Anda di halaman 1dari 9

Pendahuluan

Latar belakang
Penyakit SLE (Systemic Lupus Erythematosus) adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai satu atau beberapa organ tubuh, seperti ginjal, kulit, sel darah dan sistem syaraf, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi dan ditandai oleh adanya autoantibodi, khususnya antibodi antinuklear(1). Etiologi dan patologi terjadinya SLE masih belum diketahui dengan pasti. Namun diduga etiologi terjadinya penyakit ini melibatkan banyak faktor seperti genetik, lingkungan, dan sistem imun humoral. Faktor genetik yang abnormal menyebabkan seseorang menjadi rentan menderita SLE, sedangkan lingkungan berperan sebagai faktor pemicu bagi seseorang yang sebelumnya sudah memiliki gen abnormal. Sampai saat ini, jenis pemicunya masih belum jelas, namun diduga kontak sinar matahari, penghentian kehamilan, infeksi virus atau bakteri, obat golongan sulfa, dan trauma psikis maupun fisik turut menjadi pemicu terhadap penyakit ini.

Metode
Metode penulisan yang digunakan dalam pembuatan tulisan ini adalah metode tinjauan pustaka yaitu dengan mengumpulkan dan mengkaji literatur yang diambil dari beberapa jurnal dalam internet dan buku, bahan kuliah serta bimbingan diskusi kelompok kemudian digabungkan menjadi sebuah tulisan.

Pembahasan
SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
Penyakit SLE merupakan suatu penyakit diagnosa klinis dan ditunjang oleh hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal(1). Karakteristik SLE antara lain : 1. SLE merupakan penyakit episodik. Adanya gejala intermitten seperti artritis, pleuritis dan dermatitis, dapat mendahului selama beberapa bulan atau tahun. 2. SLE merupakan penyakit multisistem. Pada anak-anak biasanya tanda dan gejala yang muncul melibatkan lebih dari satu macam organ. 3. SLE ditandai dengan adanya antibodi antinuklear (khususnya terhadap dsDNA) dan autoantibodi lainnya. Lebih lanjut, 40% hingga 50% pasien SLE memiliki antibodi terhadap protein yang berkaitan dengan fosfolipid (antibodi antifosfolipid). Antibodi yang disebut antikoagulan lupus ini sebenarnya menimbulkan efek prokoagulan in vivo sehingga terjadi trombosis vaskuler rekuren, keguguran dan iskemia serebral (sindrom antibodi antifosfolipid sekunder)(2). Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel Tsupresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya merangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali. Di samping itu, faktor-faktor eksogen, seperti pemakaian obat-obatan, pajanan sinar ultraviolet dan penggunaan hormon estrogen juga ikut terlibat. Patogenesis SLE dianggap melibatkan beberapa defek dasar dalam pemeliharaan toleransi perifer sel-B terhadap diri sendiri(2). Kerusakan jaringan terjadi lewat pembentukan kompleks imun (hipersensitivitas tipe III) atau lewat jejas yang dimediasi antibodi pada sel darah (hipersensitivitas tipe II). Meskipun ANA(Antibodi antinuklear) tidak dapat menembus sel tubuh, tetapi autoantibodi yang beredar dalam darah ini dapat membentuk kompleks imun bersama dengan isi intrasel yang dibebaskan dari sel yang rusak(3).

SLE merupakan penyakit yang sistemik, sehingga manifestasi klinisnya hampir dapat ditemukan pada semua sistem organ vital(4). Berikut adalah manifestasi klinis dari SLE. 1. Kulit Ruam merupakan gejala umum selama masa aktif penyakit. Ruam klasik (butterfly rash) biasanya simetrik di kedua malar, jembatan hidung, dahi namun tidak sampai lipatan nasolabial. Biasanya dapat berupa eritema simpel, berbatas tegas dan agak meninggi atau berupa erupsi makulopapular dengan skuamasi halus berwarna kemerahan. dapat pula ditemukan lesi subakut yang dimulai dari papul dan berkembang menjadi lesi anular dengan tepi yang meninggi(5). 2. Sendi Pada persendian, SLE ditandai dengan artralgia dan artritis yang melibatkan sendi kecil di tangan, pergelangan tangan, siku, bahu, lutu dan pergelangan kaki(5). 3. Sistem saraf pusat Merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada 20-95% kasus anak(1). Secara umum, kelainan neuropsikiatrik yang dapat muncul berupa depresi, kesulitan berkonsentrasi atau mengingat dan psikosis (termasuk halusinasi dan paranoid) 4. Kelainan mukosa Mukosa oral merupakan tempat tersering terjadinya ulserasi pada anak dengan SLE. Lesi klasik biasanya tidak nyeri, dalam, berupa ulkus kasar pada palatum durum. 5. Sistem kardiovaskular Perikarditis merupakan manifestasi yang sering terjadi pada 30% pasien(3). dapat ditandai dengan nyeri prekordial yang dieksaserbasi oleh berbaring atau nafas dalam dan mereda dengan bangun duduk dan condong ke depan. Miokarditis terjadi pada 15% kasus, serta dapat juga terjadi lesi klasik yang berupa endokarditis Libman- Sacks. 6. Paru-paru Pleuropulmonal klinis dan subklinis sering terjadi pada anak dengan SLE, ditandai dengan efusi pleura dan pleuritis, penumotitis akut dan kronik serta pendarahan humoral. Pleuritis terjadi dengan efusi pleura pada 50% pasien. Pada keadaan ini juga terdapat pneumonitis interstitial dan alveolitis fibrosing yang difus. Semua ini mungkin berkaitan dengan pengendapan kompleks imun.

Pengaturan Diet dan Nutrisi pada SLE


SLE memang belum dapat disembuhkan secara sempurna. Meskipun demikian, pengobatan yang yang bersifat suportif terus dikembangkan . Program pengobatan yang tepat bersifat sangat individual tergantung gambaran klinis dan perjalanan penyakitnya. Pada umumnya, penderita SLE yang tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ vital dapat diterapi secara konservatif. Pengaturan diet pada penderita SLE tergantung pada terapi medis masing-masing individu(7). Terdapat beberapa rancangan diet bagi penderita SLE, yaitu : 1. Menghindari konsumsi makanan yang mengandung Monosodium glutamat (MSG) 2. Tidak mengandalkan daging merah sebagai sumber protein. Dapat menggunakan telur, atau ikan sebagai sumber protein. 3. Menerapkan diet rendah lemak. 4. Mengurangi konsumsi makanan pedas, karena dapat memicu kemerahan. 5. Lebih banyak mengkonsumsi air, dibandingkan dengan minuman lainnya. 6. Mengurangi konsumsi gula dan garam 7. Mengurangi atau mengeliminasi konsumsi olahan karbohidrat dan pati. Dapat juga digantikan dengan padi-padian. 8. Mengkonsumsi lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan yang segar. 9. Lebih mengfokuskan pada makanan yang dapat dicerna dengan mudah oleh tubuh. 10. Menambahkan suplement probiotik dan minyak ikan pada diet. Kebanyakan penderita membutuhkan terapi kortikosteroid dan tidak boleh

menambahkan garam pada makanan mereka, rendah lemak, dan diet kalsium yang cukup(7). Diet untuk mengurangi asupan kalori, protein dan lemak telah memberikan hasil yang baik pada percobaan dengan tikus putih dimana sebuah studi yang diterbitkan dalam jurnal Lupus menunjukkan bahwa pada tikus, diet dengan membatasi total kalori, protein, dan lemak menghasilkan antibodi lupus lebih sedikit tertampung di dalam ginjal serta memberikan jangka hidup lama secara keseluruhan. Mengurangi asupan protein juga bisa mendapatkan manfaat tambahan yaitu mengurangi stres pada ginjal, salah satu situs yang

paling umum untuk penyakit terkait lupus. Dikatakan juga bahwa makanan tinggi lemak dan protein yang pro-inflamasi dapat memiliki efek buruk pada gejala lupus. Diet omega 3 perlu diberikan pada pasien dengan diagnosa SLE. Suplementasi dari omega-3 asam lemak EPA dan DHA telah menguntungkan di kedua studi hewan dan manusia. Dalam sebuah studi double-blind crossover, 17 pasien dengan SLE aktif secara acak menerima MaxEPA (persiapan minyak ikan) 20 g sehari atau 20 g minyak zaitun setiap hari ditambahkan ke diet rendah lemak standar selama 34 minggu(8). Empat belas pasien mencapai status berguna atau ideal saat mereka menerima MaxEPA, sedangkan 13 pasien dinilai sebagai buruk atau tidak berubah saat menerima plasebo minyak zaitun. Perbedaan antara kedua perlakuan secara statistik signifikan.

Kadang-kadang pasien SLE menderita mialgia (nyeri otot) yang mungkin disebabkan kekurangan magnesium. Jika demikian, suplemen magnesium harus mengobati gejala. Pada lupus diskoid, suplemen dengan beta-karoten dapat mengurangi sensitivitas matahari, bahkan pada pasien yang resisten terhadap pengobatan

Suplemen gizi lainnya yang bermanfaat seperti vitamin B3. vitamin B12, asam pantotenat, vitamin E, dan selenium. Karena metabolisme triptofan abnormal dan kemungkinan meningkatkan produksi auto-antibodi, pasien SLE harus menghindari suplemen triptofan atau prekursor metabolik 5-hydroxytryptophan, sampai suplement ini terbukti aman untuk populasi. Selenium adalah suatu antioksidan alami yang memiliki efek sebagai anti inflamasi. pada percobaan dengan tikus putih, diet dengan penambahan selenium memberikan jangka waktu bertahan yang lebih lama.(3) Pada penderita SLE yang diberikan terapi glukokortikoid, perlu diberikan diet seimbang dengan masukan kalori yang sesuai dikarenakan adanya penambahan berat badan akbiat penggunaan obat glukokortikoid, maka perlu dihindari makanan junk food atau makanan yang mengandung kadar solium tinggi untuk menghindari kenaikan berat badan berlebih.(9)

Mendorong penderita SLE untuk mempertahankan gaya hidup normal termasuk salah satu usaha yang penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Latihan yang dilakukan ini penting dalam mempertahankan kepadatan tulang dan berat badan yang sesuai. Kelelahan dan stress yang dialami penderita SLE perlu mendapatkan perhatian khusus karena erat kaitannya dengan flare(10). Pasien SLE memiliki peningkatan risiko terhadap sensitivitas makanan, dan penghapusan makanan dari diet sehari-hari dapat diikuti oleh remisi. Misalnya, ketika bayi laki-laki dengan gejala dan temuan laboratorium sugestif lupus ditemukan memiliki antibodi terhadap susu, gejalanya diselesaikan pada eliminasi susu, dan kembali pada kesempatan ketika ia meminum susu. Oleh karena itu diperlukan manajemen pasien yang baik pada penderita SLE(10). Manajemen yang paling penting dalam pengobatan SLE adalah teliti dan sering mengevaluasi ulang pasien. Re-evaluasi meliputi evaluasi klinis dan laboratorium, yang memungkinkan pengidentifikasian yang cepat dan pengobatan gejala gejala yang sangat penting sebagai outcome dari pasien.

Simpulan
Penderita SLE (Sistemik lupus eritematosus) memerlukan diet omega 3, pengurangan asupan kalori, lemak, protein, serta menambhakan beberapa suplemen, seperti : vitamin B3. vitamin B12, asam pantotenat, vitamin E, dan selenium. Hal ini dikarenakan penderita SLE memerlukan asupan gizi yang baik untuk mengurangi gejala klinis yang terjadi serta memberikan prognosa yang lebih baik. dalam pemberian diet, perlu diperhatikan terapi yang diberikan serta sensitivitas terhadap makanan pada penderita SLE. Selain itu, diperlukan juga manajemen terapi yang baik pada penderita SLE agar dapat menerapkan serta mengobati gejala-gejala yang timbul pada pasien dengan cepat.

Abstrak
Penyakit SLE (Systemic Lupus Erythematosus) adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai satu atau beberapa organ tubuh, seperti ginjal, kulit, sel darah dan sistem syaraf, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi dan ditandai oleh adanya autoantibodi, khususnya antibodi antinuklear. Manifestasi klinis yang terjadi dapat berupa kelainan pada kulit, (butterfly rash,lesi), kelainan sendi, (artritis, artralgia), kelainan sistem saraf pusat, mukosa, kardiovaskular serta paru-paru. Pada pasien dengan SLE, perlu diperhatikan diet serta nutrisi pada pasien. diet dan nutrisi yang perlu diterapkan yaitu: diet makanan yang mengandung omega 3 (minyak ikan), diet pengurangan kalori, lemak dan protein serta penambahan suplemen pada diet seperti vitamin B3. vitamin B12, asam pantotenat, vitamin E, magnesium dan selenium. Untuk penderita SLE yang menjalani pengobatan dengan glukokortikoid, maka perlu diperhatikan dietnya agar tidak terjadi penambahan berat badan yaang berlebihan.

Daftar pustaka 1. Arwin AP Akib, Z.M., Nia Kurniati, Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak. 2008, Jakarta: Balai Penerbit IDAI. 2. M.D, K.L. [cited 14-12-2010]; Available from: http://www.associatedcontent.com/article/1644377/systemic_lupus_diet_what_shou ld_you_pg2.html?cat=51. 3. Adedayo D. Kemiki, S.J.A.A.R., Systemic lupus erythematosus in children: a case report and review. PNG Med J, 2001. 44: p. 57-62. 4. Lupus Diet. [cited 14-12-2010]; Available from: http://arthritissymptom.com/lupus/lupus-diet.htm. 5. Prof. Subowo, d., Msc., PhD, Imunologi Klinik. 2010, Jakarta: CV Sagung Seto. 6. D, J. A Cure For Lupus - 10 Lupus Erythematosus Diet Secrets. [cited 14-122010]; Available from: http://ezinearticles.com/?A-Cure-For-Lupus---10-LupusErythematosus-Diet-Secrets&id=3755351. 7. Amy C. Brown, P., RD, LUPUS ERYTHEMATOSUS AND NUTRITION: A REVIEW OF THE LITERATURE. 2004. 8. Shah M, A.-H.B., Kavanaugh A, Coyle Y, Lipsky P, Nutrient intake and diet quality in patients with systemic lupus erythematosus on a culturally sensitive cholesterol lowering dietary program. J Rheumatol., 2004. 31: p. 71-5. 9. LUPUS (Systemic Lupus Erythematosus). [cited 14-12-2010]; Available from: http://www.dcnutrition.com/problems/Detail.CFM?RecordNumber=370. 10. Systemic lupus erythematosus. [cited 14-12-2010]; Available from: http://www.myoptumhealth.com/portal/ADAM/item/51a115f059259110VgnVCM1 000005220720a____.