PRESENTASI BST INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Penyakit Dalam Di RSUD Tidar Magelang

Di Ajukan Kepada : dr. Wartoto, Sp. Pd Disusun Oleh : Riandini Rizka Afriditia Nim : 2005.031.0024

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD TIDAR MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA 2011

HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan BST :

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Tanggal : April 2011

Disusun Oleh : Riandini Rizka Afriditia ( 20050310024 )

Dokter Pembimbing : dr. Wartoto, Sp. PD

PRESENTASI KASUS
INFARK MIOKARD AKUT Dengan ST Elevasi

I. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat : Bp.D : 58 tahun : Laki-laki : Giri Tirto, Kebonagung, Bandongan Agama Pekerjaan Tgl masuk RS Tgl periksa : Islam : petani : 28 Maret 2011 : 29 Maret 2011

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis) a. Keluhan utama b. Keluhan tambahan : Nyeri dada : Pusing, mual, batuk, nyeri pinggang :

c. Riwayat Penyakit sekarang

1 HSMRS, pasien mengeluhkan nyeri pada bagian dada sebelah kiri seperti ditekan oleh benda berat. Nyeri dirasakan dimulai dari dada sebelah kiri dan menjalar ke bahu dan lengan kiri. Nyeri dirasakan + 15 menitan. HMRS, pasien dibawa ke IGD karena merasa nyeri yang sangat di dada seperti ditekan benda berat, nyeri dirasakan dimulai dari dada kiri dan menjalar ke bahu kiri sampai dengan lengan sebelah kiri. Nyeri di rasakan lebih dari 30 menit konsisten. Nyeri timbul ketika pasien istirahat, setelah pulang dari sawah. Pasien juga mengeluhkan mual, pusing, dan nyeri pinggang. Batuk (+), sesak (+), makan (+) normal, minum (+) normal, BAB (+) normal padat, BAK (+) normal jernih. d. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit yang serupa Riwayat penyakit hipertensi Riwayat penyakit DM : Disangkal : Disangkal : Disangkal

 Riwayat penyakit jantung Riwayat penggunaan obat-obatan Riwayat Alergi Riwayat trauma Riwayat lain

: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Pasien sering merokok 1 bungkus rokok sehari

e. Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit yang serupa Riwayat penyakit hipertensi Riwayat penyakit DM Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit hati Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

III . PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan tanggal 29 Maret 2011

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

: Lemah : Compos mentis : Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu : 98/73 mmHg : 124 x/menit : 24 x/menit : 36,2C

Pemeriksaan kepala Bentuk kepala Rambut : Mesochepal, simetris : Warna hitam keputihan, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, distribusi merata.

Kulit wajah Mata

: Lembab, elastis : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil (+/+), edema palpebra (-/-), ptosis (-/-)

Telinga Hidung Mulut dan faring

: Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rinore (-/-) : Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), ikterik (-), hiperemis (-)

Pemeriksaan leher Trakea Kelenjar tiroid Kelenjar lnn JVP

Pemeriksaan dada

: Trakea ditengah (+), Struma (-) : Tidak membesar : Tidak membesar, nyeri (-) : Tidak meningkat

Pulmo
Kanan Depan Inspeksi : Sikatrik (-) Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) Palpasi Apex: VF ka = ki Perkusi Apeks Medial Basal :Sonor :Sonor :Sonor Belakang Inspeksi : Sikatrik (-) Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) Palpasi Apex:VF ka = ki Perkusi Apeks Medial Basal : :Sonor : :Sonor : :Sonor Depan Inspeksi : Sikatrik (-) Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) Palpasi Apex: V F ki =ka Perkusi Apeks Medial Basal : :sonor : :Sonor : :Sonor Kiri Belakang Inspeksi : Sikatrik (-) Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) Palpasi Apex:VF ki = ka Perkusi Apeks Medial Basal : :Sonor : :Sonor : :Sonor

Batas paru-hepar SIC IV LMC dextra Auskultasi Vesikuler Auskultasi vesikuler Auskultasi - vesikuler Auskultasi vesikuler

Suara Tambahan Ronki(-) wheezing (-)

Suara Tambahan Ronki(-) wheezing (-)

- Suara Tambahan Ronki(-) wheezing (-)

Suara Tambahan Ronki(-) wheezing (-)

Cor

Inspeksi Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tak teraba pada SIC V-VI LMC sinistra. : Batas Cor Atas Bawah Kiri SIC III SIC V SIC V LMC Sinistra

Auskultasi

: S1 > S2, reguler, Gallop (-)

Pemeriksaan abdomen Inspeks : Datar, tidak lebih tinggi dari pada dada, tidak ada jejas, venektasi (-) Palpasi : NT epigastrium (+), Defans Muskular (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Nyeri ketok ginjal (-) Tes undulasi (-) Perkusi Auskultasi Pemeriksaan Genitalia Pemeriksaan ekstremitas: Superior Inferior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-) : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-) : Tymphani, asites (-), shifting dullness (-) : BU (+) N :-

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Darah rutin WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW-CV RDW-SD PDW MPV P-LCR EO# BASO# NEUT# LYMPH# MONO# EO% BASO% NEUT% LYMPH% MONO% Kimia Darah GDS Ureum Creatinin SGOT/ASAT SGPT/ALAT CKMB Elektrolit Natrium Kalium klorida 28-3-2011 6.63 4.6 15 43.7 95 32.6 34.3 151 13 44.1 11.2 9.9 24.2 0.19 0.01 3.38 2.22 0.83 2.9 0.2 50.9 33.5 12.5 117,3 19.5 0.83 20.6 15 34,10 135 3.9 103 29-3-2011 Nilai normal (male) 4.8 10.8 4.7 6.1 14 18 42 52 79 99 27 31 33 37 150 450 11.5 14.5 35 47 9 13 7.2 11.1 15 25 0.045 0.44 0 0.2 1.8 8 0.9 5.2 0.16 1 24 01 50 70 25 40 28 75 150 10 50 0.6 1.2 < 38 < 42 7 - 24 135 155 3.5 5.5 95 - 108 Satuan 103/uL 106/uL g/dL % fL pg g/dL 103/dL % fL fL fL % 103/dL 103/dL 103/dL 103/dL 103/dL % % % % % mg/dl mg/dl mg/dl U/L U/L

meq/L meq/L meq/L

VI. PEMERIKSAAN EKG 28 Maret 2011 (di UGD) 29-Maret 2011 (di ICU)

VII. KESIMPULAN A. Anamnesis Nyeri dada seperti di tekan benda berat. Nyeri dirasakan dimulai dari dada bagian kiri dan menjalar ke bahu sampai lengan bagian kiri. Nyeri di rasakan lebih dari 30 menit konsisten. Nyeri muncul saat istirahat usai beraktivitas. Nyeri pinggang, mual, pusing, batuk Riwayat lain : sering merokok 1 bungkus rokok sehari.

B. Pemeriksaan Fisik Kesimpulan temuan pemeriksaan fisik: Cor dan pulmo dalam batas normal C. Pemeriksaan Laboratorium Kesimpulan temuan pemeriksaan lab: CK-MB D. Temuan gambaran EKG: ST elevasi V1-V4

Infark miocard anterior, anteroseptal

VII. DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit jantung arteriosklerotik 2. Angina pektoris 3. Infark miokard

VIII. DIAGNOSIS KERJA STEMI

IX. TERAPI
a. Non farmakologi Bed Rest Rendah garam O2 bila sesak Infus D5% + heparin 10.000 IU 20 tpm Lovenox 0.6 ISDN 3x10 mg Aspilet 1x1 Morphin k/p Laxadin 3x1 cth Clopidrogel 1x1 Diazepam 3x5 mg Simvastatin 0-0-1 Captopril 2x6,25 mg ketorolax

b. Farmakologis -

X. PROGNOSIS Baik dengan penatalaksanaan yang tepat

PEMBAHASAN

Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kirakira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek kira-kira 0,4 detik yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung. Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot jantung (myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot jantung. Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi koroner ter blokade selama beberapa saat, entah akibat spasme mengencangnya nadi

10

koroner atau akibar pergumpalan darah thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya di pasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara betul-betul normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency. Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut infark.

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya

11

akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

Faktor Resiko Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu : 1. Usia dan jenis kelamin Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.

12

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause. 2. Ras Orang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih 3. Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan

timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah : 1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi danKadar Kolesterol HDL rendah. Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. 2. Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

13

3. Kebiasaan merokok Banyak wanita perokok yang tidak mau mengubah kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paru-paru. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung karena dapat mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama jantung. 4. Hobi makan junk food Makanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat menyebabkan penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis). Sedangkan, lemak jenuh yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol. Kolesterol yang mengendap lama-kelamaan akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel otot jantung. 5. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

14

6. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. 7. Sering stress. Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Hal ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan meningkatkan risiko penyakit jantung. Tingkah laku yang serba terburu-buru, dan cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut. 8. Jarang berolahraga Wanita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar menderita serangan jantung. Selain mengurangi berat badan, olahraga teratur dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah. Patofisiologi Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung

bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner

menyebabkan iskemia miokardium mlokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan ,perubahan reversibelnpada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng- ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui

15

fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga

menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta kiri. Kekuatan kontraksi daerah

asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel miokardium yang terserang

berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta

kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. jantung mengubah hemodinamika. mengalami iskemia, dan

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan

Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang

derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam Peningkatan tekanan kapiler paru-paru akan meningkat. akibat

diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung

iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem- perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.

Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila

16

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ETIOLOGI ( Aterosklerosis pembuluh koroner )

Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner

Timbul endapan lemak dalam tunika intima

Lumen pembuluh darah menyempit

Regresi sebagian dan sebagian berkembang menjadi plak fibrosa

Resistensi terhadap aliran darah meningkat Ateroma ( kompleks aterosklerosis ) Penurunan kemampuan pembuluh vascular untuk melebar Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 miokardium ( Resiko tinggi penurunan cardiac output) ( Gangguan pertukaran gas) ( Nyeri dada ) Perdarahan, Kalsifikasi, Trombosis

Infark Miokardium

17

Diagnosis Gejala Serangan Jantung Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan. Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain: 1. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

18

2. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). 3. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. 4. Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir serupa. - Penyakit jantung arteriosklerotik - Angina pektoris - Infark miokard 1. Penyakit Jantung Arteriosklerotik GEJALA KLINIS - Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan. - Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Peka terhadap rasa dingin

19

PEMERIKSAAN PENUNJANG - Laboratorium Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. 2. Angina Pektoris GEJALA KLINIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : a. Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. b. Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. c. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada

20

tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. d. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelahkadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.

21

Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari factor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus. Klasifikasi Angina :

Stable Angina Pectoris ( Angina pectoris yang stabil )

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada

22

timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Pemeriksaan EKG 2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Angiografi koroner. Terapi 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi

Unstable Angina Pectoris ( angina tidak stabil ) Angina tidak stabil (UA) didefinisikan sebagai angina pectoris bahwa perubahan atau memburuk. Memiliki setidaknya salah satu dari ketiga tanda:
1. serangan terjadi pada saat istirahat (atau dengan sedikit tenaga), biasanya berlangsung> 10 menit; 2. Angina lebih parah dan onset baru (misalnya, dalam 4-6 minggu sebelumnya); dan / atau

23

3. Terjadi dengan pola crescendo (yaitu, jelas lebih parah, berkepanjangan, atau sering daripada sebelumnya). Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Terapi 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta. 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) 3. Infark Miokardium GEJALA KLINIS - Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri

24

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin - Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. - Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. - Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. PEMERIKSAAN PENUNJANG - Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan ( Q patologis ).

- Pemeriksaan Laboratorium Karena sel hati memiliki enzim spesifik dan protein yang dilepaskan ketika terjadi kematian sel, memeriksa kandungannya dalam darah dapat digunakan untuk membantu dalam mendiagnosis infark miokard akut.

25

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB ( kehilangan sensitifitas saat awal AMI (onset < 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (> 36 jam) . Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Berikut ini memberikan gambaran tentang enzim utama yang diperkirakan untuk membantu diagnosis infark miokard akut : Creatine Kinase (CK atau CPK) Dikeluarkan dari otot yang rusak, CK adalah enzim yang ditemukan di jantung, otot rangka dan otak. Ini terdiri dari 3 isoenzim;. Mm ( ditemukan di otot rangka ), MB ( ditemukan pada otot jantung ) dan BB ( ditemukan dalam jaringan otak ). Kerusakan pada salah satu jaringan menyebabkan pelepasan CK ke dalam aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih tinggi dari normal. CKMB Setelah cedera jantung, CK dan MB isoenzyme dilepaskan ke dalam aliran darah pada tingkat yang dapat diprediksi. Dalam waktu 4 sampai 8 jam ( setelah cedera) tingkat CKMB naik di atas normal dan dalam waktu 12 sampai 24 jam tingkat ini meningkat sekitar 5 sampai 15 kali normal. Dalam waktu 2 sampai 3 hari CKMB kembali normal. Karena isoenzyme MB adalah eksklusif untuk jaringan otot jantung, hal ini dianggap sebagai tes yang sangat definitif untuk mendiagnosa infark miokard akut. Troponin Troponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung dan karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator yang sensitif dari

26

infark miokard akut. Troponin terdiri dari 3 protein yang terpisah yaitu Troponin I, Troponin T dan Troponin C. Fungsi dari masing-masing protein spesifik adalah sebagai berikut:

Troponin I dan T Biasanya / normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot jantung / jaringan. Troponin C Mengikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan sel / kematian. Nilai Normal Enzim Jantung
Enzyme/Protein Creatine Kinase Total Creatinine Phosphokinase (CPK) CPK MB (Fraction) CPK MB (Fraction with percent of total CPK). CPK MB2 (Fraction) Troponin 1 Troponin T Normal Value 50 80 U/L 30 - 200 U/L 0 - 8.8 ng/ml 0-4% Less than 1 U/L 0 0.4 ng/ml 0 0.1 ng/ml

Echocardiogram Sebuah echocardiogram dapat membantu mendiagnosa bagian jantung yang telah rusak dan arteri koroner telah terpengaruh. Echocardiogram dapat juga membantu menentukan pergerakan otot jantung / kontraksi dan kelainan dinding jantung.

27

KLASIFIKASI :

1. STEMI ( ST ELEVASI MIOKARD INFARK ) Infark miokard dengan keluhan nyeri dada seperti di atas, enzim jantung meningkat dan hasil EKG nya terdapat ST elevasi. 2. NSTEMI ( NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK ) Pada NSTEMI keluhan dan hasil enzim jantung sama dengan STEMI tetapi dari hasil EKG nya tidak didapatkan gambaran ST elevasi.
2.5. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Umum 2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa b. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum 1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. 2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pengendalian faktor risiko 4. Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg. 5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

28

Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. 3. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. Pemakaian trombolitik ( Asam Asetil Salisilat (ASA) 2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. 3. Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya : - Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 5 menit. - Pencegahan serangan lanjutan : + Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. + Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol. + Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin. Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung

29

Infark Miokardium Penatalaksanaan : - Istirahat total - Diet makanan lunak serta rendah garam - Pasang infus dekstrosa 5 % emergency - Atasi nyeri : Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker - Oksigen 2 4 liter/menit - Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral - Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin - Streptokinase / trombolisis.

30

DAFTAR PUSTAKA

1.

Budiana sp.pd, angina pektoris, www.shvoong.com. kedokteran dan kesehatan, agustus 17, 2007.

2.

Djohan, T. bahri anwar , Penyakit Jantung Koroner dan Hypertensi, http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf.2004

3.

Erwinanto, elektrokardiografi dan kedaruratan kardiovaskuler, www. fk unpad/ bagian ilmu penyakit dalam. Com, 2002.

4. 5. 6.

Goldberger AL, www.clevelandclinicmeded.com/.../Figure2.htm, 1999. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI 1997. Kalim. Harmani dkk, Tata laksana sindroma koroner akut dengan ST Elevasi, PERKI, 2004.

7.

Kalim. Harmani dkk, Tata laksana sindroma koroner akut tanpa ST Elevasi, PERKI, 2004.

8.

Luthfi

Muhammad

Ramdhani,

http://upieartz.blogspot.com/2009/04/bab-i-

anatomi-dan-fisiologi-jantung.html, 13 April 2009. 9. Pillay. Verashni, angina pectoris, http://id.wikipedia.org/wiki/angina pectoris , 10 desember 2009. 10. Santoso M., Setiawan T, penyakit jantung koroner, www.cermin dunia kedokteran.com, 2005. 11. T. bahri anwar djohan, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner, http://library.usu.ac.id/download/fk.pdf.2004 12. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001

31