Anda di halaman 1dari 38

KLINIKAL MEDIKAL BEDAH Tentang MYOCARDIAC INFARK

Disusun Oleh : Nama NIM Semester : Hevy Mustika Yeni : 05 10 096 130 223 : VI (Enam)

Dosen Pengampu Mata Kuliah KMB : Aguspairi, SKp, M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) HARAPAN IBU - JAMBI 2008

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan limpahan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Klinikal Medikal Bedah tentang Myocardiac Infark. Syalawat beriring salam tidak henti-hentinya penulis limpahkan kepada suri tauladan kita Baginda Rasulullah Muhammad SAW, yang dengan penuh perjuangan mempertahankan Islam seperti yang kita rasakan seperti sekarang ini. Pada kesempatan kali ini penulis ucapkan terima kasih kepada Bapak Aguspairi, SKp, M.Kep selaku Dosen Pengampu Mata kuliah Klinikal Medikal Bedah yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis, serta semua pihak yang telah terlibat dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari kalau pada penulisan makalah ini masih terdapat kesalahan dan kekhilafan dikarenakan keterbatasan penulis, oleh karena itu penulis menerima saran dan kritik yang sifatnya membangun dari pembaca demi kesempurnaan masalah ini. Akhirnya, penulis mengaharapkan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Terima Kasih.

Penulis

Hevy Mustika yeni

DAFTAR ISI

Halaman Judul...................................................................................................... Kata Pengantar...................................................................................................... Daftar Isi............................................................................................................... BAB I Pendahuluan.............................................................................................. Anatomi Jantung................................................................................................... Sistem Hantaran Jantung...................................................................................... Fisiologi Jantung................................................................................................... BAB II Pembahasan Materi................................................................................. Definisi.................................................................................................................. Etiologi.................................................................................................................. Patofisiologi.......................................................................................................... Mekanisme Klinis................................................................................................. Komplikasi............................................................................................................ Pemeriksaan Penunjang........................................................................................ Penatalaksanaan.................................................................................................... BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD.......... Pengkajian Fisik................................................................................................... Pemeriksaan Fisik................................................................................................. Diagnosa Keperawatan......................................................................................... Intervensi.............................................................................................................. Rasionalisasi......................................................................................................... Evaluasi.................................................................................................................

BAB IV PENUTUP..............................................................................................

Kesimpulan........................................................................................................... Saran DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Anatomi Jantung Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium. Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung. Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru. Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah. Katup semilunaris.

Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Arteri koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra. Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer. B. Sistem Hantaran Jantung Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut pukinje. C. Fisiologi Jantung Selintas elektrofisiologi. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus

yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal. Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak. Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.

BAB II PEMBAHASAN MATERI A. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004). Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002). Acute myocard infark merupakan kaeadaan berat yang menyerang jantung yang disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami sklerosis. Atau suatu penyempitan, pembuntuan, dan spasme yang lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya. Infark miokardial (IM) diartikan sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat terjadi pada semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis (hiperlepidemi, diabetes mellitus, hipertensi,

merokok, pria, dan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit aterosklerotik arteria) (Bajzer, diakses tahun 2004). B. ETIOLOGI AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh

penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Acute

myocard

infark

juga

disebabkan

oleh

beberapa

faktor

a) Faktor predisposisi - Usia ( diatas 40 tahun) - Seks ( Pria : wanita sebagai 3:1 ) - Hipertensi - Diabetes mellitus - Hiperkolestrolemia - Rokok b) faktor pencetus

1. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karena - Aritmia - Gagal jantung - Anemia - Hipoksia - Udara dingin 2. Kerja jantung yang meningkat karena - Kerja fisik yang berlebihan - Ketegangan jiwa (stress)

3. Gejala - gejala : a) Nyeri yang sangat hebat, terutama di tengah-tengah dada yang mrnjalar kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri. b) Gelisah c) Pusing dan keringat dingin d) Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare) e) Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil f) Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel,takikardia ventrikular paroksimal) g) Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang terdengar suara berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung kiri

Patoflowdiagram Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri -Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus

Berkurangnya aliran darah koroner Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada gangguan perfusi jaringan miokard intoleransi aktivitas Ischemika Injury Infark kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2 stroke volume menurun

cardiac output menurun perfusi jaringan organ menurun

kulit ginjal otak cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik dingin Oliguri hipoksia infark lembab

WOC Infark Miokard Akut


Faktor Resiko

Aterosklerosis arteri koronaria

Penyumbatan Trombus

Metabolisme anaerob pada sel

Iskemik dinding miokard

Kenaikan Asam Laktat

Iskemik > 3 4 jam

Transudasil cairan ke jaringan intertisial paru

Intoleransi Aktivitas

Nyeri

Penurunan kontraktil jantung

Gangguan pertukuran Gas Pola nafas tidak efektif

Defisit Perawatan Diri

Merangsang syaraf nervus vagus

Penurunan Curah Jantung

Mual, muntah

Nutrisi <<

4. Faktor Resiko Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok. Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %. Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause) Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.

Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

C. PATOFISIOLOGI Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan

miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan

dalam beberapa kasus ini. Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:

Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik. Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. D. MEKANISME KLINIS Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)

Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut: 1. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. 2. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) E. Komplikasi Kemungkinan akanmunculnya komplikasi pada AMI ini tidak sedikit jika terjadi penanganan yang salah, berikut ini komplikasi yang mungkin muncul yakni : a. Aritmia b. Oedema paru akut c. Gagal jantung d. Syok kardiogenik e. Efusi prekardial f. Rupture miokard g. Stroke

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. 1. Perubahan EKG : elevasi segmen ST min 1 pada 2 sandapan ekstremitas

elevasi segmen ST min 2 pada 2 sandapan prekordial yang berurutan perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03 detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada > 1 sadapan prekordial 2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior Inferior Lateral Posterior Ventrikel kanan b. Test Darah elama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. 1. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. 2. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. 3. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL. Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. Perubahan gambaran dinding inferior

tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. c. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. d. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian 8 Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK 30% Killip kelas III : ronchi pada > lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK 44% Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK 60% e. Enzim jantung Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase (CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1 atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI

TRIASE AMI :

1. Nyeri dada

2. Gambaran EKG (ST elevasi)

3. Perubahan enzim jantung

G. PENATALAKSANAAN 1. Farmakologi a. Vasodilator Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload b. Antikoagulan Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin c. Trombolitik Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase d. Analgetik Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil g. Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi 3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi 4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis) a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI) Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner b. Revaskularisasi koroner Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi. Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain a. Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD A. PENGKAJIAN FISIK Data dasar pengkajian pasien Aktivitas Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur - pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas Sirkulasi Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi dapat normal penuh atau tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel Integritas ego Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi - takut mati, perasaan ajal sudah dekat - marah pada penyakit atau perawatan - kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri. Eliminasi Tanda : normal atau bunyi usus menurun Makan atau cairan Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan BB

Hygiene Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri Neurosensorik Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun Tanda : perubahan mental, kelemahan Nyeri atau ketidakmampuan Gejala : - nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atu nitrogliserin - lokasi tipikal pada dada anterio substernal prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon osmatik, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kesadaran. Pernafasan Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi spuitum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis Tanda : peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau cyanosis, bunyi nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah muda kental Interaksi social : Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut), menarik diri dari keluarga

Penyuluhan atau pembelajaran Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok).

B. PEMERIKSAAN FISIK a. Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. b. Pemeriksaan jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. c. Pemeriksaan paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. C. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 1. Ketidakefektifan pola nafas bd. Kecemasan Hiperventilasi

2. Penurunan cardiac out put bd Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3. Nyeri akut bd 4. Nyeri dada nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut dgn sifat nyeri dada sbg berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial Agen injuri (fisik)

Sifat nyeri : rasa sakit spt ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dpt jg ke leher,rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dpt jg ke lengan kanan Nyeri membaik atau hilang dgn istirahat atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas Nyeri dada yang khas dan gambaran ekg adanya elevasi st 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre kordial yg berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin t yg meningkat Pemeriksaan ck-mb ( creatine kinase myocardial band ) Pasien yg datang dg nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dlm atau luar jantung Perlu Dianamnesis Pula Apakah Ada Riwayat Ima Seblmnya Serta Faktor Faktor Resiko Spt Hipertensi, Dm, Dislipidemia, Merokok, Stress Serta Riwayat Jantung Koroner Pd Keluarga 5. Nyeri akut b.d iskemia miokard

6. Penurunan COP b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal

7. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan COP

8. Intoleransi aktifitas b.d 9. Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan status kesehatan ketidakseimbangan suplai O2

10. Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d penurunan perfusi organ (ginjal), peningktan natrium/retensi urin, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

D. INTERVENSI 1. Nyeri dada b.d berkurangnya aliran darah koroner Hasil yang diharapkan : Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak 2. Cemas b.d takut akan kematian Hasil yang diharapkan : Mengenal perasaannya Mengidentifikasi Penyebab, factor yang mempengaruhi Menyatakan penurunan ansietas Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang positive Mengidentifikasi sumber secara tepat 3. Potensial gangguan perfusi jaringan b.d turunnya CO Hasil yang diharapkan : Klien mendemonstrasikan perkusi adekuat secara individual 4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru Setelah dilakukan intervensi diharapkan pola nafas dapat efektif. Kriteria hasil : - Dispnea (-), takikardia (-), gelisah (-) - Sesak nafas hilang - RR= 18-24x/mnt- N=80-100x/mnt 5. Nyeri akut b.d iskemia miokard Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapat mengontrol nyeri

Kriteria hasil : - Tampak rileks, - skala nyeri berkurang, - klien dapat istirahat - klien mampu menggunaan metode distraksi - TD =110/80mmHg 130-90mmHg - Hasil EKG = normal - N = 80-100/mnt 6. Penurunan COP b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal Setelah dilakukan intervensi diharapkan curah jantung adekuat Kriteria hasil : - Status hemodinamik - Tidak ada sianosis - Akral hangat - Kap.refill < 3dtk- haluaran urine adekuat - Toleransi terhadap aktifitas 7. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan COP Setelah dilakukan intervensi selama , diharapkan perfusi jaringan adekuat Kriteria hasil : - Capillary refill < 3 detik - HR = 80-100x/mnt - SaO2 = 100% - EKG : sinus rhytm- Intake dan output seimbang - TD 110/70-140/90 mmHg 8. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai O2 Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien mampu melakukan aktifitas secara bertahap Kriteria hasil : - Menunjukkan peningkatan aktifitas sesuai dengan toleransi - Tidak ada respon nyeri pada saat aktifitas - Tidak ada perubahan hemodinamik ekstrim pada saat aktifitas

- ADL mandiri 9. Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan status kesehatan Setelah dilakukan intervensi kecemasan dapat terkontrol Kriteria hasil : - Mengekspresikan perasaan tenang - tampak rileks- klien kooperatif - Menyatakan penurunan rasa cemas - HR = 80-100x/mnt - TD = 110/80-130/90mmHg 10. Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d penurunan perfusi organ (ginjal), peningktan natrium/retensi urin, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma Kriteria hasil yang diharapkan : - Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal - Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen - Paru bersih dan berat badan stabil. E. RASIONALISASI a. Nyeri dada 1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeir dan b.d cemas 2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien 3.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi 4.Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau menurunkan peningkatan dosis 5.Berikan lingkungna yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman

Menurunkan rangsangan eksternasl dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini 6.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positive 7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik periksaTTV sebelum dan sesudah obat narkotik b. Cemas 1. Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut Koping terhadap nyari dan trauma emosi AMI sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas tentang lingkungan 2.catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangka Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A atau B dan tampak penolakann telah berarti 2. *-sprtesi marah atau gelisah peningkatan resiko AMI 3.Mempertahankan gaya percaya Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan 4.Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tinggal dengan pasien Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukan rasa agitasi, mara dan gelisah 5.Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu 6.Orientasi pasie atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan Perkiraan dan informasi dapat menurunka kecemasan pasien dan keluarga 7.Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut c. Potensial gangguan Perpusi jaringan 1.Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit. Hypoxia 2.Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau nadi

3.Kaji tanda human (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema Indicator trombosis vena 4.Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis 5.Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan 6.Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic 7. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat BJ sesuai indikasi Dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan fungsi organ 5. Nyeri akut b.d iskemia miokard 1.Berikan anti angina vasodilator (nitrogliserin) penyebar adrenergik, antikoagulan, trombolitik, analgetik 2. istirahatkan klien 3. Berikan O2 tambahan 4. pantau hasil EKG ulang 5. Pantau dan observasi respon verbal dan non verbal terhadap nyeri 6. Pantau respon hemdinamik TD, nadi 7. Berikan posisi yang nyaman 8.Anjurkan untuk menggunakan teknik manajemen nyeri (relaksasi, distraksi, nafas dalam) 6. Penurunan COP b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal 1. Ukur TD, evaluasi kualitas nadi, sesuai indikasi 2. Berikan O2 tambahan 3. istirahatkan klien 4. Cek laboratorium terhadap peningkatan CK-MB 5. Anjurkan untuk istirahat (bedrest) 6. Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan istirahat dengan tepat 7. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan COP

1. Pantau perubahan perfusi (pucat, sianosis, akral dingin, capillary refill) 2. Pantau karakteristik respirasi 3. pantau SaO2 4. Pantau intake dan output, catat BJ sesuai indikasi 5. Pantau TD dan nadi 6. Lakukan latihan kaki aktif dan pasif 8. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai O2 1. Kaji tingkat aktifitas yang masih dapat ditoleransi 2. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman 3. Awasi TTV< warna kulit selama periode aktifitas/istirahat 4. Pantau EKG setiap 6 jam 5. Tingkatkan aktifitas klien secara bertahap 6. Batasi pengunjung pasien 7. Berikan bantuan pemenuhan kebutuhan dasar sehari-hari 9. Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan status kesehatan 1. Identifikasi persepsi ancaman, jelaskan tujuan dan prosedur 2. Beri kesempatan dan dorong klien untuk mengekspresikan perasaan 3. Dorong keluarga atau teman dekat untuk menganggap klien seperti sebelumnya 4. Kolaborasi pemberian sedatif, transquilizer sesuai indikasi 5. Bantu klien menemukan koping yang positif 6. Anjurkan keluarga/ teman dekat untuk selalu berada di sisi klien 10. Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d penurunan perfusi organ (ginjal), peningktan natrium/retensi urin, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 1. Auskultasi bunyi napasmuntuk adanya krekels 2. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan pengeluaran, siat konsentrat. Hitung keseimbangan cairan dan berat badan setiap hari 3. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/jam dalam toleransi kardiovaskuler 4. Kolaborasi dalam pemberian diuretik, pantau kalium sesuai indikasi 5. Berikan diet natrium rendah / minuman F. EVALUASI

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC Purnawan,Iwan. S,kep, Ns. 17 09 2007. Infark Myocard Acute . www.google.com Rofiqahmad. Acute Myocard Infark. www.google.com -----, Rencana Asuhan Keperawatan Akut Myocard Infark. www.Google.com Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.