P. 1
Bab II Tinjauan Pustaka

Bab II Tinjauan Pustaka

|Views: 196|Likes:
Dipublikasikan oleh Nancy Kosasih

More info:

Published by: Nancy Kosasih on Jul 31, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/30/2015

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ensefalitis 2.1.1 Pengertian Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh virus atau mikro organisme lain yang bersifat non purulent (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.

2.2. Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus. Bakteri penyebab Ensefalitis adalah

Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Klasifikasi ensefalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah:

Infeksi virus yang bersifat endemik

1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO 2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 3. Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan, 1997)

nyeri tenggorokan. malaise. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen. . uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. didapat hasil kultur positif 2. gangguan kesadaran. pusing.4. Patofisiologi  Virus masuk tubuh pasien melalui kulit.  Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam. kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia. 3. 4.saluran nafas dan saluran cerna. iritabel. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. Igm dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit. nyeri ekstremintas dan pucat . Ataksia.  Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal. untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif • Dari swap hidung dan tenggorokan. akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. Penegakkan Diagnosis Pemeriksaan Penunjang Ensefalitis 1.1.virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:  Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Hemiplegia.2.3. Biakan: • Dari darah . Setelah masuk ke dalam tubuh. muntah. kadang-kadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel. Gejala lain berupa gelisah. perubahan perilaku. • Dari feses. viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. kadar protein atau glukosa. Hemifaresis. • Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi). 2.  Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.1. Paralisis syaraf otak. sakit kepala.

Kesadaran dengan cepat menurun 3. bekuan darah. melibatkan kedua hemisfer otak. Secara umum. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. Adanya kejang. neoplasma. dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(Victor. Suhu yang mendadak naik. gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri dari demam. ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal. Tanda dan Gejala Meskipun penyebabnya berbeda-beda. tergantung bagian otak yang terkena. trauma. tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse. faktor genetic. penyakit infeksi (ensefalitis. . Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.1. infeksi sistem saraf. toksin.5. EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut : Data Obyektif : 1. penyakit demam. dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan. Muntah 4. dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex. (Mansjoer. gangguan metabilisme. fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka). atau umum.(Smeltzer.5. meningitis). koma. sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Kejang-kejang. tumor. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. malformasi otak congenital. 2000). abses. gangguan sirkulasi. 2001) 2. 2002) 6. jaringan parut otak. kejang dan kesadaran menurun. CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal. yang dapat bersifat umum. seringkali ditemukan hiperpireksia 2. gejala klinis Ensefalitis lebih kurang sama dan khas. Manifestasi jenis ini bervariasi.

stupor atau koma. Mikrositik berarti ukuran eritrosit lebih kecil dari ukuran eritrosit normal. 1997). yang disebabkan karena kekurangan zat besi. kelemahan otot-otot wajah. ataxia.2. yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama. bingung. mis jalan berputar-putar Lobus temperolis anterior Gerakan mengunyah Lobus temperolis anterior sebelah dalam Halusinasi bau.1 Pengertian Anemia mikrositik hipokromik adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal. penderita seringkali tak dapat mengabsorbsi cukup besi dari usus halus untuk membentuk hemoglobin secepat darah yang hilang. gerakan involunter. hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski. kebanyakan terjadi karena demam. 2. afasia. Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut. Pada kehilangan darah kronis. Gejala Kejang berdasarkan sisi otak yang terkena Sisi otak yang terkena Lobus Frontalis Lobus oksipitalis Lobus parietalis Gejala Kedutan pada otot tertentu Halusinasi kilauan cahaya Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu Lobus temporalis Halusinasi gambaran danperilaku repetitif yang komplek. dan sebagainya (Hassan. nystagmus. misal paresis atau paralisis. Sedangkan hipokromik berarti bagian tengah eritrosit yang terlihat pucat lebih luas 1/3 bagian. baik yg menyenangkan atau tdk Gejala-gejala serebrum lain. dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang.Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. aphasia. delirium.2 Anemia Mikrositik Hipokromik 2. Sehingga .

•Gangguan sintesis porfirin Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. talasemi ) Terjadi karena gangguan pada rantai globin. •Gangguan penggunaan besi Anemia ini biasanya bersifat sekunder. 2. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip.2 Etiologi •Anemia defisiensi besi Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. gastritis varises esophagus. sehingga terjadinya keadaan anemia hipokromik mikrositik. •Gangguan sintesis globin ( Hb varian. makan aspirin dan hemoroid. Penyebab defisiensi besi adalah: 1. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.sel-sel darah merah yang dibentuk itu mengandung sedikit sekali hemoglobin.2. dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah. . neoplasma. Absorpsi besi yang kurang 3.sayuran saja 2. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur. Kebutuhan zat besi yang meningkat 4.

Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia.Pada awal stadium ini. Kehilangan zat besi melebihi asupannya. Telapak tangan pucat ( Hb dibawah 8 g/dl ) . Mulai terjadi anemia. Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah. Stadium 4. sel darah merah tampak normal.3 Patofisiologi Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap.5 Tanda dan gejala Tanda dan gejala anemia mikrositik hipokromik pada balita atau anak-anak adalah:   Konjungtiva pucat ( Hemoglobin ( Hb) 6 sampai10 g/dl ). tetapi jumlahnya lebih sedikit. sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh. Normal: 27—32μ μg. sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.2.2.2. MCV ‹ 76 cμ disebut mikrositik. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. Bila MCH ‹ 27μ μg disebut hipokromik. terutama di sumsum tulang. maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk. yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. melalui beberapa stadium.4 Penegakkan diagnosis Mean Corpuscular Volume (MCV) = nilai hematokrit x 10 jumlah eritrosit (juta/mm3). Stadium 2.2. Stadium 5. Stadium 1. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik). Mean Corpuscular Haemoglobin (MCH) = nilai hemoglobin X 10 jumlah eritrosit (juta/mm3). gejalanya baru timbul pada stadium lanjut. 2. Normal: 76—96 cμ. Stadium 3.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. 2.

Bakteri penyebab pneumonia paling sering adalah Streptococcus pneumoniae (pneumokokus). Diperkirakan 75% pneumonia pada anak balita di negara berkembang termasuk di Indonesia disebabkan oleh pneumokokus dan Hib. 1997)pneumonia (penyakit paru. adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya. trakheastomi. Perawatan Anak Sakit. Trakhabrnkialis. ( Ngasriyal. murmur sistolik Letargi. umur tua. merupakan penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) yang paling sering menyebabkan kematian pada bayi dan anak balita. kebutuhan tidur meningkat Kehilangan minat terhadap mainan atau aktifitas bermain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasa. pipa endotrakheal.3 Pneumonia 2. dan lain-lain. 2.2.1 Pengertian Pneumonia adalah penyakit infeksi akut paru yang disebabkan terutama oleh bakteri. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran. bisa menjadi berat dan menyebabkan kematian .    Iritabilitas dan Anoreksia ( Hb 5 g/dl atau lebih rendah) Takikardia . biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli. kesadaran menurun.6 Komplikasi     Perkembangan otot buruk ( jangka panjang ) Daya konsentrasi menurun Hasil uji perkembangan menurun Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun 2.3. Hemophilus influenzae tipe b (Hib) danStaphylococcus aureus (S aureus). Penumonia adalah inflasi parenkim paru.

Pneumonia adalah keradangan jaringan paru akibat infeksi kuman dan menyebabkan gangguan pernapasan yang merupakan salah satu penyakit infeksi tersering pada anak-anak di bawah usia 5 tahun dan sering terjadi di negara berkembang. sebagian besar disebabkan oleh bakteri. pneumocytis carini. berada di antara bakteri dan virus. Jamur : Candidiasis. Jenis-jenis penyebab pneumonia: a. Nnamun. cryptococosis. coccidioido mycosis. Virus : Influenza. bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan pneumonia. staphylococus aureus. dari 9 juta kematian balita. suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Streptococus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bagi individu tersebut. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap pneumonia asporasi. aspergifosis. yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. . Di dunia.3. 2. Pneumonia mikoplasma. demikian juga Pseudomonas aeruginosa. b. parainfluenza. histoplasmosis. adenovirus. dengan mencetuskan suatu reaksi peradangan. lebih dari 2 juta balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia atau sama dengan 4 Balita meninggal setiap menitnya. dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang. perlu antibiotik dan/atau perawatan di rumah sakit). bukan mikro-organisme. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positifgram.2 Etiologi Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia. disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya. c. misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor. misalnya influenza.dengan tanda napas cepat dan/atau napas sesak. Bakteri : streptococus pneumoniae. belum banyak perhatian terhadap penyakit ini. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus.

Ada beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. defisiensi imun didapat atau kongenital. f. Imunisasi yang tidak memadai. Tingkat sosio ekonomi rendah. rokok. e. atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. c. dan humoral. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut. dan juga dengan mekanisme imun sistemik. Partikel infeksius difiltrasi di hidung.3 Patofisiologi Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. cairan. Campak bisa juga menyebabkan pneumonia atau merupakan penyakit penyerta pada pneumonia balita. d. partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler. Inhalasi : Racun atau bahan kimia. Bayi pada bulanbulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya. Berat badan lahir rendah. . Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru. atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Menderita penyakit kronis 2. gizi kurang. Umur dibawah 2 bulan. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital.3. debu dan gas Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian akibat Pnemonia: a. lambung. b.d. Aspirasi : Makanan. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. e.

5 ºC sampai 40. mikoplasma. dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. deposit fibrin. Setelah mencapai parenkim paru. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas. bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan. seperti yang terjadi pada bronkiolitis. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing 2. Virus.3.3.4 Penegakkan Diagnosis        Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar. CMV. rubella. menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan. kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial.5 ºC). Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. dapat juga menyatakan abses) Pemeriksaan gram/kultur. 2. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk. virus Epstein-Barr.Kemungkinan lain. demam yang timbul dengan cepat (39. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi. virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.5 Tanda dan Gejala   Secara khas diawali dengan awitan menggigil. campak. bronchial). .

pernafasan cuping hidung Nadi cepat dan bersambung Bibir dan kuku sianosis Sesak nafas .    Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->