Anda di halaman 1dari 22

Referat DIAGNOSIS DAN PENATALAKSAAN RHINITIS ALERGI PERSISTEN SEDANG-BERAT

Disusun oleh: JESSIECA LIUSEN 0708112138

Pembimbing: Dr. ROY DAVID SARUMPAET, SpTHT-KL

KEPANITERAAN KLINIK KBK BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2012

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN RINITIS ALERGI PERSISTEN SEDANG-BERAT

1. Pendahuluan Alergi adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh respon imun pada paparan alergen berulang seperti serbuk sari, kutu, debu, makanan, dan lain-lain. Rinitis alergi adalah inflamasi membran mukosa nasal yang dimediasi oleh reaksi antigen dengan IgE terhadap satu atau lebih alergen yang terjadi pada pasien dengan riwayat atopi.
1,2

Rinitis alergi merupakan salah satu bentuk reaksi

hipersensitivitas yakni tipe 1 yang disebut juga sebagai reaksi anafilaksis. Hipersensitivitas tipe 1 merupakan reaksi alergi yang timbulnya cepat, melibatkan histamin yang distimulasi dari degranulasi sel mast dan basofil, serta melibatkan mediator inflamasi dan IgE. Reaksi ini merupakan reaksi self-limiting.3 Patofisiologinya dapat dilihat pada gambar 1 berikut.4

Gambar 1. Patofisiologi rinitis alergi4 Berdasarkan data Amerika Serikat, sekitar 18-32% populasi mengidap rinitis alergi, prevalensinya terus meningkat. Rinitis alergi sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien, produktivitas, memberikan dampak ekonomi yang besar dalam pengobatannya.5

Berdasarkan Workshop ARIA 2007, rinitis alergi diklasifikasikan sebagai berikut:6


Intermiten (Gejala) < 4 hari dalam seminggu < 4 minggu dalam setahun Ringan Tidur normal Tak mengganggu aktivitas, olahraga Tak mengganggu kerja dan Persisten (Gejala) > 4 hari dalam seminggu > 4 minggu dalam setahun Sedang-berat Tidur tergangggu Mengganggu aktivitas, olahraga Mengganggu kerja dan

Di negara Barat, 29% dari populasi mengidap rinitis alergi persisten dan rata-rata memiliki derajat serangan yang berat. Pada penelitian lain di Italia, dari 1321 pasien rinitis alergi, 7,7% intermiten ringan, 17,1% intermiten sedang-berat, 11,6% persisten ringan, dan 63,6% persisten sedang berat. Penelitian retrospektif di 9 negara Asia, menunjukkan 60-70% pasien dengan persisten sedang-berat. 5 Dengan demikian, dampak terhadap kualitas hidup penderita akan lebih berat. Prevalensi terjadinya asma meningkat seiring dengan meningkatnya persistensi gejala dan derajat berat rinitis alergi.7 Penatalaksanaan rinitis alergi persisten dapat dilakukan dengan farmakoterapi, imunoterapi, dan edukasi. Hingga sekarang masih banyak penelitian mengenai strategi penatalaksanaan rinitis alergi persisten sedangberat sehingga dapat mencapai sasaran yang optimal.8 2. Diagnosis a. Anamnesis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Secara umum gejala klinis rinitis alergi berupa :2
1. Bersin berulang, 2. Rinore encer dan banyak, 3. Hidung tersumbat, 4. Hidung dan mata gatal

Pada anak, biasanya tidak semua gejala klinis yang timbul, gejala tersering pada anak adalah hidung tersumbat. Gejala tambahan lainnya berupa lakrimasi. 2 Bersin dan rinore dapat terjadi pada reaksi alergi fase cepat sekitar 30 menit setelah IgE terpapar pada alergen tertentu dan kemudian menghilang. Reaksi alergi fase cepat terjadi sebagai respon dari sel mast yang terpapar alergen. Sel mast kemudian mengalami degranulasi mengeluarkan mediator inflamasi. Mediator preformed di sel mast lepas berupa histamin. Selain itu, dilepaskan juga newly formed mediator seperti leukotriene, prostaglandin, dan platelet activating factor (PAF). Mediator pada reaksi alergi fase cepat yang bersifat kemotaksis mengakibatkan terjadinya reaksi alergi fase lambat di mana kemotaktik terhadap eosinofil, sel mast, sel T. Migrasi eosinofil dan sel T ke mukosa hidung mengakibatkan rusaknya sel epitel mukosa nasal serta remodeling mukosa nasal.4,9,10,11 Akibatnya, serabut saraf langsung terpapar mediator inflamasi yang dikeluarkan tersebut. Jika yang tereksitasi (oleh neurotropin) adalah serabut sensorik maka terjadi gejala gatal di hidung, jika yang tereksitasi oleh serotonin adalah serabut motorik maka mengakibatkan terjadi bersin. Jika yang tereksitasi oleh neurotropin adalah saraf otonom maka akan meningkatkan sekresi sel Goblet dan eksudasi plasma dari kapiler sehingga menghasilkan gejala klinis berupa rinore yang encer. Proses ini disebut hiperresponsif non spesifik. Histamin mengakibatkan vasodilatasi sinusoid sehingga terjadi kongesti nasal. 4, 9, 10, 11 Reaksi alergi fase lambat berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan, dan bisa berlangsung hingga 24-48 jam. Sel eosinofil, sel Th2 menginfiltrasi mukosa nasal mengeluarkan beberapa sitokin, mediator kimia, kemokin. Sitokin seperti IL-3,4,5 dan granulosit-makrofag koloni stimulating factor (GMCSF) diproduksi oleh sel Th2 dan sel mast serta eosinofil. Mediator kimia yang dilepas berupa platelet activating factor (PAF), sistenil leukotriene, dan tromboksan A2. Kemokin berupa eotaksin berfungsi untuk mengaktivasi sel T normal dan meningkatkan produksi sel T di timus. Mediator kimia ini dapat mengakibatkan hipereksitasi parasimpatis sehingga mengakibatkan vasodilatasi dan edema interstisial sehingga terjadi pembesaran konka. Pada fase ini, selain alergen,

iritasi oleh faktor non spesifik seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi bisa memperberat gejala.4,11 Mekanisme terjadinya gejala klinis pada rinitis alergi dapat dilihat pada gambar 2 di bawah ini.4

Gambar 2. Mekanisme terjadinya gejala klinis rinitis alergi4 Dari anamnesis juga harus dicari riwayat atopi di keluarga, sebab jika kedua orang tua memiliki riwayat atopi maka >50% dari anak mungkin bisa kena rinitis alergi. Perhatikan gambar 3. 11, 12, 13

Gambar 3. Kemungkinan atopi keturunan12 Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan jika 2 atau lebih dari gejala seperti rinore encer, bersin, kongesti nasal, dan gatal di hidung terjadi selama 1 jam atau lebih dan berulang dalam beberapa hari.9 Penelitian Lee CH et al menunjukkan pada rinitis persisten sedang berat gejal klinis bersin, rinore, dan kongesti akan lebih berat dibandingkan rinitis intermiten ringan, persisten ringan, dan intermiten sedang-berat. Berikut hasil penelitiannya pada tabel 1.5

Tabel 1. Penelitian Lee CH et al menunjukkan pada rinitis persisten sedang berat gejala bersin, kongesti, dan rinore lebih berat.5 Penelitian DREAMS menunjukkan pada pasien dengan rinitis alergi persisten sedang-berat dengan rinore dan gatal di hidung disebabkan oleh multialergen pencetus seperti kutu debu dan serbuk sari (Tabel 2). 7

Tabel 2. Signifikansi sensitivitas alergen pada rinitis alergi persisten sedangberat7 Pada pasien dengan rinitis alergi persisten sedang-berat, biasanya juga disertai dengan berkurangnya penciuman (Gambar 4). Hal ini dikarenakan rinitis alergi yang kronik dapat mengakibatkan terjadinya hipertrofi mukosa dan edem, hal ini akan menghambat rangsang bau mencapai neuroepitel olfaktorius. Reseptor olfaktorius juga menjadi rusak akibat stress oksidatif yang terjadi bersamaan dengan setiap reaksi inflamasi alergi. Hal ini mengakibatkan berkurangnya reseptor olfaktorius dan terjadi regenerasi epitel olfaktorius. 5

Gambar 4. Perbandingan disfungsi penciuman pada kelompok rinitis alergi5 Keadaan lain yang berhubungan dengan patofisiologi rinitis alergi sendiri juga harus ditanyakan di anamnesis. Obstruksi nasal dapat mengakibatkan pasien tidur mendengkur dan bahkan bisa terjadi apnea sementara saat tidur. Obstruksi dari ostium sinus dapat mengakibatkan sinusitis. Disfungsi tuba Eustachius juga dapat terjadi, hal ini menjadi penyebab terjadinya otitis media serosa. Riwayat penyakit lainnya yang juga dapat mempengaruhi terjadinya rinitis alergi ditanyakan pada pasien seperti asma, dermatitis atopi.11 b. Pemeriksaan fisik Rasa gatal di hidung mengakibatkan kebiasaan menggosok hidung dan mata maka timbullah allergic salute yakni garis horizontal di 1/3 dorsum nasal distal (gambar 5).13

Gambar 5. Allergic salute13 Pada rinitis alergi juga dapat terjadi kongesti vena di wajah mengakibatkan tampaknya pembengkakan kelopak mata bawah disertai garis Dennies (Gambar 6). 7

Garis tersebut serta pembengkakan kelopak mata bagian bawah tersebut tampak lebih gelap dibanding daerah sekitarnya yang disebut dengan allergic shiners (Gambar 7). Hal ini terjadi karena statis vena periorbital akibat obstruksi kongesti nasal. 11,13

Gambar 6. Denniess line13

Gambar 7. Allergic shiners12 Pada pemeriksaan rinoskopi anterior akan tampak mukosa nasal pucat, kebiruan dan sekretnya encer tanpa tanda infeksi sekunder (gambar 8).12,13,15

Gambar 8. Rinoskopi anterior tampak mukosa pucat kebiruan12

c. Pemeriksaan penunjang 1. Skin test Skin test merupakan salah satu gold standard tes alergi. Prinsip skin test adalah dengan terjadinya reaksi antara antigen dengan sel mast yang telah tersensitisasi di kulit mengakibatkan munculnya edema dan eritema pada kulit. Reaksi ini berlangsung dari 2 menit-20 menit. Skin test ini disupresi oleh antihistamin dan antidepresan. Oleh karena itu, pasien tidak boleh mengkonsumsi antihistamin dan antidepresan dalam 72 jam sebelum skin test dilakukan.1,14 Skin test terbagi menjadi epikutaneus dan intrakutaneus.1,14
a. Uji epikutaneus contohnya skin prick test dan skin scratch test.1,14 Dari

beberapa jenis skin test tersebut, skin prick test direkomendasikan sebagai skin test yang dapat dilakukan dalam praktek sehari-hari.9 Skin test dilakukan pada daerah volar lengan bawah. Jarak antar alergen yang diuji sekitar 2 cm untuk skin prick test dan 5 cm untuk uji intradermal. Skin prick test dilakukan dengan menusukkan jarum lanset yang sudah ada alergen ke barrier epidermis. Untuk kontrol harus disediakan kontrol negatif tanpa alergen dan kontrol positif menggunakan histamin dilusi.16 Sebelum melakukan skin scratch test, lapisan kulit superfisial ditempeli dulu dengan tape kemudian tape ditarik sehingga lapisan korneum kulit ikut tertarik. Kemudian alergen yang akan diuji dioleskan ke area kulit tersebut. Skin scratch test hanya dilakukan jika jumlah alergen yang ada sedikit dan tidak mencukupi untuk skin prick test.16 b. Uji intrakutaneus Skin test yang paling sensitif adalah uji intrakutan. Uji intrakutan dilakukan dengan menyuntikkan alergen pada berbagai konsentrasi dan kepekatan. Selain diketahui alergen penyebab juga dapat menentukan derajat dan dosis inisial untuk desensitisasi. Jika dengan skin prick test hasilnya negatif maka selanjutnya dilakukan uji intrakutan sebab skin prick test kurang sensitif untuk menunjukkan reaksi alergi pada kadar antigen yang rendah.1,15 9

Setelah 20 menit observasi, dilakukan penilaian reaksi alergi yang terjadi seperti pada tabel 3 berikut:16

Tabel 3. Interpretasi reaksi alergi pada skin test 16,17


2. Pemeriksaan kadar IgE

Pemeriksaan kadar IgE dapat dilakukan dengan pemeriksaan IgE total serum dan secara invitro16,18
a. Pemeriksaan IgE total menunjukkan peningkatan dari kadar

normalnya, tabel 4 berikut menunjukkan nilai normal IgE total16

Tabel 4. Nilai normal IgE total serum16


b. Pemeriksaan IgE

invitro dapat menunjukkan alergen yang

mensensitisasi terjadi reaksi alergi secara lebih spesifik. Uji invitro dilakukan dengan beberapa metode RAST (Radio Alergo Sorbent Test) maupun ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay).16 Metode yang paling sering digunakan adalah RAST yang menggunakan alergen tak larut di suatu cakram kertas selulosa yang 10

terdapat IgE spesifik dari serum.18 Indikasi pemeriksaan invitro apabila terdapat :16 i. Indikasi primer:
1. Kondisi di mana skin test tidak dapat dilakukan

seperti pada bayi, penyakit kulit pada area skin test, urtikaria, dan alergen skin test yang tidak tersedia 2. Dapat menimbulkan bahaya bagi pasien seperti syok anafilaktik
ii. Indikasi sekunder: jika terjadi kesenjangan antara anamnesis

denan hasil skin test, untuk pasien yang akan menjalani imunoterapi.
3. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan sitologi

hidung dengan mengambil sekret hidung dan menilainya. Jika eosinofil ditemukan dalam jumlah banyak >10% sel dari sekret hidung akan mendukung ke arah rinitis alergi. Namun perlu diingat bahwa pada rinitis kronik juga menimbulkan eosinofilia.
11

4. Hitung eosinofil darah tepi meningkat merupakan penanda penyakit

atopi.11 Gambar di bawah ini menunjukkan pemeriksaan penunjang rinitis alergi dan kaitannya dengan patofisiologi.16

11

Gambar 9. Pemeriksaan penunjang rinitis alergi dan kaitannya dengan reaksi alergi16 Tabel 5 di bawah ini menunjukkan guide diagnosis rinitis alergi.6

Tabel 5. Guide diagnosis rinitis alergi6

3. Penatalaksanaan a. Menghindari alergen penyebab Penanganan terbaik dalam kasus alergi adalah dengan menghindari alergen penyebab.14 Walaupun secara evidenced based, menghindari allergen penyebab pada rinitis persisten sedang-berat tidak memiliki makna yang signifikan tetapi hal 12

ini masih menjadi rekomendasi ARIA. Pada pasien dengan persisten sedang-berat, kemungkinan alergen penyebab sudah multipel, sehingga akan sulit untuk menghindari alergen penyebab. 8 Kutu rumah ditemukan pada kondisi hangat, lembab, dan memakan kulit manusia. Antigen penyebabnya berupa kotoran kutu. Yang dapat dilakukan adalah eliminasi reservoir berupa karpet, hewan, menutupi bantal dan tempat tidur dengan sarungnya. Bulu kucing harus dihindari dengan cara meletakkan kucing di luar rumah dan membersihkan karpet dan furniture, mandikan kucing dengan air hangat sekali seminggu.14 Pada pasien dengan predisposisi cuaca dingin, maka disarankan untuk melakukan pembatasan aktivitas di luar rumah terutama pada pagi hari, kemudian jendela rumah dibiarkan tertutup pada pagi hari. Tabel berikut menunjukkan hal yang dapat dilakukan untuk menghindari paparan serbuk sari di luar rumah (Tabel 6).Tempat tidur rajin dibersihkan dengan menggunakan air hangat sehingga membunuh kutu debu rumah, penghangat ruangan harus rajin dibersihkan untuk mencegah ruangan dalam kondisi lembab. Tabel berikut menunjukkan hal yang bisa dilakukan untuk menghindari paparan alergen kutu debu rumah (Tabel 7).11,12

Tabel 6. Menghindari paparan serbuk sari12

13

Tabel 7. Menghindari paparan kutu debu rumah12 b. Farmakoterapi Farmakoterapi yang dapat diberikan berupa antihistamin, dekongestan, stabilizer sel mast, steroid, leukotriene reseptor antagonis, dan antikolinergik (tabel 8).2

Tabel 8. Efek farmakoterapi pada rinitis alergi2 Klasikasi ARIA bertujuan untuk memudahkan penatalaksanaan pasien sesuai dengan derajat berat ringan serangan serta frekuensi serangan. Berikut ini 14

adalah algoritme yang menunjukkan penatalaksanaan untuk tiap klasifikasi rinitis alergi.6

Gambar 10. Algoritme penatalaksanaan rinitis alergi ARIA6 Berikut ini adalah table yang menunjukkan evidence based therapy untuk rinitis alergi.6

Tabel 9. Evidenced based therapy rinitis alergi6 15

Berikut ini adalah penjelasan mengenai obat-obatan dalam farmakoterapi rinitis alergi: 1. Antihistamin Antihistamin bekerja dengan berkompetisi pada reseptor histamin H1 di organ target.
a. Generasi pertama efek sampingnya berupa efek antikolinergik seperti

mukosa kering, jika digunakan penggunaan jangka panjang menyebabkan toleransi, selain itu yang sering adalah efek sedasi. Contohnya klorfeniramin, klemastin, dimetindene maleat, hidroksizin, ketotifen, oxatomin, bromfeniramin, difenhidramin, tripolidin.
b. Generasi kedua tidak dapat melewati sawar darah otak sehingga tidak

memiliki efek sedasi, efek samping tersering adalah aritmia karena efek antikolinergiknya. Contohnya adalah astemizol, terfenadin, setirizin, loratadin, akrivastin, azelastin, desloratadin, ebastin, fexofenadine, levosetirizin, loratadin, mekuitazin, mizolastin, rupatadin. Tabel 10 berikut menunjukkan dosis antihistamin oral. Astemizol dan terfenadin telah ditarik dari pasaran karena bersifat kardiotoksik. Walaupun antihistamin generasi I lebih poten dibanding generasi II, tetapi generasi I tetap tidak boleh diberikan jika generasi II tersedia.6, 10, 13,14, 15

Tabel 10. Dosis antihistamin13 Antihistamin merupakan terapi lini pertama untuk rinitis alergi tetapi bukan untuk persisten sedang-berat. Antihistamin intranasal contohnya azelastin, levocabastine, 16

olapatadine.

Antihistamin dapat diberikan pada pasien persisten sedang-berat

sebagai terapi tambahan.8 2. Dekongestan Dekongestan adalah agonis adrenergik yang mengakibatkan vasokontriksi dan mengurangi kongesti nasal. Biasa digunakan topikal berupa tetes hidung atau spray hidung. Mengakibatkan fenomena rebound sehingga bisa terjadi rinitis medikamentosa jika digunakan lebih dari 7 hari. Sediaan oral berupa pseudoefedrin, fenilpropalamin, fenilefrin. Efek samping penting berupa hipertensi, insomnia, dalam penggunaannya biasa dikombinasikan dengan antihistamin. Pseudoefedrin diberikan dengan dosis 240mg/hari pada dewasa. Fenilefrin dosisnya 40mg/ hari pada dewasa.14,
15

Dekongestan intranasal seperti oksimetazolin, xilometazolin

mengurangi kongesti nasal. Dekongestan intranasal direkomendasikan untuk terapi pada pasien dengan persisten sedang-berat.6,19 3. Steroid Steroid digunakan bukan karena dapat menghindarkan reaksi antibodi-alergen tetapi untuk minimalisir respon inflamasi akibat pelepasan mediator inflamasi serta mengurangi hiperaktivitas nasal. Tabel berikut menunjukkan dosis steroid topikal nasal. (Tabel 11)6,13,14

Tabel 11. Steroid nasal topikal13, 14 Steroid intranasal merupakan terapi lini pertama dan sangat efektif untuk rinitis alergi yang persisten sedang-berat. Efek samping sistemik dari preparat topikal steroid ini sangat rendah sehingga dapat digunakan dalam jangka lama. Steroid oral hanya digunakan jika klinis dari persisten sedang-berat tidak membaik tetapi hanya diberikan dalam jangka waktu pendek.6 17

4. Antikolinergik Antikolinergik mengakibatkan sekresi mukus di mukosa hidung berkurang sehingga bermanfaat untuk menangani rinore. Sediaan yang ada ipratropium bromide spray, dosisnya 2 semprotan di masing-masing hidung 3x1 hari. Efek samping sistemik tidak ada.14 5. Mast cell stabilizer Kromolin semprot hidung merupakan stabilizer sel mast, dan mencegah terjadinya degranulasi sel mast sehingga dapat mencegah reaksi alergi fase cepat dan lambat. Pemberian dimulai dengan 1x semprotan pada masing-masing hidung tiap 4 jam maksimal selama 2 minggu.15 6. Leukotriene reseptor antagonis Inhibitor leukotriene memiliki efek menghambat reseptor sistenil leukotriene, preparat ini memiliki toleransi yang baik sehingga dapat digunakan baik dewasa maupun anak-anak. Efektif untuk semua gejala rinitis alergi. Contoh preparat antileukotriene berupa montelukast, pranlukast, zafirlukast. Preparat antileukotriene ini belum beredar di Indonesia. 6 Leukotrien merupakan salah satu jenis mediator yang dilepaskan dari reaksi imunologik pada rinitis alergi yang berperan terhadap timbulnya kongesti hidung.11 Antagonis reseptor leukotrien efektif untuk rinitis alergi intermiten dan rinitis alergi persisten.2 99% Berikatan dengan protein plasma, dan sedikit yang bisa melewati sawar darah otak. Metabolismenya terjadi di hati, dengan enzim sitokrom p450 dan diekskresikan lewat empedu. Efek sampingnya sangat sedikit dilaporkan hanya 2% dari seluruh kejadian berupa nyeri kepala, insomnia, gangguan tidur. Efektivitasnya sama dengan antihistamin jika digunakan monoterapi tetapi jika dibandingkan dengan steroid intranasal masih kurang efektif. Penggunaannya secara kombinasi dengan antihistamin generasi II sama efektifnya dengan steroid intranasal monoterapi. Preparat tersedia dalam sediaan tablet 4 mg,5 mg, 10 mg. Bayi- anak usia 5 tahun dosisnya 1x4 mg. Usia 6-14 tahun dosisnya 1x5 mg. Dosis dewasa 1x10mg per hari.20,21 Keuntungan pemberian medikamentosa intranasal adalah sebagai berikut: 10 a. Dapat digunakan dengan konsentrasi tinggi dan langsung tepat sasaran 18

b. Beberapa obat sistemik memiliki efek samping sistemik lebih besar, tapi jika diberikan intranasal dapat meminimalisir efek samping tersebut c. Onset kerja obat lebih cepat daripada pemberian oral Sebagai seorang dokter umum, dapat memberikan terapi medikamentosa pada pasien rinitis alergi, akan tetapi jika > 3 bulan setelah terapi medika mentosa diberikan tidak ada perbaikan gejala maka tindakan selanjutnya adalah merujuk pasien ke spesialis.10 c. Imunoterapi Imunoterapi hanya dilakukan sebagai penatalaksanaan untuk rinitis alergi persisten sedang-berat yang telah menjalani terapi medikamentosa tetapi menunjukkan hasil yang tidak memuaskan atau muncul efek samping serius dari terapi medikamentosa tersebut. Terapi ini harus cepat dilaksanakan pada pasien persisten sedang-berat sebab dapat mencegah terjadinya asma dan progresivitas serangan rinitis.8 Mekanisme imunoterapi sebagai terapi desensitisasi dapat dijelaskan dengan gambar berikut.9

Gambar 11. Mekanisme imunoterapi sebagai terapi desensitisasi9 Walaupun tidak semua pasien dengan rinitis alergi memerlukan terapi ini, hanya terapi inilah yang bisa menyembuhkan rinitis alergi. Pemberian antigen yang akan berikatan dengan IgE yang sudah tersensitisasi bermanfaat untuk memodulasi terbentuknya IgG, IgG ini disinyalir akan mampu menghambat reaksi alergi. Imunoterapi dapat diberikan secara subkutan maupun sublingual. Dosis antigen yang digunakan sesuai dengan hasil uji khusus dosis antigen pada uji intrakutan, ELISA, dan lain-lain. Injeksi antigen dilakukan 1-2x dalam 1 minggu hingga efek terlihat, lalu dilakukan hanya 1x1 minggu selama 1 tahun. Terapi maintenance 19

diberikan tiap 2-3 minggu dalam 3-5 tahun. subkutan.8 d. Pembedahan

2, 14

Dikatakan bahwa pemberian

sublingual memiliki risiko reaksi anafilaksis yang lebih rendah dari pada pemberian

Indikasi tindakan bedah terhadap pasien rinitis alergi yaitu :10 -

Hipertrofi konka inferior yang resisten terhadap pengobatan Variasi anatomi tulang hidung dengan gangguan fungsi atau estetik Sinusitis kronik sekunder akibat rinitis alergi Bentuk berbeda dari poliposis unilateral hidung (polip koana, polip soliter, sinusitis jamur alergi) atau polip hidung bilateral yang resisten terhadap pengobatan

Penyakit sinus jamur

Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan jika konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.22 Teknik operasi endoskopi minimal invasif saat ini telah dilakukan untuk hipertrofi konka. Tindakan bedah laser saat ini juga telah dilakukan. 10

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Lalwani AK, editor. Current diagnosis and treatment: otolaryngology head

and neck surgery. 2nd ed. New York: Mc Graw Hill; 2004.
2. Krouse JH. Allergic rhinitis. In: Stucker FJ, Souza CD, Kenyon GS, Lian

TS, Draf W, Schick B, editors. Rhinology Springer Science; 2009.p.247-54. ed. San Diego: Prural Publishing; 2005.

and facial surgery. Berlin:

3. Pasha R. Otolaryngology head and neck surgery clinical reference guide. 2nd

4. Okano M. Mechanism and clinical implication of glucocorticosteroids in the

treatment of allergic rinitis. Clinical and Experimental Immunology. 2009;158:164-73.


5. Lee CH, Jang JH, Lee HJ, Kim IT, Chu MJ, Kim CD et al. Clinical

characteristic of allergic rinitis according to allergic rinitis and its impact on asthma guidelines. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2008;1(4): 196-200.
6. Bosquet J, Reid J, Van WC, Baena CC, Demoly P, Denburg J et al.

Management of allergic rinitis and its impact on asthma. USA:Allergic Rinitis and its Impact on Asthma; 2007.
7. Bousquet J, Maesano A, Carat F, Leger D, Rugina M, Pribil C et al.

Characteristic of intermittent and persistent allergic rinitis : DREAMS study group. Clin Exp Allergy. 2005;35:728-32.
8. Mullol J, Bachert C, Bousquet J. Management of persistent allergic rinitis :

evidenced based treatment with levocetirizine. Therapeutics and Clinical Risk Management. 2005;1(4):265-71.
9. Min YG. The pathophysiology, diagnosis, and treatment of allergic rinitis.

Allergy Asthma Immunol Res. 2010;2(2):65-76.


10. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A, et.al.

Allergic rinitis and its impact on asthma (ARIA) 2008 update. Allergy. 2008; 63(Suppl. 86): 8160.

21

11. Pinto JM, Naclerio RM. Allergic rhinitis. In: Snow JB, Ballenger JJ.

Ballengers otorhinolaryngology head and neck surgery.16th ed. Spain: BC Decker;2003.p.708-31. 12. Onerci TM. Diagnosis in otorhinolaryngology. Berlin: Springer Science; 2009.
13. Stanford T. The pediatric allergic rhinitis. In: Mitchell RB, Pereira KD,

editors. Pediatric otolaryngology for clinician.New York: Humana Press; 2009.p. 113-8.
14. Mabri RL. Allergic rhinitis. In: Cummings CW, editor. Otolaryngology

head and neck surgery. 3rd ed. New York: Mosby; 1999.p.906-9.
15. Mabri RL. Allergic rhinitis. In: Byron J, et al, editors. Head and neck

surgery otolaryngology. Volume 2. 3rd ed. Philadelphia: William & Wilkins; 2001. p.33. 16. Klimek L, Schendzielorz P. Early detection of allergic disease in otorhinolaryngology. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology. 2008;7:1-25.
17. Allergy testing, skin test. 2010 [cited 2012 June 13]. Available from:

http://216.177.139.237/allergy_testing.html 18. Adams GL, Boies LR, Highler PA. Boies Buku ajar penyakit THT. Jakarta: EGC; 1997.
19. Jan L, Bousquet J, Cagnani CEB, Bonini S, Canonica WG, Casale TB, et al.

Allergic rinitis and its impact on asthma (ARIA) 2010 Revision. Canada:ARIA;2010.
20. Lagos JA, Marshall GD. Montelukast in the management of allergic rinitis.

Therapeutic and Clinical Risk Management. 2007;3(2):327-32.


21. Drug [homepage on the Internet]. Drug Information Online;c2012 [ cited

2012 Jul 27]. USA; http://www.drugs.com/dosage/montelukast.html

Available

from:

22. Soepardi EA, Iskandar N, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung

tenggorokan kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI; 2003.

22