Anda di halaman 1dari 10

Laporan Praktikum Bagian Patologi klinik

25 Juli 2012

BADAN KETON ROTHERAS TEST

OLEH:
Nama Nomor Mahasiswa Kelompok : Rudi : G 501 09 034 : IV (Empat)

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako Palu 2012

BAB I PENDAHULUAN
1.1 latar belakang Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam -hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar. Uji badan keton dengan menggunakan Rotheras test biasanya dilakukan untuk menegakan diagnosis penyakit Diabetes Mellitus.

1.2 Tujuan Praktikum Untuk mengetahui adanya badan keton pada urin sampel.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


Dalam kondisi metabolik dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi, hati menghasilkan banyak asetoasetat dan D(-) 3- hidroksibutirat. Asetoastat secara terus menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan aseton. Ketiga zat ini secara kolektif dikenal sebagai badan keton( juga disebut badan aseton atau badan keton-keton). Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat dapat saling dikonversi oleh enzim mitokondria, yakni D(-) -3-hidroksibutirat dehidrogenase. Kosentrasi badan keton total dalam darah pada mamalia cukup gizi secara normal tidak melebihi 0,2 mmol/L, kecuali pada pemamah biak yang membentuk 3hidroksibutirat secara terus menerus dari asam butirat( suatu bentuk fermentasi dari pemamah biak) di dinding perut pertamanya ( rumen ). Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam -hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar. Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl. Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian

baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

KETOASIDOSIS Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektroliteseperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Gejala-gejala yang pertama kali timbul sama seperti gejala-gejala Diabetes Melitus yang tidak diobati. Yakni, mulut kering, rasa haus, intensitas buang air kecil jadi lebih sering (poliuria). Gejala lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri perut bisa juga terjadi. Gejala-gejala selanjutnya dapat berupa seperti kesulitan bernafas, rasa dehidrasi, rasa mengantuk dan yang paling berat keadaan koma. Penyebab terjadinya ketoasidosis dikaitkan dengan kadar hormon insulin pada darah yang rendah. Keadaaan

kadar insulin pada darah yang rendah menyebabkan kadar glukosa pada darah menjadi tinggi. Masalah Klinis Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein). Prinsip pemeriksaan Natriun nitroprussida dalam suasana alkalis dapat mereduksi aseton dan asam asetoasetat menghasilkan warna ungu. Tes ini sangat peka terhadap aseton dan asetoasetat, namun tidak dapat digunakan untuk mendeteksi asam beta hidroksibutirat

BAB III METODE PERCOBAAN


1.1 Alat dan Bahan 1.1.1 Alat 1. Tabung Reaksi 2. Pipet mikro 3. Rak Tabung 4. Pengaduk besi 1.1.2 Bahan 1. Reagent Rothera 2. Amonium sulfat 3. Urin segar (sampel) 4. Urin dengan 2 tetes aseton (control positif) 1.2 Prosedur Kerja Amonium concentrate Urin(positif control) Urin (sampel) Reagen Rothera Sampel 1ml 5ml 1 ujung sendok Tabung positif kontrol 1ml 5ml 1 ujung sendok

BAB IV

HASIL
Pada tabung sampel tidak terdapat perubahan warna menjadi keunguan (tetap hijau kekuningan), sedangkan pada tabung control positif yang ditambahkan aseton terjadi perubahan warna pada bagian tengah larutan menjadi keunguan. Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil negative. Hasil negative artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan asetoasetat. Hasil ini tidak dapat memastikan sampel tidak menderita Diabetes Melitus, karena aseton terbanyak yang diproduksi tubuh adalah asam beta hidroksibutirat yang tidak dapat diuji pada tes ini.

BAB V PEMBAHASAN

Dari hasil praktikun didapatkan pada tabung sampel tidak terdapat perubahan warna menjadi keunguan (tetap hijau kekuningan), sedangkan pada tabung control positif (positif palsu) terjadi perubahan warna pada bagian tengah larutan menjadi keunguan. Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil negative. Hasil negative artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan asetoasetat. Hasil ini tidak dapat memastikan sampel tidak menderita Diabetes Mellitus, karena aseton terbanyak yang diproduksi tubuh adalah asam beta hidroksibutirat yang tidak dapat diuji pada tes ini. Selain itu terdapat juga beberapa faktor-faktor pengganggu yang dapat mempengruhi hasil tes yaitu Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu. Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat.

BAB VI PENUTUP

6.1 Kesimpulan

Tidak adanya perubahan warna menjadi ungu menandakan hasil negative, artinya urin sampel tidak mengandung aseton dan asetoasetat.

Hasil yang negativ bisa jga disebabkan oleh kesalahan prosedur yakni Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu serta Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat

6.2 Saran Sebaiknya mahasiswa harus diberi lebih banyak kesempatan untuk melakukan percobaan agar mereka bisa mengerti betul apa yg sedang dikerjakan.

DAFTAR PUSTAKA

Murray, R. F., 2008. Biokimia Harper. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. Poedjadi, A. 2009. Dasar-Dasar Biokimia. UI Press: Jakarta. PK FK UGM. 2002.Tuntunan Praktikum Patologi Klinik; Analisis Urin: Laboratorium Patologi klinik FK UGM: Yogyakarta. WHO. 2000, Guidelines on Standard Operating Procedures For Clinical Chemistry, regional Office for South-East Asia: New Delhi.