Anda di halaman 1dari 38

CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA

Oleh: Anggrian Natasha Setyasty Primaditta Dian Paramitasari 130112110061 130112110062 130112110075

Preseptor: Susi Heryati, dr., SpM(K), MKes

BAGIAN/SMF ILMU KEDOKTERAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT MATA CICENDO BANDUNG 2012

DEFINISI Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya, akan terjadi gangguan lapang pandang dan bahkan kebutaan.

EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

ETIOLOGI Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Bisa disebabkan oleh bertambahnya produksi dari badan siliar maupun berkurangnya pengeluaran cairan.

KLASIFIKASI GLAUKOMA A. Berdasarkan Etiologi I. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutup

Akut Subakut Kronik Iris plateau

II. Glaukoma Kongenital 1. Glaukoma kongenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain Sindrom pembelahan kamera anterior Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Anomali Peter Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular Sindrom Sturge-Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis Sindrom Lowe Rubella kongenital

III. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) Dislokasi Intumesensi Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea Uveitis Sinekia posterior (seklusio pupilae) Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE) 6. Trauma Hifema Kontusio/resesi sudut Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah pelepasan retina

8. Glaukoma neovaskular Diabetes mellitus Sumbatan vena retina sentralis Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kavernosa Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

IV. Glaukoma Absolut Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat,dan sering nyeri. B. Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular I. Glaukoma Sudut Terbuka 1. Membran pratrabekular: semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular Glaukoma neovaskular Pertumbuhan epitel ke bawah Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma kongenital Glaukoma pigmentasi Sindrom eksfoliasi Glaukoma akibat steroid Hifema Kontusio atau resesi sudut Iridosiklitis (uveitis) Glaukoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekuler Peningkatan tekanan vena episklera

II. Glaukoma Sudut Tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe) Glaukoma sudut tertutup primer Seklusio pupilae (sinekia posterior) Intumesensi lensa Dislokasi lensa anterior Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior Glaukoma sumbatan siliaris Sumbatan vena retina sentralis Skleritis posterior Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut Iris plateau Intumesensi lensa Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer Penyempitan sudut kronik Akibat kamera anterior yang datar Akibat iris bombe Kontraksi membran pratrabekular

PEMERIKSAAN GLAUKOMA A. Tonometer

Ada beberapa cara pemeriksaan tonometer: Palpasi Mata penderita disuruh ditutup. Kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kita seperti kita memeriksa fluktuasi pada abses kamudian dibandingkan fluktuasi mata sebelahnya. Pengukuran TIO dengan alat secara indirek Prinsip pengukuran menurut hukum Imbart dan Pick: tekanan yang kita ukur adalah tekanan yang diperlukan untuk mandatarkan suatu lengkungan dengan dinding tipis sama dengan tekanan di dalam ruang lengkung itu x luas permukaan datar tersebut. Tonometer Schiotz Cara pengukuran indirek yang paling banyak dipakai karena praktis murah, tetapi hasilnya dipengaruhi oleh kekuatan sklera/kornea. Misalnya pada lekoma kornea di mana kornea kaku hasil akan lebih besar, sedangkan pada miop tinggi di mana sklera lunak hasil tonometer akan lebih rendah. Cara pemakaian : penderita dalam posisi tidur dengan bahu dan dahi dalam posisi horisontal, kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban terkecil 5,5 foot plate didisinfeksi dengan alkohol 70%, kedua mata difiksasi lurus ke atas. Foot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. Angka yang ditunjuk oleh jarum dibaca dan dicocokkan pada tabel Friedenwald. Bila jarum menunjukkan angka lebih kecil dari 3, maka beban ditambah (7,5, 10, 15). Tonometer jenis lain yang dianggap akurat adalah : Tonometer applanasi

Tonometer applanasi Goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya beban yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar beban yang dibutuhkan. Karena tonometer ini cara yang lebih teliti daripada tonometer Schiotz. Setelah anestesi local dan pemberian fluorescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat melihat fluorescein, dipakai filter biru kobalt. Saat ujung slitlamp okuler berkontak dengan kornea, pemeriksa lihat melaluinya. Sebuah per counterbalance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada ujung tonometer. Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis fluorescein melingkar tipis. Sebuah prima di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah- lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur sampai kedua setengah-lingkaran tersebut tepat bertumpuk. Titik akhir visual ini menunjukkan bahwa kornea telah didatarkan oleh beban standar yang terpasang. Jumlah beban yang dibutuhkan untuk ini diterjemahkan skala menjadi bacaan tekanan dalam millimeter air raksa. Tonometer non kontak. Tonometer non kontak (Hembusan Udara) tidak seteliti Tonometer Aplanasi. Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini. Tekanan intra okuler (TIO) normal 15-22 mmHg tetapi angka ini tidak mutlak, karena variasinya besar. Kadang-kadang ditemukan kerusakan glaukomatous pada TIO yang normal. Pemeriksaan TIO sewaktu, tidak berarti TIO akan tetap sepanjang hari karena TIO dipengaruhi

oleh diurnal. Atau sebaliknya dengan TIO yang tinggi kadang-kadang keadaan diskus optikus masih baik (Hipertensi Okuler). Bila kita temukan TIO lebih dari 20 mmHg kita harus waspada terhadap glaukoma, pemeriksaan lain ke arah glaukoma harus dilengkapi, kalau diagnosa glaukoma tidak menunjang maka penderita dianjurkan untuk memeriksakan TIO setiap 6-12 bulan untuk mencegah terjadinya glaukoma yang lambat, karena hipertensi okuler dapat berkembang menjadi glaukoma. TIO tidak tetap sepanjang hari pada umumnya lebih tinggi pada siang hari dan paling rendah pada malam hari. Perubahan TIO diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal, sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat besar ( > 8 mmHg).

B. Pemeriksaan Lapang Pandang Lapang pandang pada glaukoma kelainan yang khas. Mula-mula terdapat pelebaran dari bintik buta, disertai skotoma-skotoma kecil di daerah lapang pandang sentral. Kadang-kadang ada penyempitan lapang pandang perifer. Skotoma di daerah lapang pandang sentral kemudian meluas ke daerah Bjerrum lapang pandang (15 derajat dari fiksasi) menimbulkan skotoma bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Kadang-kadang bentuk cincinnya tidak bulat tetap dan ada batas pada garis horisontal yang disebut nasal step (of Roenne), kemudian lapang pandang makin lama makin sempit hanya tinggal 10 derajat di sentral sehingga pandangan seperti kita melihat lewat teropong. Dalam keadaan seperti ini visus masih bisa 6/6. Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang adalah dengan layar singgung, perimeter Goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

C. Funduskopi Glaukoma mengakibatkan kerusakan pada sel ganglion di retina terutama serabut-serabut papulomakular dan serabut saraf pada pinggir diskus optikus. Kelainan yang didapat adalah glaucomatous cupping: Penggunaan diskus optikus (C/D ratio melebar) Pembuluh darah pada diskus bergeser ke arah nasal (nasalisasi pembuluh darah) Warnanya lebih pucat (papil atropi).

D. Gonioskopi Untuk melihat sudut pada glaukoma, dapat dilakukan pemeriksaan penyinaran oblik menggunakan penlight, maupun menggunakan slitlamp. Namun, pengukuran yang terbaik adalah dengan gonioskopi. Pada pemeriksaan, dalam keadaan sudut terbuka akan terlihat: Garis Schwalbe sisa dari membrana descemet kornea, trabekular meshwork, skleral spur ujung dari sklera, iris processus sisa dari iris. Jika hanya dapat melihat garis schwalbe dan sebagian kecil bagian dari trabekular meshwork, berarti sudut tersebut sempit. Apabila garis schwalbe tidak dapat terlihat lagi, berarti sudut tersebut tertutup.

E. Tes Provokasi Dilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya TIO meragukan, kampus tidak khas, keadaan papil juga tidak khas. Terdapat beberapa cara : a. Tes Minum Air

Penderita disuruh minum air satu liter dalam 5-10 menit. Setelah 15 menit TIO akan naik, dalam keadaan normal naiknya 3-5 mmHg, sedangkan pada glaukoma terdapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. Tes dilakukan pagi hari dan tidak boleh minum obat antiglaukoma sebelumnya. b. Tes Kamar Gelap Penderita disuruh diam di kamar gelap selama satu jam, tidak boleh tidur, pupil akan midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dalam 60-90 menit. c. Tes Midriatika Mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek, setelah lebar diukur TIO ulang. Bila setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg maka tes positif. d. Tes Kortikosteroid Diberikan tetes mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6 minggu 4 kali sehari juga pada penderita glaukoma akan didapat kenaikan TIO yang besar lebih dari 8 mmHg.

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA Dinamika Humor Akueus Humor akueus merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Cairan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotelium kornea. Humor akueus diproduksi oleh prosesus siliaris dan mengalir melalui : Camera oculi posterior Melewati permukaan posterior dari iris

Melewati batas pupil Memasuki camera oculi anterior dan berinteraksi dengan permukaan lensa dan lapisan endotel kornea

Keluar menuju sudut anterior dari camera oculi anterior dan melalui jalinan trabekula dan kanalis Schlemm. Humor akueus bercampur dengan darah vena dan kembali ke jantung. Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi humor akueus. Aliran dari humor

akueus lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. Sudut anterior camera oculi anterior dibentuk oleh iris sebagai basis, jaringan trabekula sebagai apexnya, dan lapisan endotel kornea membentuk bagian atasnya. Pada keadaan normal sudut tersebut membentuk sudut 45.

Aliran dari humor akueus memerankan peranan penting dalam regulasi tekanan intra okular (TIO). TIO ditentukan oleh perbandingan inflow dan outflow yang menentukan volume total dari humor akueus. Volume dari humor akueus adalah tetap. Apabila outflow kurang dari inflow maka TIO akan meningkat. TIO normal adalah sekitar 1020 mmHg. TIO didefinisikan sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh humor akueus terhadap kornea dan sklera. TIO merupakan faktor yang penting pada terjadinya glaukoma karena kerusakan pada neuron dari saraf optik (disebut juga sebagai sel ganglion retina) berhubungan dengan peningkatan TIO. Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai normal.

Fisiologi Saraf Optik dan Glaucomatous Optic Neuropathy Dinamika humor akueus dan TIO merupakan kunci untuk memahami kekuatan mekanik yang mempengaruhi sel ganglion retina (RGCs). RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat diantara vitreous dan bagian fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini menurun seiring dengan usia, dan pada glaucoma terjadi penurunan jumlah yang lebih cepat. Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada mata, dan apabila sel ini rusak maka lapang gambaran visual pun menjadi menghilang. Bagian dari lapang pandang yang menghilang ini dikenal dengan nama skotoma. Lapang pandang yang pertama menghilang adalah lapang pandang perifer.

Gambar 1.

Perubahan Struktural Pada Glaukoma Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada discus optik. Iris dan korpus siliari juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga memperlihatkan degenerasi hialin.

Gambar 2

Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan pada vaskular yang menyebabkan iskemia pada

nervus optikus dan penekanan pada axon di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan TIO adalah adanya gangguan pada neuronal growth factor, peningkatan glutamat pada retina, nitrat bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun, dan stress oksidatif. Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan transport sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus optikus. Peningkatan TIO tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi pada beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat juga tidak menyebabkan perubahan pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada kasus lain TIO yang normal dapat menyebabkan kerusakan. Mekanisme yang terjadi pada glaukoma dapat disingkat menjadi: Peningkatan TIO

Tekanan mekanik balik pada jungsi nervus optikus/retina

Menurunkan suplai darah ke nervus optikus

Hilangnya suplai darah

Iskemia

Hilangnya sel RGC

A. Glaukoma Primer 1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer Jenis glaukoma ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Pada glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan (meshwork) dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata. Efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan intraokuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okuler), yang lain dapat memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intraokuler normal (glaukoma tekanan rendah/normal). 2) Glaukoma Tekanan-Normal Pada sedikit kasus glaukoma TIO dapat tetap di bawah 22 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap peningkatan tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Pada glaukoma jenis ini lebih sering terjadi perdarahan pada diskus. 3) Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus atau lapangan pandang. Hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma. 4) Glaukoma Sudut Tertutup

Pada glaukoma sudut tertutup terbentuk blok pupil yang membentuk iris bomb sehingga terjadi sumbatan dan penyempitan sudut kamera anterior oleh iris perifer a) Glaukoma sudut tertutup akut primer Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila proses penyumbatan terjadi secara akut dan TIO meningkat dengan cepat. b) Glaukoma sudut tertutup subakut Pada glaukoma sudut tertutup subakut terdapat faktor-faktor etiologi yang sama dengan yang akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraocular berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. c) Glaukoma sudut tertutup kronik Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan intraocular tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan TIO.

B. Glaukoma Sekunder Peningkatan TIO yang terjadi merupakan manifestasi penyakit mata lain. Pembagiannya berdasarkan penyakit-penyakit mata yang mendasarinya. 1) Glaukoma pigmentasi Glaukoma ini disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Pigmen ini mengendap di permukaan kornea posterior dan tersangkut di jalinan trabelukar dan menghambat drainase humor akueus. 2) Glaukoma akibat kelainan lensa

Lensa dapat mengalami dislokasi akibat trauma secara spontan misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bomb dan penutupan sudut. 3) Intumesensi lensa Keadaan intumesensi lensa terjadi pada katarak tahap intumesens, dimana lensa yang membengak menyebabkan bilik mata depan menyempit dan terjadi peningkatan TIO. Keadaan ini disebut Phacamorfik glaukoma. 4) Glaukoma akibat trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas ini menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cedera. Peningkatan TIO juga dapat terjadi secara lambat akibat kerusakan langsung sudut. 5) Glaukoma setelah tindakan bedah okular 6) Glaukoma neovaskular Penyebab glaukoma neovaskular diantaranya adalah oklusipada vena retina sentralis karena iskemi, neuropati diabetik, penyakit pada ateri karotis dan ocular ischemic syndrome. Pada keadaan iskemi, hipoksia menginduksi vascular endothelial growth factor yang menimbulkan pembentukan darah baru (neovaskularisasi). Neovaskularisasi terjadi pada posterior iris tumbuh melalui pupil dan ke anterior pupil dan ke sudut kamera oculi anterior. Hal ini menimbulkan penyempitan sudut kamera okuli anterior tanpa terjadi pemblokan pupil. 7) Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit

ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinanya menyebabkan peningkatan TIO.

C. Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital jarang terjadi. Ini dapat dibagi lagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, di mana kelainan perkembangan dibatasi untuk sudut bilik mata depan, (2) anomali perkembangan segmen anterior -Axenfeld-Rieger sindrom dan anomali Peters, di mana iris dan kornea juga mengalami pengembangan abnormal; dan (3) berbagai kondisi lainnya-termasuk Lowe, dan aniridia, rubella Sturge-Weber kongenital-dimana syndrome, anomali

neurofibromatosis-1,

sindrom

perkembangan sudut terkait dengan kalainan ocular dan ekstraokuler.

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA A. Terapi Medikamentosa Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya : 1. Mengurangi produksi akuosa humor 2. Menambah curahan trabekular 3. Menambah curahan uveosklera 4. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Mengurangi produksi akuos humor Dikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor Reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa Karbonik anhidrase inhibitor

1) Beta adrenergik antagonis Di dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1 (1) reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya produksi akuos humor berkurang. Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal 1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol) Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-l (1) dan beta-2 (2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan memungkinkan mata memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal 2. Selekfif (betaxolol) Selektif beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi obat ini lebih baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek menurunkan TIO yang kurang. Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping iritasi alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker nonselektif dapat memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan dimana : a. Beta 1(1). tekanan darah menurun dan bradikardi b. Beta 2(2). paru, konstriksi bronkiol

Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan pernafasan dan efek jantung. Depresi Lemah Sinkope Palpitasi Impoten Diare Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu. 1. Kardiovaskular Beta blocker = blok beta-1 reseptor. Dapat menyebabkan bradikardi, kontraksi miokard, hipotensi, kardiak aritmia, heart block, congestive heart failure, dan blokade karotid. Kontraindikasi beta blocker adalah congestive heart failure, bradikardi, dan heart block. 2. Paru Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan penyakit obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat ditoleransi. 3. Susunan saraf pusat Depresi Anxiety Confusion Halucination Light headache

Drowziness Dizziness Fainting Weakness Fatique Memory loss Numbness of the limb Impotensi

Beta blocker kontraindikasi pada: Sinus bradikardi Asma Emfisema Hipotensi Brittle diabetes

Pasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan darah dan nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini. Wolzt mengingatkan berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan glaukoma perlu diperhatikan. Pada penelitian 5 agen beta blocker (befunolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol), dua agen adrenergik (clonidine and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik (pilocarpine), didapatkan befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin menurunkan pulsasi fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding baseline). Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian betaxolol,

levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena terkait dengan iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon memberikan efek berupa pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata, sedang timolol tidak memberikan gambaran amplitudo yang sama.

a. Timolol (tirnoptic) Timoptic 0.25% dan 0.50%. Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker). Menurunkan TIO 30%. b. Levobunolol Betagan 0.25% dan 0.50% Nonselektif, kerja sama seperti timoptic c. Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko) 0.50% beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis jantung dipengaruhi seperti lainnya lemah dibanding lainnya mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang pandangan. Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik. Walaupun timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang besar dibanding betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan. Pada gelombang pendek perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih baik. Peredaran darah retina

meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan menurun pada pemakaian lama dan singkat dari timolol. d. 0.3% Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor ( kerja kombinasi baik ) Lebih murah Kerja seperti timoptic e. Carteolol 1%-0.3% Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor (kerja kombinasi baik), nonselektif Bradikardi Mengurangkan produksi akuos Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan heart rate yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol hidroklorida 1%. 2) Alfa adrenergik agonis (Obat alfa adrenergik agonis) Apradonidine (0.5-1.0 %) 3) Karbonik anhidrase inhibitor Karbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan tekanan bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic anhydrase adalah enzim Metopranolol

katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang kemudian berdisosiasi jadi ion bikarbonat dan hydrogen. CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3 CAI menghambat pembentukan HCO3 Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga cairan masuk ke dalam mata dari plasma Hambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan bicarbonat pada sel sekretori neuroepitel badan siliar. Efek samping CAI: Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia aplastik (epistaksis, gusi berdarah). Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan). Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan muntah. Kontraindikasi CAI: Alergi sulfa Penyakit sikle sel Hipokalemia Penyakit ginjal Penyakit hati. Obat-obat Karbonik Anhidrase Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide (Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt). a. Acetazolamide (Diamox)

Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg Toleransi 6 minggu Kontra indikasi pada 1. Glaucoma neovaskular 2. Glaucoma sudut tertutup kronis Indikasi pada pasca bedah Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan puncak setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam. b. Methazolamide (Neptazane) Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih ringan c. Dorzolamide (Trusopt 2%) Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran akuos humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek aditif untuk pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali sehari dan timolol memberi hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2% dua kali sehari menurunkan tekan intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan Timolol 0.5%. Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1 mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih. Topikal karbonik anhidrase (CAI). Tidak seefektif CAI sistemik. Lebih cocok untuk kulit berwarna (hitam). Reaksi toksik alergik. Dorzolamide-timolol kombinasi terbaik. Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya.

Mengurangi produksi akuos humor. Terdiri atas 17% dorzolamide dan 29% asetazolamide. c. Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon) Topikal CAI. Kurang efektif dibanding timolol. Efek samping pedes, sedangkan efek sama dengan trusopt. Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).

Menambah curahan trabekular 1. Adrenergik agonis a. Brominidine (alphagen, alergan) Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif Efek sama dengan timolol Menaikkan curahan akuos humor uveosklera Side efek kurang dari timolol Alergi Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg b. Epinefrin Epinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di dalam mata, dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di dalam mata yang mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata. Pada pasien yang tidak mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan iritasi akibat miotik epinefrin merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai akibat banyak obat pengganti

Dosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%, EpiN 0.5%.E Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari. Efek samping epinefrin Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah Alergi pada pemakaian lama Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit kardiovaskular. Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.

c.

Dipiverine Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin. Dipiverine dapat menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata dirubah tubuh menjadi epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang keluhan pedes dan iritasi.

d.

Kombinasi obat mata Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti: E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.

2.

Agen kolinergik Efek pada mata Iris, miosis Badan siliar. - Akomodasi

- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor

Obat Miotik Pemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat banyaknya efek samping dan terdapat banyak obat baru. Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot dalam mata. Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang memungkinkan akuos lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak berhasil diperkuat. Miotik adalah kolinergik yang mengecilkan pupil yang memungkinkan pengaliran keluar cairan mata. Miotik memberikan efek membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang sel drainase untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis: Meningkatkan aktivitas kelenjar Menurunkan akitivitas jantung Pembuluh darah dilatasi Konstriksi bronkiol Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit kepala, dan ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik lemah adalah pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide. a. Pilokarpin Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat. Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit pertama yang berlangsung untuk selama 4-8-jam.

Pupil dapat dilihat saat miosis. Dosis Pilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% dan 10% yang diberikan 3 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1 kali sehari sebelum tidur dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi makin tinggi dipergunakan pada pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma lanjut. Pilokarpin juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS dibuat untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur. Efek Samping Pasien dengan katarak mendapat kesulitan dalam pemakaian pilokarpin karena keluhan katarak akan bertambah atau penglihatan tambah kabur. Efek samping pilokarpin pada mata berupa : pedes, iritasi lokal dan sakit pada mata kaku akomodasi sehingga menyukarkan penyesuaian penglihatan jauh Efek samping sistemik Bradikardi Aritmia Pernapasan melambat Sakit kepala Mual dan muntah Hipotensi Lemah b. Karbakol -

Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan dipergunakan bila toleransi terhadap pilokarpin kurang 3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4% Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga, diperlukan bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan reaksi sensitivitas pada orang tertentu. Dosis 0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari. Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel Efek samping Efek samping lokal dan sistemik lebih kuat dibanding dengan pilokarpin Karbakol mempunyai efek lebih lama dibanding pilokarpin Mempunyai efek samping bila sedang mengalami anestesi umum sehingga perlu diberhentikan beberapa minggu sebelum operasi. Kuat (carbachol, phospholine iodide) Phosoholine iodide meningkatkan terbentuknya katarak pada usia 50 tahun. Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata, uveitis, glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian prostaglandin.

Meningkatkan curahan uveosklera 1. Latanaprost 0.005% ( Xalatan ) Prostaglandin E2 agonis Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular

Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya tekanan vena episklera Menurunkan TIO 27-33% Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 % Prostaglandin Analog, Prostaglandin umumnya merupakan media peradangan yang dapat menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada dosis rendah prostaglandin secara bermakna menurunkan TIO. Dosis Satu kali sehari Puncak aksi 8-12 jam Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari Efek Samping Penglihatan kabur, dry eyes, hiperemia, keratopati pungtata, pigmen iris bertambah pada 1123 %, uveitis, sistoid makular edema, alis tebal dengan hiperpigmentasi. Tidak terdapat efek samping sistemik pada hati dan paru. Indikasi dan kontra Indikasi Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti. Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma akut sudut tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal penyebab. Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis. Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta blocker kecuali ada kontra indikasi atau mulai dengan:

Trusopt Azopt Alphagan Dilanjutkan dengan : Xalatan Trusopt Azopt Alphagan lodopine Pilocarpin Propine Obat anti glaukoma masa depan Perhatian di dalam pengobatan glaukoma dimasa yang akan datang tidak hanya bertujuan menurunkan tekanan intraokular akan tetapi juga perlindungan pada saraf optik dengan pendekatan biomolekular, selular dan neurofarmakologi, seperti: Calcium channel blockers, memperbaiki aliran darah dengan menghambat konstriksi otot polos pembuluh darah Serotinin antagonis, Praxilen melebarkan pambuluh darah tanpa menurunkan tekanan darah sistemik Free radical scavenger dan antioksidan Diharapkan obat-obat ini dapat melakukan katabolisme free radical atau menguranginya sehingga dapat melindungi saraf optik dan kerusakan akibat iskemi atau eksitoksik. '

Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA

Bedah filtrasi Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.

Bedah filtrasi dengan Implan Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah : Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat Tahan terhadap kemungkinan penutupan Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi Bersifat atraumatik.

Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan) Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah mulai keruh (katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya adalah dengan pembedahan sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola matanya yang tinggi dengan pembedahan. Pada keadaan ini maka pembedahan akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.

Siklodestruksi Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan dengan melakukan tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

TERAPI LASER GLUKOMA

Bedah laser pada glaukoma sudut terbuka Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Trabekuloplasti laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat

pengaliran cairan keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat jalan dimana tindakan laser memakan waktu tidak lebih dan 1 jam, tanpa memberikan rasa sakit. Argon laser trabekuloplasti dahulu dilakukan antara pemberian obat dengan tindakan pembedahan. Hasil akan lebih baik bila terdapat pandangan pada mata akibat glaukoma atau akibat penyakit lainnya. Hasil trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut: Pasien usia lanjut Belum pernah mendapat pembedahan Glaukoma bertekanan rendah Tidak ada peradangan Hasil trabekulotomi laser hampir tidak ada sama sekali.

Bedah laser pada glaukoma sudut Tertutup Irodotomi laser Pada glaukoma sudut tertutup terdapat hambatan relatif pengaliran keluar cairan dari bilik mata belakang melalui pupil ke bilik mata depan. Iridotomi merupakan suatu tindakan bedah glaukoma yang sering dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Iridotomi laser merupakan bentuk lain bedah laser pada glaukoma. Tindakan laser dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwama. Pada keadaan ini dibuat sebuah lobang kecil pada selaput pelangi perifer. Iridektomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Bila hal ini tidak dilakukan maka dengan mudah dapat terjadi serangan akut glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila tekanan tinggi. Pada keadaan akan kemungkinan terjadinya.glaukoma sudut tertutup maka dilakukan iridotomi perifer. Beberapa pendapat terakhir menyatakan bahwa pengobatan dengan

laser merupakan pilihan alternatif yang efektif dibanding dengan pemberian obat sebagai pengobatan dini glaukoma. Sebelumnya obat merupakan pengobatan utama glaukoma. Tidak ada satupun dari laser atau obat yang merupakan pengobatan ampuh untuk glaukoma. Efek samping pengobatan laser setelah bertahun-tahun tidaklah nyata, berlainan dengan pemakaian obat pada giaukoma akan memberikan efek samping yang mengganggu.