ml/24 jam, terjadi pada (10- 20) % kasus Klasifikasi dilihat dari etiologi : 1. Prerenal : akibat berkurangnya aliran darah ginjal, baik secara relatif maupun absolute Antara lain - berkurangnya volume cairan tubuh (perdarahan, dehidrasi, luka bakar) - shock (kardiogenik, anafilaktik, septik, neurogenik) - oedem anasarka (hipoalbuminemi, payah jantung kongestif, penyakit hati kronik) 2. Renal (intrinsik) : akibat kerusakan langsung pada ginjal Antara lain - glomerulonefritis akut - pielonefritis akut - obat-obat nefrotoksik - nefritis interstitialis akut 3. Postrenal : akibat terjadinya obstruksi traktus urinarius Antara lain - batu traktus urinarius - keganasan kavum pelvis - kehamilan Patofisiologi Prerenal Berkurangnya aliran darah ginjal akan mengakibatkan berkurangnya laju filtrasi glomerulus. Hal ini mengakibatkan berkurangnya produksi urin dan penimbunan metabolit seperti ureum, kreatinin, kalium, natrium dan asam. Disamping itu nefron juga mengalami iskemik. Apabila iskemik ini bisa segera dinormalkan, keadaan masih bisa pulih kembali (reversible). Tapi apabila iskemik yang terjadi berkepanjangan, nefron akan mengalami nekrosis, keadaan akan menjadi iriversibel. Renal

JGA intrinsik, apapun etiologinya akan mengakibatkan toksik pada nefron dan mengakibatkan nekrosis. Keadaan ini disebut Nekrosis Tubuer Akut (NTA=Acute Tubular Necrosis). Patofisiologi utama NTA adalah, terbentuknya debu sel nekrotik (necrotic cell debris) akibat iskemik sel tubuli renalis. Debu ini mengakibatkan obstruksi pada lumen tubuli dan merontokkan (denuded) membrane basal tubuli. Akibatnya tubuli menjadi bocor dan filtrate glomerulus mengalir kembali (backleak) ke aliran darah. Postrenal Obstruksi traktus urinarius akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra tubuler. Peningkatan tekanan intra tubuler ini mengakibatkan dua hal yaitu, (1) penurunan laju filtrasi glomerulus, (2) vasokonstriksi arteria renalis. Kedua hal tersebut mengakibatkan berkurangnya produksi urin dan tertimbunnya metabolit. Gambaran klinis Gambaran klinis JGA terdiri dari : - gejala penyakit dasar (shock, payah jantung dlsb) - oligouri, pada (80-90) % kasus - mual, muntah, kejang, koma (sindrom uremik) - sesak nafas (asidosis metabolik, oedem paru akut) - aritmia (hiperkalemia) JGA mempunyai suatu perjalanan klinik yang karakteristik yaitu: Fase awal (initial), ditandai dengan gejala penyakit dasarnya, berlangsung (3-5 hari Fase oligouri (oligouric), ditandai dengan produksi urin yang sedikit (0 400 ml/hr) - berlangsung 5-14 hari, terjadi berbagai komplikasi - kematian sering terjadi pada fase ini Fase poliuri (polyuric), ditandai dengan produksi urin yang meningkat (> 2500 ml/hr) - terjadi bila fase oliuri bisa diatasi Fase penyembuhan (convalescence), fungsi ginjal berangsur pulih, menjadi normal kembali setelah 6-8 bulan Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium - urine : volume urine, berat jenis, hematuri, lekosuri, proteinuri - darah : darah rutin, BUN, kreatinin, elektrolit (K,Na), analisis gas darah Pemeriksaan radilogis : foto polos abdomen, ultrasonografi Pemeriksaan elektrokardiografi : tanda hiperkalemia emasangan kateter CVP : untuk mengetahui status hidrasi

Penatalaksanaan 1. Pada fase inisial, terapi utama adalah mengatasi penyakit dasar, antara lain: - perdarahan, shock, dehidrasi - payah jantung - infeksi/sepsis - obstruksi 2. Pada fase oligourik, pada umumnya pasien sudah mengalami berbagai komplikasi. Oleh karenanya harus dirawat di Ruang Gawat Darurat. - keseimbangan cairan - nutrisi tinggi kalori, rendah protein (35 kkal, 0,7-0,8 gr protein/kg.bb/hr) - terapi asidosis metabolic, hiperkalemia 3. Terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy) atas indikasi : - kelebihan volume cairan tubuh - asidosis metabolik (Ph <7,2) - hipekalemia (K>6,5 meq/L) - sindrom uremia berat - payah jantung Terapi pengganti yang dilakukan berupa : - dialysis peritoneal - hemodialisis - hemofiltrasi - CAVH = continuous arterio-venous hemofiltration - CVVH = continuous veno-venous hemofiltration Daftar pustaka

SINDROM NEFROTIK Ketut Suwitra

Batasan Sindrom nefrotik ialah, suatu keadaan klinis yang ditandai dengan : - proteinuri lebih dari 3 gr/24 jam (atau rasio protein-creatinin pada urin sewaktu > 3,5) - hipoalbuminemia - oedem - hiperlipidemia Etiologi Etiologi sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 katagori yaitu : 1. Primer (idiopatik), penyebabnya tidak diketahui dan langsung mengenai glomerulus Ada dalam bentuk (gambaran histopatologis) - lesi minimal (minimal change disease), 80 % terjjadi anak-anak - membranous glomerulonephritis, 40 % terjadi pada dewasa - membranoproliferative glomerulonephritis - focalsegmental glomerulosklerosis 2. Sekunder, disebabkan oleh kondisi sistemik atau penyakit lain di luar glomerulus Di antaranya yang banyak ditemukan adalah - diabetes mellitus - collagen vascular disease (SLE, vasculitis) - amiloidosis - infeksi virus seperti HIV, hepatitis B/C - penyakit keganasan (limfoproliferatif, Ca mama) - obat-obatan (NSAID, captoril, preparat emas, penisilamin) Penyebab sekunder lain adalah : - kehamilan - malaria kuartana Patofisiologi Penyakit dasar mengakibatkan proses inflamasi pada glomerulus sehingga terjadi peningkatan permeabilitas membrane basalis glomerulus terhadap albumin. Demikian juga terjadi penurunan kemampuan tubulus untuk mereabsorbsi albumin. Akibatnya terjadi albuminuria. Selanjutnya terjadi mekanisme seperti pada gambar 1. Catatan : - Hipoalbuminemia, di samping diakibatkan oleh albuminuria diduga juga terjadi akibat berkurangnya sintesis albumin di hepar. - Hiperlipidemia terjadi akibat peningkatan sintesis lipid di hepar untuk mengkompensasi penurunan tekanan onkotik plasma yang diakibatkan oleh hipoalbuminemia Albuminuria Hipoalbuminemia Hepar : Sintesis albumin

Tekanan onkotik plasma

Kompensasi dengan me sintesis kolesterol

Kebocoran transkapiler cairan dari plasma ke jaringan Volume arteri efektif Aliran darah ginjal Laju Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Angiotensin II Aldosteron Vasokonstriksi Retensi air dan Na Oedem Hiperlipidemia

Gambaran klinis - sesuai dengan penyakit dasar (DM, SLE dlsb) - oedem, awalnya pada kelopak mata kemudian meluas ke seluruh tubuh Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium - urin rutin : proteinuria kualitatif dan kuantitatif, hematuria, lipiduria (oval fat bodies), cast - darah rutin, albumin plasma, BUN, kreatinin, elektrolit (K,Na), profil lipid - lektroforesis protein plasma memperlihatkan gambaran spesifik yaitu : - peningkatan kadar 2 globulin - penurunan globulin Pemeriksaan radiologis : tidak ada gambaran spesifik Biopsi dan pemeriksaan histopatologis : mempergunakan mikroskop cahaya, mikroskop elektro dan imunofloresen. - biopsi tidak dilakukan pada : - sindrom nefrotik anak kecuali tidak memberi respon terhadap steroid - sindrom nefrotik dewasa yang penyakit dasarnya secara klinis sudah jelas (mis. DM, amiloidosis) - biopsi dilakukan pada sindrom nefrotik dewasa yang idiopatik Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik Jejas Ginjal Akut

Malnutrisi Tromboemboli Penyakit jantung koroner Infeksi Penatalaksanaan 1. Terapi terhadap penyakit dasar (DM, SLE dlsb) 2. Diet : tinggi kalori (35-40 kkal/kg bb/hr), protein sedang (0,8 1gr/kg bb + kehilangan lewat urin/hr), rendah garam (2,5-5 gr/hr) 3. Diuretik : furesemid, HCT, aldosteron antagonis, baik tunggal maupun kombinasi 4. Kortikosteroid Kortikosteroid memberikan respon yang sangat baik pada lesi minimal, terutama pada anak-anak. Prednison diberikan dengann dosis inisial 60-80 mg selama 2-4 minggu kemudian diturunkan bertahap (tapering off) sampai lama pengobatan 3-6 bulan. Bisa juga dipergunakan metylprednisolon dengan dosis inisial 1-2 mg/kg bb/hari . 5. Obat-obat imunosupresan Obat-obat imunosupresan diberikan pada penderita yang tidak memberikan respon Atau yang indikasi kontra terhadap kortikosteroid. Golongan yang dipakai adalah siklofospamid, siklosporin, mycomofetil fenolat (MMF) 6. Obat-obat lain : Obat-obat golongan penghambat enzyme converting angiotensin (ACE inhibitor seperti captopril, enalapril) sering dipergunakan untuk mengatasi albuminuria. Golongan penurun lemak (lipid lowering agent seperti statin) juga sering dipergunakan untuk mengatasi hiperlipidemia 7. Antikoagulan Golongan antikoagulan seperti heparin, walfarin, dipiridamol, diberikan hanya bila ada tromboemboli atau kecendrungan kea rah tromboemboli. Daftar pustaka