Anda di halaman 1dari 17

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rambut Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku, dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu: 1. Rambut Terminal Rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di kepala, alis, bulu mata, ketiak, dan genitalia eksterna. 2. Rambut Velus Rambut halus yang sedikit mengandung pigmen, terdapat hampir di seluruh tubuh.

Mulai dari sebelah luar, penampang rambut dapat dibagi atas: 1. Kutikula atas lapisan keratin yang berguna untuk

Terdiri luar. 2.

perlindungan terhadap kekeringan dan pengaruh lain dari

Korteks

Terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan. Lapisan ini yang mengandung pigmen. 3. Medula

Terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak, dan rongga udara. Rambut velus tidak

mempunyai medula.

2.2

Siklus Aktivitas Folikel Rambut

Sejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuha yang berulang. Folikel rambut tersebut tidak aktif secara terus-menerus tetapi bergantian mengalami masa istirahat. Fae pertumbuhan dan fase istirahat bergantian berdasarkan umur dan regio tempat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis maupun patologis. Siklus pertumbuhan rambut normal adalah sebagai berikut : 1. Masa Anagen Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya antara 2-6 tahun. 2. Masa Katagen Masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit dan di bagian bawahnya melebar dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung 2-3 minggu. 3. Masa Telogen Merupakan masa istirahat yang dimulai dengan

memendekna sel epitel dan berbentuktunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.

Faktor-fator yang mempengaruhi pertumbuhan rambut: 1. Hormon Hormon yang berperan adalah androgen, estrogen, tiroksin, dan kortikosteroid. Masa pertumbuhan rambut 35mm/hari, lebih cepat pada wanita. Hormon androgen dapat mempercepat pertumbuhan dan menebalkan rambut di daerah janggut. Pada wanita aktivitas hormon androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormon estrogen dapat memperlambat pertumbuhan 2. Metabolisme 3. Nutrisi Malnutrisi berpengarh pada pertumbuhan rambut terutama malnutrisi protein dan kalori. Pada keadaan ini rambut menjadi kering dan suram. Adanya kehilangan pigmen setempat sehingga rambut tampak berbaai warna. Kekurangan itamin B12, asam folat, dan zat besi juga dapat

menyebabkan kerontokan rambut. 4. Vaskularisasi

2.2 Alopesia Alopesia berarti kehilangan rambut dari tubuh. Berikut ada beberapa tipe alopesia: 1. Alopesia Universalis Kebotakan yang mengenai seluruh rambut yang ada pada tubuh. 2. Alopesia Totalis Kebotakan yang mengenai seluruh rambut kepala. 3. Alopesia Areata Kebotakan yang terjadi setempat-setempat dan berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, tetapi dapat juga mengenai daerah berambut lainnya.

2.3

Definisi Alopesia Areata Alopesia areata adalah peradangan yang bersifat kronis dan

berulang, yang melibatkan folikel rambut, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada skalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaannya licin tanpa adanya tanda tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.

2.4 Etiologi Etiologinya belum diketahui. Seringkali dihubungkan dengan penyakit autoimun. Sering dihubungkan juga dengan infeksi fokal, kelainan endokrin, dan stress emosional. Sebagian penderita menunjukkan keadaan neurotik dan trauma psikis. 10-20% penderita alopesia areata mempunyai riwayat alopesia areata dalam keluarganya. 2.5 Epidemiologi Di Amerika Serikat prevalensi pada populasi umum adalah 0.10.2%. Insidensi dan prevalensi alopesia areata tidak diketahui. Diperkirakan bahwa 1,7% dari penduduk akan mengalami episode alopesia areata selama hidupnya. Tidak ada peningkatan prevalensi alopesia areata pada kelompok etnis tertentu. Data mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit berbeda dalam beberapa literatur. Dalam satu studi, pada 736 pasien, rasio laki-laki : perempuan dilaporkan 1 : 1. Alopesia areata dapat terjadi pada semua usia mulai dari lahir sampai akhir dekade kehidupan. Kasus kongenital telah dilaporkan. Puncak insidensi tampaknya terjadi pada dewasa muda, yaitu pada usia 15-29 tahun. Sebanyak 44% orang dengan alopesia areata telah mulai terlihat pada usia kurang dari 20 tahun dan kurang dari 30% orang dengan alopesia areata terlihat pada usia lebih dari 40 tahun. 2.6 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pada alopesia areata masa fase telogen menjadi lebih pendek dan diganti dengan pertumbuhan rambut anagen yang distrofik. Berbagai factor dianggap mempengaruhi terjadinya kelainan ini antara lain: 1. Genetik Pentingnya faktor genetik pada alopesia areata ditandai oleh tingginya frekuensi pada individu dengan keluarga yang mempunyai riwayat alopesia areata. Dilaporkan, kasus ini berkisar dari 10% sampai 20%

kasus, tetapi kasus-kasus ringan sering diabaikan atau tersembunyi dari jumlah yang sebenarnya lebih besar. Sekitar 6% dari anak dengan riwayat keluarga alopesia areata akan beresiko terkena alopesia areata selama masa hidupnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara alopesia areata dan MHC kelas II antigen HLA-DR4, DR11 (DR5) dan DQ3. Sebelumnya studi menggunakan serologi typing menyarankan bahwa DR4 dan DR5 dikaitkan dengan bentuk yang parah dari alopesia areata. Pada studi tersebut ditemukan peningkatan luas antigen DQ3 pada semua pasien, hal ini menunjukkan sebagai faktor kerentanan. Pada studi lain yakni studi tentang asosiasi HLA dan hubungan alopesia areata, dilaporkan ada hubungan antara alel dari HLA-DQB1, * 0302 * 0601, * 0603 dan HLA-DR4, DR6 menggunakan Transmissions Disequilibrium Test. 2. Imunologi Banyak bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata adalah kondisi autoimun. Proses ini diperantarai sel T, antibodi yang ditemukan pada struktur folikel rambut dimana frekuensinya meningkat pada pasien alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol. Dengan menggunakan immunofluorescence, antibodi pada akar rambut pada fase anagen ditemukan sebanyak 90% dari pasien dengan alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol sebanyak 37%. Respon autoantibodi adalah target beberapa struktur folikel rambut pada fase anagen. Selubung akar luar adalah struktur yang paling sering, diikuti oleh selubung akar dalam, matriks, dan batang rambut. Apakah antibodi ini memainkan peran langsung dalam patogenesis tidak diketahui dengan pasti. Temuan biopsi dari lesi alopesia areata menunjukkan limfositik perifollicular di sekitar folikel rambut pada fase anagen. Infiltrat ini terdiri dari sel T-helper dan pada tingkat lebih rendah, sel Tsupresor. CD4 + dan CD8 + limfosit mungkin memainkan peran penting karena menipisnya hasil subtipe T-sel dalam pertumbuhan

kembali yang lengkap atau sebagian rambut. Pada alopesia areata kelainan pada respon imunitas humoral tidak terlalu menonjol. Nilai immunoglobulin (Ig) pada umumnya normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Pemeriksaan imunoflueoresensi langsung pada lesi-lesi skalp yang dilakukan oleh Bystrin dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang-kadang IgG dan IgM sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92% kasus alopesia areata. Peneliti lain menjumpai endapan-endapan IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang interselular sarung akar dalam. Data-data di atas menunjang peranan faktor imun di dalam patogenesis alopesia areata. Autoantibodi terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi, dijumpai meningkat frekuensinya pada 5 25% penderita alopesia areata. Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal gaster dan otot polos serta antinuklear. Tetapi beberapa penulis tidak dapat membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ spesifik. Alopesia areata kadangkadang dikaitkan dengan kondisi autoimun lain seperti gangguan alergi, penyakit tiroid, vitiligo, lupus, rheumatoid arthritis, dan kolitis ulseratif. 3. Faktor lain Pemikiran bahwa alopesia areata disebabkan oleh infeksi, baik langsung atau sebagai akibat dari fokus infeksi, memiliki sejarah yang panjang dan masih tidak dapat disingkirkan. Laporan sporadis menghubungkan alopesia areata dengan agen infektif masih terus muncul. Skinner et al. melaporkan menemukan mRNA untuk sitomegalovirus pada lesi alopesia, tapi ini tidak dikonfirmasi dalam penelitian selanjutnya. Faktor yang paling sering terlibat dalam memicu alopesia areata adalah stres psikologis, tetapi pada penelitian masih sulit untuk menentukan hubungan antara stres dan alopesia areata. 2.7 Klasifikasi

Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopesia areata sebagai berikut : 1. Tipe umum Meliputi 83% kasus terjadi diantara umur 20 40 tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita yang tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomic, lama sakitnya biasanya kurang dari 3 tahun. Sebanyak 6% dari penderita alopesia areata tipe umum akan berkembang menjadi alopesia totalis. 2. Tipe atopic Meliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan musim). Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dan 75 % akan berkembang menjadi alopesia totalis. 3. Tipe prehipertensif Meliputi 4% kasus dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular. Biasanya dimulai pada usia dewasa muda dan 39% akan menjadi alopesia totalis. 4. Tipe kombinasi Meliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid. Sekitar 10 % akan menjadi alopesia totalis. 2.8 Patogenesis Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini

meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV. Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di banding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan patognomosis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots. Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen.(5) Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen. 2.9 Gejala Klinik Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang-kadang tampak rambut yang mudah terputus, bila rambut ini dicabut terlihat bulbus yang atrofi. Sisa rambut tampak seperti tanda seru (exclamation-mark hairs). Exclamation-mark hairs (rambut tanda seru) adalah batang rambut yang ke arah pangkal makin halus, rambut sekitarnya tampak normal. Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut. Kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun

skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia totalis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia di bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal disebut alopesia universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci diatas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi. Sedangkan sisaipho adalah kebotakan rambut bagian samping dan bagian belakang kepala.

Alopesia areata yang difus memberikan gambaran rambut yang tipis, sehingga sulit dibedakan dengan telogen effluvium (kerontokan rambut). Seiring pertumbuhan rambut, rambut yang tumbuh seringkali berwarna putih atau abu-abu. Kuku mengalami gangguan pada6.8-49.4% penderita. Kelainan terbanyak yang ditemukan adalah pitting nail. Kelainan lain berupa trachyonychia, Beau lines, onychorrhexis, onychomadesis, koilonychia, leukonychia, red lunulae. 2.10 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran inspeksi klinis atas

pola mosaik alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang progresif dan di dukung adanya trikodistrofi, anagen effluvium, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru (exclamation-mark hairs) pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif menunjukkan keaktifan penyakit Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfositik peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosinofil atau sel mast. Pada pemeriksaan histopatologi diperoleh gambaran spesifik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit. Proses keratiniasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen distropik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distropik yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit pada dermis di sekeliling struktur rambut miniature.Pada kasus kronik jumlah infiltrate peradagan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang lebah. 2.11 Diagnosis Banding Gambaran klinis alopesia areata yang terbentuk khas, bulat berbatas

tegas,

biasanya

tidak

memberikan

kesulitan

untuk

menegakkan

diagnosisnya. Secara mikroskopis, hal tersebut diperkuat oleh adanya rambut distropik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada alopesia androgenik, sifilis stadium II, lupus eritematous discoid, tinea kapitis, telogen effluvium atau trikotilomania, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut. Masa awitan alopesia areata yang cepat dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distropik. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit. a. Alopesia androgenic Sebagian besar kasus rambut rontok adalah karena androgenetic alopecia (AGA). 50% laki-laki pada usia 50 tahun dan 40% dari perempuan dengan menopause memiliki beberapa derajat AGA. Rambut rontok secara bertahap, dengan miniaturisasi folikel rambut secara genetik diprogram. Penyerapan, metabolisme, dan konversi testosteron untuk dihidrotestosteron oleh 5 alpha-reductase-meningkat pada folikel rambut botak. AGA muncul berbeda pada pria dibandingkan dengan wanita. Pada pria dengan AGA, rambut rontok terjadi di daerahtemporal fronto dan pada titik kulit kepala, tergantung pada keparahan. Pada pasien AGA perempuan, itu lebih menyebar dan berada centroparietally. Frontal garis rambut biasanya utuh pada wanita. b. Lupus eritematous discoid Adalah penyakit kulit kronik yang dapat menyebabkan jaringan parut, kerontokan rambut dan hiperpigmentasi kulit jika tidak ditatalaksana dengan segera. Diagnosis biasanya ditegakkan melalui gejala klinis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi. Perlu dilakukan tes ANA untuk menyingkirkan diagnosis ini. c. Tinea kapitis Adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan jamur

(Dermatophyte), yang ditandai dengan bercak-bercak seperi pulau-pulau di kulit kepala. Perlu dilakukan pemeriksaan mikroskopik dengan pewarnaan KOH untuk menyingkirkan diagnosis ini. d. Telogen effluvium Adalah kelainan kulit kepala yang ditandai dengan rambut rontok besarbesaran sebagai akibat dari masuknya awal rambut ke dalam fase telogen. Emotional atau stress fisiologis dapat menyebabkan perubahan normal siklus rambut. Terjadi jika semua rambut masuk ke dalam fase istirahat secara bersamaan, Biasanya paling sering terjadi setelah melahirkan atau sakit parah. e. Trikotilomania Trikotilomania merupakan alopesia neurosis. Hal ini disebabkan karena adanya dorongan yang sangat kuat untuk mencabuti rambut dari kulit kepala, alis atau area lain dari tubuh. Gangguan ini kadang disebut kelainan mencabut rambut dan sering pada gadis yang mengalami depresi. 2.12 Penatalaksanaan Tidak ada terapi kuratif yang tersedia untuk alopesia areata. Penatalaksanaan untuk aleposia areata ini masih kurang memuaskan. Dalam kebanyakan kasus, yang paling penting adalah penanganan pasien secara psikologis baik berupa dukungan dari dokter, keluarga, maupun kelompok lain. Pasien dengan area alopesia yang luas dapat disarankan untuk memakai wig. Alis mata juga dapat digambar dengan menggunakan make-up ataupun ditato untuk memperbaiki kosmetik. 2.12.2 Penatalaksanaan Khusus 1. Glukokortikoid a. Topikal. Kelompok yang superpoten biasanya memberikan hasil yang efektif.

2.12.1 Penatalaksanaan Umum

b. Injeksi Intralesi. Lesi alopesia yang kecil dapat diobati dengan menyuntikan triamnicolone acetonide 3-7 mg/mL intralesi, yang terbukti sangat efektif untuk sementara. c. Glukokortikoid Sistemik. Dapat merangsang pertumbuhan tapi kondisi alopesia akan muncul kembali apabila obat dhentikan, sehingga penderita harus mengkonsumsi obat tersebut dalam jangka panjang. 2. Siklosporin sistemik Dapat merangsang pertumbuhan tetapi alopesia areata akan muncul kembali apabila obat dihentikan. Terapi yang paling umum termasuk suntikan kortikosteroid, krim kortikosteroid, minoxidil, Anthralin, imunoterapi topikal, dan fototerapi. Pilihan satu agen di atas yang lain tergantung pada usia pasien (anak-anak tidak selalu mentolerir efek samping), tingkat kondisi (lokal atau luas), dan preferensi pribadi pasien. Untuk pasien yang lebih muda dari 10 tahun, obat yang di pilih termasuk krim kortikosteroid, minoxidil, dan Anthralin. Untuk orang dewasa dengan keterlibatan kulit kepala kurang dari 50%, Pilihan pertama biasanya adalah kortikosteroid intralesi, diikuti dengan krim kortikosteroid, minoxidil, dan Anthralin. Untuk orang dewasa dengan keterlibatan kulit kepala lebih dari 50%, imunoterapi topikal dan fototerapi merupakan pilihan tambahan.

Berikut ini adalah algoritma untuk alopesia areata:

2.13

Prognosis Pertumbuhan kembali rambut secara spontan terjadi dalam 6 bulan

pada 33% kasus alopesia areata, dan dalam 1 tahun pada 50% kasus. Pada awalnya rambut yang tumbuh kembali akan berupa rambut velus yang halus, kamudian akan digantikan dengan rambut yang kuat dan berpigman. Namun, pada 33 % kasus akan mengalami episode alopesia seumur hidupnya. Prognosis buruk dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain usia awal terkena alopesia yang < 10 tahun, luasnya alopesia, cepat atau lambatnya pengobatan serta adanya kelainan organ tubuh lain misalnya

distrofi kuku.

Anda mungkin juga menyukai