Anda di halaman 1dari 42

STATUS PASIEN KEPANITERAAN KLINIK FK TRISAKTI SMF ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

Nama Mahasiswa NIM

: Naradina Kharisma : 030.07.179

Pembimbing : dr.Rosida Sp.A Tanda Tangan :

IDENTITAS Nama Pasien Jenis kelamin Umur : An. AE : Perempuan : 11 tahun

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 6 April 2001 Agama Alamat : Islam : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara, Jakarta Timur Pendidikan Suku bangsa : Kelas V SD : Jawa

Orang Tua / Wali Ayah Nama Agama Alamat : : Tn. E : Islam : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara, JakartaTimur Pekerjaan Pendidikan Penghasilan : Karyawan PT : SMA : Tidak tahu

Suku Bangsa : Jawa Tengah

Ibu Nama Agama Alamat

: : Ny. A : Islam : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara, JakartaTimur 1

Pekerjaan Pendididkan

: Ibu rumah tangga : SMA

Suku Bangsa : Betawi Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung.

I. RIWAYAT PENYAKIT A. Anamnesis

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Ny. A (ibu kandung pasien) Lokasi Tanggal / waktu Tanggal Masuk : Bangsal lantai V Timur, kamar 513 : 14 April 2012, pkl 14.00 WIB : 5 April 2012

Keluhan Utama: Bengkak pada wajah sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan: -

Riwayat Penyakit Sekarang 14 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam. Demam muncul perlahan-lahan dengan suhu tidak terlalu tinggi (yang diukur dengan perabaan tangan). Demam cenderung stabil, tidak naik turun, dan berlangsung terus menerus sepanjang hari. Terdapat keluhan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali setelah makan. Muntah pertama hanya berupa air berwarna kekuningan, dengan jumlah sedikit ( aqua gelas). Muntah yang kedua berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien juga mengeluh kepala terasa berat. Adanya batuk pilek dan nyeri tenggorokan disangkal. Pada demam hari kedua, ibu pasien memberikan obat penurun panas yaitu zetamol sirup sebanyak satu kali sendok makan. Setelah mengkonsumsi obat tersebut, suhu tubuh pasien turun hingga normal. Semenjak itu demam tidak pernah muncul kembali. 12 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul bintik-bintik kemerahan seperti biang keringat. Bintik bintik ini awalnya terlihat hanya di wajah pasien, namun kemudian menyebar rata diseluruh tubuh pasien. Keluhan ini dirasakan selama 5 hari dan menghilang sendiri tanpa diberi obat apapun. 5 hari sebelum masuk rumah sakit ibu pasien merasa wajah pasien bengkak. Bengkak terdapat dikedua kelopak mata dan seluruh wajah pasien. Bengkak ini 2

berlangsung terus menerus dan semakin lama semakin bertambah. Bengkak pada bagian tubuh lain. Frekwensi berkemih pun menurun, biasanya pasien BAK 5-6x/hari, namun sekarang hanya 2-3x/hari. Adanya sesak dan konsumsi obat-obatan lama serta jamu disangkal. BAB normal. Setelah itu pasien dibawa oleh ibunya ke poli anak RS Budhi Asih, oleh dokter, pasien disarankan untuk dirawat.

B.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Morbiditas kehamilan Perawatan Antenatal Tidak ada Rutin kontrol ke bidan tiap bulan, vaksin TT (+)

KEHAMILAN

KELAHIRAN

Tempat persalinan Penolong Persalinan Cara persalinan

Rumah bersalin Bidan Spontan / normal Penyulit Kelahiran : Tidak ada

Masa Gestasi Keadaan Bayi

Cukup bulan / aterm Berat lahir : 3100 gram Panjang lahir : 52 cm Lingkar Kepala : tidak tahu Langsung menangis (+) Pucat ( - ) Biru ( - ) Kejang ( - ) Nilai APGAR : tidak tahu Kelainan Bawaan : tidak ada Kuning ( - )

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

C. RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan gigi I Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Perkembangan pubertas 3 : : : 4 bulan Berjalan Bicara : 12 bulan : tidak ingat : 6 bulan

tidak ingat tidak ingat

Membaca dan menulis : 48 bulan

Rambut pubis Payudara Menarche

: : :

bulan bulan bulan

Gangguan perkembangan mental / emosi Bila ada, jelaskan : Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Perkembangan : Baik

D. RIWAYAT MAKANAN Umur (Bulan) ASI / PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim 02 24 46 68 8 - 10 10 12 ASI+PASI ASI+PASI ASI+PASI ASI+PASI ASI+PASI ASI+PASI () () () () () ()

Umur di atas 1 Tahun Jenis Makanan Nasi / Pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (merk / takaran) Lain lain Kesulitan makan: tidak ada Kesimpulan Riwayat Makanan : baik Frequensi dan Jumlah 3x sehari, 1 piring 1x sehari, 1 mangkuk/kali 1x seminggu, 1 potong/kali 1 butir, 2x seminggu 1x seminggu, 1 potong/kali 1x seminggu, 1 potong/kali 1x seminggu, 1 potong/kali Susu bendera, 1x kali/hari, takaran tidak ingat -

E. RIWAYAT IMUNISASI Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur) 4

BCG DPT/ DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B MMR TIPA

0 bulan 2 bulan 0 bulan 0 bulan -

4 bulan 2 bulan 1 bulan -

6 bulan 4 bulan 9 bulan 6 bulan -

18 bulan 6 bulan -

5 thn 18 bulan -

5 thn 6 thn -

Kesimpulan Riwayat Imunisasi: imunisasi dasar lengkap, menurut ibu pasien

F. RIWAYAT KELUARGA a. Corak Reproduksi No Tanggal (umur) 1. 2. 3. 6 Tahun Lahir Jenis kelamin Perempuan () Hidup Lahir Mati Abortus Mati (Sebab) Keterangan kesehatan Sehat -

b. Riwayat Pernikahan Ayah / Wali Nama Perkawinan KeUmur Saat Menikah Pendidikan Terakhir Agama Suku Bangsa Keadaan Kesehatan Kosanguinitas Penyakit, bila ada Tn. E 1 28 tahun SMA Islam Jawa Sehat Tidak Alergi Ibu / Wali Ny. A 1 26 tahun SMA Islam Betawi Sehat Tidak Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Keluarga: Ayah memiliki penyakit alergi. Riwayat batuk-batuk lama, asma, kencing manis, penyakit jantung disangkal.

c. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien 5

Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama. Orangtua pasien, yaitu ayah pasien memiliki riwayat penyakit alergi terhadap makanan yaitu udang. Penyakit kuning, penyakit batuk-batuk lama disangkal. Orangtua dari ibu pasien memiliki penyakit gula dan darah tinggi.

d. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang serumah: Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa.

G. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN Perumahan Keadaan Rumah : Rumah milik sendiri : bersih, luas rumah 29 m2 dan terdapat 1 kamar tidur, 1 ruang tamu, 1 ruang keluarga yang menyatu dengan dapur, dan 1 kamar mandi. Rumah ini dihuni oleh 3 orang, yaitu pasien, ibu pasien, dan adik pasien. Ventilasi baik dengan jumlah jendela yang dapat dibuka sebanyak 4 buah. Setiap pagi cahaya matahari dapat masuk kedalam rumah. Air kebutuhan rumah tangga berasal dari air tanah. Listrik dari PLN. Daerah / Lingkungan : Lingkungan disekitar rumah pasien cukup bersih. Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Baik

H. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakit Alergi Cacingan Demam Berdarah Demam Tifoid Otitis Parotis Umur (-) (-) (-) ( 8 thn ) (-) (-) Penyakit Difteria Diare Kejang Kecelakaan Morbili Operasi Umur (-) ( 4 thn ) (-) (10 thn ) ( 3 thn ) (-) Penyakit Penyakit jantung Penyakit ginjal Penyakit darah Radang Paru TBC Tonsilitis Umur (-) (-) (-) (-) (-) ( 5 thn )

Kesimpulan Riwayat Penyakit Dahulu : pasien pernah menderita penyakit morbili, tonsillitis, diare, demam tifoid dan pernah mengalami kecelakaan motor.

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal : 14 april 2012, Pukul: 14.00 WIB) Keadaan Umum 6

Kesan Sakit Kesadaran

: Tampak sakit sedang : Compos Mentis Ikterik ( - ) Sianosis ( - ) Dyspnoe ( - )

Keadaan Lain : Anemis ( - )

Data Antropometri Berat badan Tinggi Badan : 32 kg : 138 cm

Status Gizi BB/U = (32 kg / 37 kg) x 100% = 86,5% gizi baik (80-120%) TB/U = (138/144cm) x 100% = 95,83% normal (90-110%) BB/TB = (32/33) x 100% = 96,97% gizi baik ( 90%)

Kesan Gizi: Gizi baik

Tanda Vital Frekuensi Nadi Tekanan Darah Frekuensi Napas Suhu Tubuh : 112 x/menit, isi cukup, ekual kanan dan kiri, irama regular : 120/80 mmHg : 22 x/menit, tipe torako-abdominal : 37 C, axilla

KEPALA : Normocephali, tidak cekung, ubun-ubun sudah menutup

RAMBUT : Rambut hitam, agak tipis, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

MATA : Visus Ptosis Lagofthalmus Exophthalmus Strabismus Nistagmus Oedem Refleks cahaya : Tidak dinilai :-/:-/: - /:-/:-/:-/: Langsung + / + 7 Bercak bitot Sklera ikterik :-/:-/-

Konjungtiva anemis : - / Kornea jernih Lensa jernih Cekung Pupil bulat isokor :+/+ :+/+ :-/:+/+

Tidak langsung + / +

TELINGA : Bentuk Nyeri tarik aurikula Liang telinga Membran timpani Refleks cahaya : Normotia :-/: Lapang : Sulit dinilai : Sulit dinilai Tuli Nyeri tekan tragus Serumen Cairan :-/:-/:+/:-/-

HIDUNG : Bentuk : Simetris Konka eutrophy Sekret Mukosa hiperemis :+/+ :-/:-

Napas cuping hidung : - / Deviasi septum :-

BIBIR : Simetris saat diam, mukosa merah muda, kering ( - ), keilosis ( - ), sianosis ( - )

MULUT : Trismus Langit-langit Gigi geligi :: Normal : Belum lengkap, caries ( - ) Bau pernapasan : Mukosa : Merah muda

LIDAH : Normoglossia, warna merah muda, papil atrophi ( - ), tremor ( - ), coated tongue (-)

TONSIL : T3-T3, detritus (+)

TENGGOROKAN : mukosa faring tidak hiperemis

LEHER : Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe : Tidak membesar : Tidak membesar

THORAKS : Bentuk Pergerakan : Normal, Retraksi sela iga ( - ) : Simetris saat statis dan dinamis 8

Buah dada

: Dalam batas normal

JANTUNG : Inspeksi Palpasi Ictus cordis tidak terlihat Teraba ictus cordis pada sela iga 4 di sedikit medial dari garis midklavikularis kiri Thrill ( - ) Perkusi Tidak dilakukan

Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler, murmur ( - ), gallop ( - )

PARU : Inspeksi Pergerakan simetris pada kedua hemithorax, tidak ada bagian yang tertinggal Palpasi Perkusi Vokal fremitus simetris, tidak ada bagian yang tertinggal Sonor di kedua hemithoraks

Auskultasi Suara napas bronkovesikuler, rhonki - / - , wheezing - / -

ABDOMEN : Inspeksi Palpasi Datar, hernia umbilicalis ( - ) Supel, nyeri tekan ( - ), turgor kulit baik Hati: Tidak teraba membesar Lien : Tidak teraba membesar Ginjal : Ballotement kanan dan kiri (-) Perkusi Timpani di seluruh lapang abdomen, ascites (-)

Auskultasi BU (+) 3 kali dalam 1 menit

GENITALIA : tidak diperiksa KGB : Preaurikuler Postaurikuler Submandibula : Tidak teraba membesar - / : Tidak teraba membesar - / : Tidak teraba membesar - / 9

Submental Supraclavicula Axilla ANGGOTA GERAK : Ekstremitas

: Tidak teraba membesar - / : Tidak teraba membesar - / : Tidak teraba membesar - / -

: Akral hangat

+ +

+ +

Tangan Otot Tonus Sendi Kekuatan Oedem Petechiae : : : : :

Kanan Normotonus Aktif tidak dapat dinilai (-) (-)

Kiri Normotonus Aktif tidak dapat dinilai (-) (-)

Kaki Luka Otot tonus Sendi Kekuatan Oedem : : : : :

Kanan Tidak ada Normotonus Aktif tidak dapat dinilai (-)

Kiri Tidak ada Normotonus Aktif tidak dapat dinilai (-)

TULANG BELAKANG : Lordosis ( - ), kifosis ( - ), skoliosis ( - ), spina bifida ( - )

SUSUNAN SARAF :

Refleks Bisep Trisep Patella Archiles

Kanan + + + Tidak dilakukan

Kiri + + + Tidak dilakukan

10

Refleks patologis Babinski chaddock Openheim Gordon Schaeffer _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk Brudzinsky I Brudzinsky II Kerniq Laseq

Keterangan _ _ _ _ _

Pemeriksaan saraf kranial N. olfactorius N. opticus N. oculomotorius N. troklearis N. trigeminus N. abducen N. facialis N. vestibulokoklearis N. glosofaringeus N. vagus N. aksesorius N. hipoglosus

Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Refleks kornea + / + Tidak dilakukan Baik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Baik Baik Tidak dilakukan

KULIT : Warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak pucat, turgor kulit baik, lembab, tidak eriteme, tidak ada ptechie 11

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 10 Februari 2012 Hematologi Lengkap Leukosit Jumlah eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit LED HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Batang Segment Limfosit Monosit Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Lemak Kolesterol Total Fungsi Hati Albumin Globulin SEROLOGI ASTO CRP Kuantitatif +, 400 IU/mL 5 mg/L Negatif <6 3,3 g/dl 2,2 g/dl 3,8 5,5 2,6 3,3 177 mg/dl < 200 mg/dl 20 mg/dl 0,7 mg/dl 10 40 0,5 1,5 0% 3% 2% 60 % 25 % 10 % 0% 1-3 % 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 % 6.200/l 3,8 juta/l 10,8 g/dL 31% 317000/l 45 mm/jam 5000-10000 /l 4,6-6,2 juta/l 13-16g/dl 40-48% 150000-400000/ l < 10 mm/jam Nilai normal

IV. RESUME Pasien anak, perempuan, usia 11 tahun diantar oleh ibunya ke poli anak RS Budhi Asih dengan keluhan wajah bengkak sejak 5 hari SMRS. Selain wajah, kedua kelopak mata pasien juga bengkak. Selain itu frekwensi BAK berkurang. 2 minggu sebelumnya, pasien 12

mengalami demam, demam tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus menerus. Demam hanya berlangsung selama dua hari. Setelah demam turun, muncul bintik merah diseluruh tubuh yang disertai rasa gatal. Bintik merah ini lalu menghilang setelah lima hari. Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah menderita penyakit tonsillitis saat umur 5 tahun dan disarankan untuk operasi. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80. Pada pemeriksaan tenggorokan didapatkan tonsil T3-T3, detritus (+). Hasil lab : anemia ( eritrosit 3,8 juta/l, Hb 10,8 g/dL, Ht 31%), peningkatan LED (45mm/jam), hipoalbuminemia (3,3 g/dl), hipoglobulinemia (2,2 g/dl), ASTO + (400 IU/mL).

V. DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis Kronis Sindroma Nefrotik Glomerulonefritis Iga

VI. DIAGNOSIS KERJA 1. Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus 2. Hipertensi 3. Tonsilitis Kronis

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah dan urin lengkap secara berkala Pemeriksaan komplemen C3 serum

VIII. PENATALAKSANAAN Non farmakologis : Pasien dirawat di RS agar dapat memantau tanda vital terutama tekanan darah karena dikhawatirkan dapat terjadi krisis hipertensi Bed rest total Konsul diet pasien pada dokter spesialis gizi Konsul THT

13

Farmakologis : Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg 9 (iv) Injeksi Lasix 1 x 20 mg (iv)

IX. PROGNOSIS Ad vitam Ad Functionam Ad Sanationam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

Follow Up 6 April 2012 S Bengkak pada wajah atau 7 April 2012 Bengkak pada wajah atau bagian tubuh lain (-) Demam (-) BAK berwarna kuning Sesak (-) Pusing (-) Pandangan gelap (-)

bagian tubuh lain (-) O Demam (-) BAK berwarna kuning keruh Sesak (-) Pusing (-) Pandangan gelap (-)

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 31 kg HR:110x/m S:36,5C, RR : TD : 170/110 mmHg Kepala:Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), tonsil T3 T3, detritus +/+

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 30 kg HR:110x/m S:36C, RR: 24x/menit TD : 140/100 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), tonsil T3 T3, detritus +/+

14

Hidung : sekret +/+, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 3x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 2x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Input minum : 600 cc Ouput urine : 1200cc

Input minum : 1300 cc Output urine : 2400 cc

Laboratorium : Urine Lengkap Warna : kuning Kejernihan : agak keruh Glukosa : Blirubin : Keton : + BJ : 1005 pH : 5,5 Albumin : + 2 Nitrit : 0,2 Darah samar : + 3 Esterase leukosit : -

Laboratorium : Tinja Makroskopis Warna : cokelat Konsistensi : padat Lendir : Darah : -

Mikroskopis Leukosit : Eritrosit : Amoeba colli : Entamoeba histolitika : Telur cacing : -

Pencernaan Lemak : Amilum : -

Sedimen Leukosit : 1- 2 / LPB

15

Eritrosit : 7 9 / LPB Epitel : + Silinder : Kristal : Bakteri : Jamur : -

Serat : Sel ragi : -

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Hipertensi Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg (hari ke-1) Injeksi Lasix 2 x 20 mg (hari ke-1) Captopril 2 x 6,25 mg UMU / 24 jam Observasi tekanan darah Bedrest total Diet makan biasa RPRG 1700 cal

Hipertensi Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg ( hari ke-2) Injeksi Lasix 2 x 20 mg ( hari ke-2) Captopril 2 x 6,25 mg Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap UMU/24 jam Observasi tekanan darah Bedrest Total Beri nifedipin jika tekanan darah tidak turun Awasi hipertensi Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda krisis

16

8 April 2012 S Bengkak pada wajah atau -

9 April 2012 Bengkak pada wajah atau bagian tubuh lain (-) Demam (-) Sesak (-) BAK berwarna kuning keruh Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

bagian tubuh lain (-) O Demam (-) Sesak(-) BAK berwarna kuning keruh Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 30 kg HR:100x/m S:36C, RR : TD : 110/80 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3T3, detritus +/+ Hidung : sekret +/+, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 4x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:100x/m S:36C, RR: TD : 01. 00 WIB 150/120 mmHg 06. 00 WIB 120/80 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3 T3, detritus +/+ Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 2x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/17

Input minum :1300 cc Ouput urine : 2400cc

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Laboratorium Darah rutin Leukosit : 6.200 Hb : 12,3 g/dl Hematokrit : 36 % Trombosit : 369.000

Input minum : 1300 cc Output urine : 1800 cc

Elektrolit darah Natrium : 141 mEq/l Kalium : 3,5 mEq/l Klorida : 99 mEq/L

Urine Lengkap Warna : kuning Kejernihan : agak keruh Glukosa : Blirubin : Keton : BJ : 1010 pH : 7,5 Albumin : Urobilinogen : 0,2 U.E/dl Nitrit : Darah samar : + 3 Esterase leukosit : -

Sedimen Leukosit : 3- 5 / LPB Eritrosit : 15 20 / LPB Epitel : + Silinder : -

18

Kristal : Bakteri : Jamur : -

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg (hari ke-3) Injeksi Lasix 2 x 20 mg (hari ke-3) Captopril 2 x 6,25 mg UMU / 24 jam Observasi tekanan darah Bedrest total Beri nifedipin jika tekanan

krisis

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg ( hari ke-4) Injeksi Lasix 2 x 20 mg ( hari ke-4) Captopril 2 x 6,25 mg Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap UMU/24 jam Observasi tekanan darah Bedrest Total Beri nifedipin jika tekanan darah tidak turun Awasi tanda-tanda krisis

darah tidak turun Awasi hipertensi Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda

hipertensi Diet makan biasa RPRG 1700 cal

19

10 April 2012 S Bengkak pada wajah atau -

11 April 2012 Bengkak pada wajah atau bagian tubuh lain (-) Sesak (-) Demam (-) BAK kuning keruh, frekwensi BAK 6-7x Nafsu makan berkurang (+) Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

bagian tubuh lain (-) Demam (-) BAK kuning jernih, frekwensi BAK 5-6x Nafsu makan berkurang (+) Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:110x/m S:37C, RR : TD : 115/75 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-) Hidung : sekret +/+, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 3x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+,

Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:100x/m S:36C, RR: TD : 110/80 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-) Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 3x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+,

20

Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Input minum :800 cc Ouput urine : 1500cc, kuning jernih

Input minum : 800 cc Output urine : 1200 cc

Laboratorium Urine Lengkap Warna : kuning Kejernihan : jernih Glukosa : Blirubin: Keton : BJ : 1010 pH : 7 Albumin : Nitrit : Darah samar : + 3 Esterase leukosit : -

Sedimen Leukosit : 1- 2 / LPB Eritrosit : 20 25 / LPB Epitel : + Silinder : Kristal : Bakteri : Jamur : -

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Hipertensi terkontrol obat

Hipertensi terkontrol obat

21

Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg (hari ke-5) Injeksi Lasix 2 x 20 mg (hari ke-5) Captopril 2 x 6,25 mg UMU / 24 jam Observasi tekanan darah Bedrest total Beri nifedipin jika tekanan

krisis

Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg ( hari ke-6) Injeksi Lasix 2 x 20 mg ( hari ke-6) Captopril 2 x 6,25 mg Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap UMU/24 jam Observasi tekanan darah Bedrest Total Beri nifedipin jika tekanan darah tidak turun Awasi hipertensi Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda krisis

darah tidak turun Awasi hipertensi Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda

22

12 April 2012 S Bengkak pada wajah dan bagian tubuh lain (-) Sesak (-) Demam (-) BAK kuning keruh, frekwensi 5-6x O Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-) -

13 April 2012 Bengkak pada wajah dan bagian tubuh lain (-) Sesak (-) Demam (-) BAK kuning keruh, frekwensi 67x Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:110x/m S:36,8C, RR : TD : 100/70 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-) Hidung : sekret +/+, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 4x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:100x/m S:36,3C, RR: 20x/menit TD : 110/70 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-) Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 2x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, odema -/-.

23

Input minum :1300 cc Ouput urine : 1500cc

Input minum : 1600 cc Output urine : 1500 cc

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg (hari ke-7) Injeksi Lasix 2 x 20 mg (hari ke-7) Captopril 2 x 6,25 mg UMU / 24 jam Observasi tekanan darah Bedrest total Beri nifedipin jika tekanan

krisis

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg ( hari ke-8) Injeksi Lasix 2 x 20 mg ( hari ke-8) Captopril 2 x 6,25 mg Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap UMU/24 jam Observasi tekanan darah Bedrest Total Beri nifedipin jika tekanan darah tidak turun Awasi hipertensi Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda krisis

darah tidak turun Awasi hipertensi Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap Diet makan biasa RPRG 1700 cal tanda-tanda

24

14 April 2012 S Bengkak pada wajah dan bagian tubuh lain (-) Sesak (-) Demam (-) BAK kuning keruh, frekwensi 5-6x O Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-) -

15 April 2012 Bengkak pada wajah dan bagian tubuh lain (-) Sesak (-) Demam (-) BAK kuning keruh, frekwensi 45x Pusing (-) Pandangan kabur atau gelap (-)

Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:72x/m S:36,5C, RR : 20x/menit TD : 110/70 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3 T3, detritus +/+ Hidung : sekret +/+, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -, BU + 3x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,

Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis. Berat badan: 29 kg HR:100x/m S:36C, RR: TD : 150/90 mmHg Kepala: Normocephali, rambut tidak mudah dicabut. Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3T3, detritus +/+ Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung -/Jantung: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan -, BU + 2x/menit Ekstremitas atas: akral hangat +/+, Odema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,

25

odema -/-.

odema -/-.

Input minum :1000 cc Ouput urine : 1500cc

Input minum : 800 cc Output urine : 900 cc Urine

Laboratorium Urine Lengkap Warna : kuning Kejernihan : agak keruh Glukosa : Blirubin: Keton : BJ : 1005 pH : 5,5 Albumin : Nitrit : Urobilinogen : 0,2 U.E/dl Darah samar : + 3 Esterase leukosit : -

Sedimen Leukosit : 1- 2 / LPB Eritrosit : 7 - 10 / LPB Epitel : + Silinder : Kristal : Bakteri : Jamur : -

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis

Hipertensi terkontrol obat Tonsilitis Kronis

26

Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg (hari ke-9) Injeksi Lasix 2 x 20 mg (stop) Captopril 1 x 6,25 mg UMU / 24 jam Observasi tekanan darah Bedrest total Beri nifedipin jika tekanan

Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg ( hari ke-10) Captopril 1 x 6,25 mg Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap UMU/24 jam Observasi tekanan darah/ 3 jam Bedrest Total Beri nifedipin jika tekanan darah tidak turun

darah tidak turun Awasi hipertensi Cek H2TL, elektrolit, dan urine lengkap tanda-tanda krisis

Awasi hipertensi

tanda-tanda

krisis

Senin diperbolehkan pulang jika tekanan darah stabil

27

TINJAUAN PUSTAKA GLOMERULONEFRITIS AKUT DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3 ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
3,7

resiko

terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

28

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Gonococcus, Salmonella typhi dll 2. Virus :

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis : malaria dan toksoplasma 1,8

epidemika dl 3. Parasit Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: Sterptolisin O Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

29

Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9 Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya 30

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7

31

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2 Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4 32

Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11 Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

33

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2 Gambaran Laboratorium Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat dari hipervolemia (akibat retensi garam dan air). Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta-1c). Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Bisa didapatkan uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin 34

menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1 Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

35

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20


Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40

36

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron


keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi


keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence

Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut 37

pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7 Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. Nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 38

2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. Lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi 39

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme 40

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7 Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

41

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009. 5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009. 6. Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. 7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th, 2009. 8. Acute Glomerulonephritishttp;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. 9. Histopatologi Kelanainan Ginjal http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009. 10. Hematuri Pada Anak http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaA nak.html. Accessed April 8th, 2009. 11. Stretococcus.http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009. 12. Glomerulonephritis Akut. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritisakut.html. Accessed April 8th, 2009. 13. Patologi Glomerulonefritis Akut. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th, 2009.

42