Presentasi Portofolio

dr. Andi Narang

Identitas Pasien
Nama

: Tn. R Usia : 43 tahun Alamat : negeri batin Pekerjaan : wiraswasta Suku : Lampung Agama : Islam Status : Menikah

Riwayat Penyakit
Keluhan utama

Sejak 1 bulan SMRS, pasien merasa badannya lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS mengeluh badannya terasa lemas sejak 1 bulan SMRS. Lemas dirasakan sepanjang hari. Pasien juga mengeluh menjadi sering kencing sejak 2 bulan yang lalu. Kencing tidak terasa sakit dan berwarna putih kekuningan dengan frekuensi 8-10 x perhari. Pasien juga mengeluh berat badan yang turun walaupun nafsu makan bertambah. Pasien juga mengeluh semakin sering merasa haus walau tidak melakukan aktifitas fisik yang berat . Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

BAB tidak ada keluhan. Pasien mengaku jarang berolahraga. Pasien mengkonsumsi rokok 1 bungkus sehari dan kadang kadang minum minuman beralkohol. Pasien mengaku sangat menyukai makanan manis dan jarang mengkonsumsi sayur atau buah.

Riwayat Penyakit
Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat alergi : disangkal Riwayat batuk berkepanjangan / TBC: disangkal Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Ayah Pasien menderita penyakit DM

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran Tek. Darah Laju nadi Laju nafas Temperatur Weight

Height
IMT

: tampak sakit ringan : Compos Mentis : 150/90 mmHg : 76 x/min : 24 x/min : 37,2 0C : 65 kg : 170 cm : 22,49

Pemeriksaan Fisik
Kepala Mata Hidung Telinga

/ Leher Thorax

: normocephali : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor 3mm/3mm : deformitas , sekret -/: membran tymphani tak diperiksa, sekret : tidak ada massa, trakhea di tengah

Jantung : I = ictus cordis di ICS IV, 2 cm lateral linea mid clavicularis sin P = ictus cordis teraba at ICS IV, 2 cm lateral linea mid clavicularis sin P = atas : ICS II sin kanan : linea sternalis dex kiri : linea mid clavicularis sin A = bunyi jantung I and II reguler, murmur -, gallop -

 Paru

I = simetris P = stem fremitus kanan = kiri P = sonor pada semua lapang paru A = vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : I = tampak datar, venetaksi P = supel, nyeri tekan -, Hepar/Lien tidak teraba P = timpani A = bunyi usus + 2-3 x/min

 Genitalia : tidak diperiksa Ekstremitas

: akral hangat CRT < 2 sec, edema

-/-, anemia +/+

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 8 Juli 2012: Hb : 12,6 g/dl Ht : 38 % Leukocyte : 7.160/ul Trombocyte : 143.000/ul GDS : 214 mg/dl Ureum : 26 mg/dL Kreatinin : 0,7 mg/dL Fungsi hati : Tidak diperiksa ( alat rusak) Urin : Tidak diperiksa (alat rusak) Kolesterol : Tidak diperiksa ( alat rusak)

Diagnosis
Diabetes Mellitus tipe 2 ( normoweight) Hipertensi Grade I

Tatalaksana
Edukasi
DietDM 2000 kal RG Metformin Tab 500 mg 2x1 Captopril Tab 12,5 mg Aspilet Tab 1 x 75 mg

2x1

DISKUSI

Diabetes mellitus ??

(WHO

1980),

sesuatu

yang

tidak

dapat

dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin .

American

Diabetes Association (ADA) 2010, gangguan metabolisme karbohidrat

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin baik relative maupun absolut, kerja insulin atau kedua-duanya .

PERKENI ,2006

STANDART MEDICAL CARE, ADA 2009

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS :

Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat Penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan

FAKTOR RESIKO DM tipe 2

Tidak dapat dimodifikasi
Ras Riwayat Keluarga Umur Riwayat melahirkan bayi BB> 4000 gr / Pernah menderita DM Gestasional

Dapat dimodifikasi
Berat badan lebih ( IMT >23) Kurang aktifitas fisik Hipertensi ( 140/90 mmHg) Dislipidemia ( HDL 35 mg/dL dan atau Trigliserida 250 mg/dL )

Riwayat lahir dengan BBLR (<2500 gr)

Diet tinggi gula dan rendah serat

Gejala klinis
Keluhan klasik
Penurunan BB & rasa

Keluhan lainnya

Gangguan saraf
tepi/kesemutan Gangguan penglihatan

lemah
Poliuri Polidipsi polifagi

Gatal/bisul
Gangguan ereksi Keputihan

Sekresi insulin
Glukosa > 70 mg/dl

Sekresi insulin

Circulating insulin: Basal : 5 -15 U/ml Peak : 60 90 U/ml

Insulin di sel sasaran

Insulin berikatan dengan reseptor di permukaan sel sasaran

Singnaling pathway (autofosforilasi)

Translokasi GLUT 4

Glukosa masuk kedalam sel

DM TIPE 2 :
2 DEFEK METABOLIK UTAMA, yang mendasari DM

tipe 2 :
1. RESISTENSI INSULIN
Penurunan kemampuan jaringan perifer untuk merespon insulin

2. DISFUNGSI SEL LANGERHANS :

Sekresi insulin tidak cukup setelah terjadi resistensi insulin dan hiperglikemia.

1. Resistensi insulin (RI) :

jadi , RI fenomena penurunan sensitivitas insulin pd org DM yg dpt terjadi o.k : 1. Defek Genetik reseptor insulin & jalan sinyal insulin : - Mutasi genetik kromosom 11 (jarang)

Fosforilasi (pengaktifan )reseptor insulin - Gangguan translokasi glut 4 ke permukaan sel Jumlah reseptor insulin
-

- Pada prinsipnya , resistensi insulin dpt terjadi pd tingkat reseptor insulin atau pasca reseptor, o.k defek pada reseptor, atau eror post reseptor signaling pathway. (GUYTON, 2007)

2.Difungsi sel Pankreas

Sekresi insulin oleh sel Pankreas pd non DM, terdiri dari 2 fase :
Fase dini (Fase 1 / early peak ) : 3 10 menit pertama setelah makan. b. Fase Lanjut (Fase 2 ) : sekresi insulin 20 menit setelah stimulasi glukosa.pd Pd. DM tipe 2 : Insulin fase 1 GD tidak turun. Insulin fase 2 normogikemi
a.

Exhausted Cell Failure

produksi insulin

HIPERGLIKEMIA KRONIS

Diabetes Mellitus tipe 2 E.C RI

Diagnosis DM tipe 2
( Konsensus Pengelolaan dn Pencegahan DM tipe 2 , 2011):
1.

(A Criteria for the diagnosis of Diabetes Melitus type 2

(American Diabetes Association 2011)

Pemeriksaan HbA1c > 6,5

1. A1C 6.5%. The test should be performed in a laboratory using a method that is NGSP certified and standardized to the DCCT assay.* Or 2. FPG 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Fasting is defined as no caloric intake for at least 8 h.* Or 3. 2-h plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT. The test should be performed as described by the World Health Organization, using a glucose load containing the equivalent of 75 g anhydrous glucose dissolved in water.*

2.

Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

3.

Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

4.

Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik

dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,

namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Or
4. In a patient with classic symptoms of hyperglycemia or hyperglycemic crisis, a random plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l)

Alur diagnostik DM tipe 2 : Sumber : Konsensus DMT2, 2011)

PENATALAKSANAAN DM TIPE 2:
(PERKENI

, Konsensus DMT2, 2011)

TUJUAN UMUM : Meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan :

- Jangka Pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. - Jangka Panjang : Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir : Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

 PILAR PENATALAKSANAAN DM:

EDUKASI 2. TERAPI GIZI MEDIS 3. LATIHAN JASMANI 4. INTERVENSI FARMAKOLOGIS

1.

EDUKASI: Perjalanan penyakit DM Perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan resikonya Intervensi Farmakologis dan non farmakologis Mengatasi sementara keadaan gawat darurat karena DM, mis : hipoglikemi Modifikasi gaya hidup dan perubahan prilaku

 TERAPI GIZI MEDIS :

-

LATIHAN JASMANI : Latihan Jasmani sehari hari

KOMPOSISI MAKANAN YANG DIANJURKAN : Karbohidrat : 45 65 % total asupan energi Makan 3 x sehari ,boleh selingan buah. Lemak boleh > 3 : 20 25 % kebutuhan kalori.tidak Lemak tak jenuh, Anjuran konsumsi kolesterol <300

secara teratur (3 4 x seminggu selama 30 menit)

mg/hr.

Protein : 10 20 % total asupan energi. Sumber protein yg baik : kacang2an, tahu, tempe, ikan, skim Serat : 25 g / 1000kkal /hr KEBUTUHAN KALORI : Kebutuhan kalori basal : 25 30 kalori / KgBBI BBI : ( TB dlm cm 100) 10% BB normal : BBI 10 % Kurus : < BBI 10 % Gemuk : > BBI + 10 %

Prinsip : CONTINUOUS RYTHMYCAL INTERVAL PROGRESSIVE ENDURANCE

OBAT HIPOGLIKEMI ORAL (OHO)

GOLONGAN OHO :
Pemicu sekresi insulin :
Sulfonylurea

Glinid

Penambah sensitivitas insulin:

Thiazolidindion

Penghambat glukoneogenesis :
Biguanid

Penghambat alfa glukosidase

Insulin sensitizer
1. Biguanid Metformin
Tidak merangsang sekresi insulin Euglycemic agent Tidak pernah menyebabkan hipoglikemia Tidak menaikkan BB Turunkan GDP sbnyl 60 mg/dl, dan HbA1c 1,8 % Kerja : TEKAN GLUKONEOGENESIS & GLKOGENOLISIS Meningkatkan jumlah reseptor insulin

Efek samping : Gjl GIT : nausea, diare, muntah Asidosis Laktat, Pemberian >> 1700 mg/ hr
K.I : Gagal ginjal & Penyakit Hati

Tiazolidindion
PPAR- agonis K.I : pasien gagal jantun
angioudem

gangguan faal hati Dipakai kombinasi dengan metformin

Insulin secretagogue sulfonilurea

DOC: untuk pasien DM baru dgn BB N & kurang. Kerja :
- Meningkatkan sekresi insulin pada sel pankreas.

- Meningkatkan performa dan insulin pada sel otot dan sel lemak
- Menurunkan produksi glukosa hati - Meningkatkan potensial stimuli insulin terhadap transport karbohidrat ke sel

otot dan lemak.

Insulin secretagogue glinid

Turunan sulfonilurea Kerja :
meningkatkan sekresi insulin fase pertama Efek hipoglikemik +, (ringan sedang)

Efek Samping : Gangguan GIT ISPA

ALOGARITME PENANGANAN DM TIPE 2

Alogaritme penanganan DM tipe 2 (ADA, 2010)

HBA1C ( %) 6 6,5 7 7,5 8 8,5 9 9,5 10

Estimated Average Glucose (mg/dl) 126 140 154 169 183 197 212 226 240

PREPARAT SUNTIK INSULIN EKSOGEN

Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan

perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Kapan memulai kombinasi OHO + insulin??

(Konsensus DMT2,PERKENI, 2011),

Apabila kadar gula darah tidak terkontrol dengan baik dalam jangka waktu 3 bulan (HbA1C 6,5 % ) dengan konsumsi 2 obat oral indikasi mulai terapi kombinasi.

Kriteria pngendalian DM tipe 2

Komplikasi DM
Akut

Ketoasidosis diabetik (KAD) Hiperosmolar Hiperglikemik Diabetik (HHD) / Hiperosmolar

kronis

NonKetotik (HONK) Hipoglikemia

Makrovaskuler :

Mikrovaskuler :

penyakit jantung koroner penyakit cerebrovaskuler penyakit pembuluh darah perifer (gangrene) diabetik retinopati diabetik neuropati diabetik nefropati

HONK
Diagnosis : Kadar glukosa > 600mg% pH >7,35 HCO3 > 15 meq/L Anion Gap normal Keton serum (-) Osmolalitas >320 mOsm/Kg

DKA
Diagnosis : Kadar glukosa > 250 mg% pH<7,35 HCO3 < 15 meq/L Anion gap tinggi (>12) Keton serum (+) Osmolalitas <320 mOsm/Kg