IDENTIFIKASI KASUS A. IDENTITAS Nomor CM Nama Umur Agama Suku Masuk RS Keluar RS Ruangan : 01179564 : Tn.

E : 58 tahun : Islam : Sunda : 23 Maret 2009 : 2 April 2009 : Zamrud

B. ANAMNESIS Autoanamnesa dan alloanamnesa (istri) pada tanggal 1 April 2009

Keluhan Utama Nyeri dada kiri hebat sejak 1 hari smRS

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSU Dr. Slamet Garut dengan keluhan berupa nyeri dada kiri hebat sejak 1 hari smRS. Pasien merasakan nyeri tersebut secara mendadak pada pagi hari pukul 06.00 WIB dengan rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk yang menjalar sampai ke punggung kiri atas. Awalnya nyeri dada tersebut dirasakan pasien saat makan, namun nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien mengatakan lamanya nyeri berkisar kurang dari jam dan dalam sehari terjadi 3x serangan nyeri. Saat nyeri dada tersebut pasien merasakan sulit bernafas dan sulit untuk menggerakkan lengan kirinya. Karena nyeri dada ini pasien merasa sulit tertidur walaupun dengan 6 bantal. Pasien merasa sakitnya
makin hari makin sering frekuensi sakitnya. Pasien mengaku sering terbangun malam

karena sesak. Pasien mengaku sering merasa cepat capek/ lelah terutama jika harus berjalan jauh. Pasien tidak merasakan perut mual ataupun muntah saat nyeri dada
1

tersebut. Keluhan ini disertai sesak nafas, jantung berdebar-debar, serta batuk tidak berdahak. Keluhan bengkak- bengkak disangkal. Keluhan batuk lama dan kontak dengan kelurga yang tinggal serumah dengan riwayat batuk lama disangkal, riwayat berobat 6 bulan disangkal, riwayat asma / mengi disangkal, riwayat mag dan penggunaan stelan disangkal pasien. Pasien mengaku sudah merokok sejak usia muda, dalam sehari menghabiskan 4 batang rokok namun sudah berhenti sejak 1 th terakhir. Riwayat minum kopi disangkal. Riwayat penyakit jantung diakui pasien sejak 1 th terakhir dan pasien control jantung rutin. Saat ini pasien telah dirawat di ruang zamrud dimana sebelumya pasien dirawat di ruang ICU selama 2 hari. Nyeri dada kiri masih dirasakan tetapi sudah berkurang, pasien tidak lagi sulit bernafas dan lengan kiri dapat dengan mudah digerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi disangkal pasien Riwayat penyakit kencing manis disangkal pasien Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya Pasien pernah dirawat karena penyakit jtgnya

Riwayat Penyakit Keluarga tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien sehari-harinya bekerja sebagai buruh tani pasien mengakui telah merokok sejak lama yang menghabiskan 4 batang/hari

C. PEMERIKSAAN FISIK (tgl 29/03/09) Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 110/90 mmHg
2

 Nadi Respirasi Suhu BMI Organ Tubuh Kepala Mata

: 80 x/menit : 24 x/menit : 36,5o C : 60kg / (1,65m)2 = 22,03 (normoweight)

: konjugtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+ gerakan bola mata baik kesegala arah

Telinga Hidung Mulut

: daun telinga t.a.k, cairan -/-, sumbatan -/-, perdarahan -/: Perdarahan -/-, sekresi -/: bibir lembab, gigi-geligi tak ada kelainan, deviasi lidah (-), tonsil T1-T1, hiperemis faring (-)

Leher Toraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: JVP 5+2 cmH2O, tidak teraba pembesaran KGB

: Hemithorak kanan-kiri simetris saat statis dan dinamis : Hemithorak kanan-kiri simetris saat fremitus fokal dan taktil : Sonor pada seluruh lapang paru : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru +/+, Wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung kanan : linea parasternal dextra di ICS IV Batas jantung kiri Batas jantung atas : linea axilla anterior sinistra di ICS V : linea parasternal sinistra di ICS II

Auskultasi kordis

: BJ I-II reguler, Gallop (-),Murmur sistolik gr.II PM daerah apex

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : Datar lembut, tidak terlihat adanya massa dan perubahan warna kulit : Bising usus (+) normal : Datar lembut, tidak teraba massa atau pembesaran organ : Timpani pada empat kuadran abdomen

Ekstremitas

: akral hangat , edema lengan dan tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG I. Hasil laboratorium (di IGD tanggal 23 Maret 2009 pukul 12.15) 1. Hematologi Bleeding Time Clotting time Darah rutin Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit 2. Kimia Klinik SGOT SGPT CK-MB Ureum Kreatinin Kol. Total : 27 U/L : 25 U/L : 58 U/L : 81 mg/dL : 1.78 mg/dL : 149 mg/dL (s/d 31) (s/d 31) (<24) (15 50) (0,7 1,2) (200)
4

: 130 menit : 8 menit

(1-3) (5-11)

: 12,0 g/dL : 41 % : 6.800 /mm3 : 336.000 /mm3 : 4,83 juta/mm3

(13,0 18,0) (40 52) (3.800 10.600) (150.000 440.000) (3,5 6,5)

Trigliserida GDS Asam Urat Natrium Kreatinin

: 73 mg/dL : 124 mg/dL : 7.99 mg/dL : 142 mEq/L : 4.8 mEq/L

(>45) (<130) (3,4-7,0) (135-145) (3,6-5,5)

(di IGD tanggal 25 Maret 2009 pukul 10.37) 3. Hematologi Bleeding Time Clotting time Darah rutin Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit : 13.0 g/dL : 40 % : 7.700 /mm3 : 268.000 /mm3 : 4,38 juta/mm3 (13,0 18,0) (40 52) (3.800 10.600) (150.000 440.000) (3,5 6,5) : 2 menit : 8 menit (1-3) (5-11)

II.

Rontgen Thorax PA Pembesaran jantung CTR 80% dengan bendungan paru

EKG (di IGD)

 kesimpulan : EKG manual LVH Iskemic anterolateral

Kesimpulan : iskemik anterolateral

7

E. RINGKASAN Pasien laki-laki 58 th nyeri dada kiri sejak 1 hari smRS. nyeri mendadak seperti ditusuk-tusuk yang menjalar ke punggung kiri atas pada pagi hari. Nyeri dirasakan hilang timbul. Lamanya nyeri berkisar kurang dari jam selama 3x/hr. Karena nyeri dada ini pasien merasa sulit tertidur walaupun dengan 6 bantal. Frekuensi nyeri meningkat. PND (+), Dyspnue d effort (+) sesak nafas(+), jantung berdebar-debar(+), batuk tidak berdahak(+), sulit menggerakkan lengan kiri (+). Keluhan Mual- muntah saat nyeri dada (-), bengkak- bengkak (-), Riwayat penyakit jantung (+) 1 th terakhir, control jantung rutin. Riwayat merokok (+) 4 btg/hr sejak usia muda Riwayat tb (-), HT (-), asma (-),mag (-).minum kopi, alkohol (-). PF : thorax auskultasi : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru +/+, Wheezing -/Perkusi Jantung : Batas jantung kiri linea axilla anterior sinistra di ICS V F. DAFTAR MASALAH 1. Angina Pectoris Tidak Stabil 2. CHF fc IV e.c PJK + MR G. PENGKAJIAN MASALAH 1. Angina Pectoris tidak stabil, berdasarkan : Nyeri dada hilang timbul kurang dari 30 menit Nyeri menjalar ke punggung kiri atas dan lengan kiri Riwayat merokok 4 batang/ hari EKG : iskemia anterolateral

2. CHF Fc IV ec PJK + MR, Diagnosis klinis Diagnosis fungsional Diagnosis anatomi : CHF : functional class IV : PJK

 berdasarkan : PND (+), Dyspnue d effort (+), batuk tidak berdahak(+),. Keluhan Mualmuntah saat nyeri dada (-), bengkak- bengkak (-),Riwayat penyakit jantung (+) 1 th terakhir, control jantung rutin nyeri dada, mendadak seperti ditusuk-tusuk, menjalar ke punggung kiri atas, Nyeri dirasakan hilang timbul. Lamanya nyeri berkisar kurang dari jam. Frekuensi meningkat, jantung berdebar-debar(+),sulit menggerakkan lengan kiri (+),Riwayat merokok (+) 4 btg/hr sejak usia muda PF : thorax auskultasi paru : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru +/+, Wheezing -/Perkusi Jantung : Batas jantung kiri linea axilla anterior sinistra di ICS V Auskultasi : BJ I-II reguler, Gallop (-),Murmur sistolik gr.II PM daerah apex kordis Rontgen Thorax PA Pembesaran jantung CTR 80% dengan bendungan paru EKG LVH Iskemic anterolateral H. PERENCANAAN I. Terapi : I. CHF Fc IV ec PJK+MR Bedrest total Observasi tanda vital EKG serial tiap 24 jam O2 2-4 liter/menit Infus RL 12 tetes/menit Isosorbid Dinitrat 3x10mg sublingual Aptor 2x100mg po
9

 Cefotaxim 2x1 amp iv Laxadin syr 3Xci Furosemid 1x2 amp iv KSR 2x1 po Alprazolam 0-0-0,5mg Ranitidin 2x1 amp iv II. Edukasi : Berhenti merokok. Diet rendah garam, lemak, serta tinggi serat. Olahraga 3-4 x/mgg selama 30menit

I. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam : : : dubia ad bonam dubia ad malam dubia ad bonam

J. FOLLOW UP RUANGAN Tanggal Subjektif Objektif T : 120/90mmHg Cor : BJ I-II reg. Murmur (-), gallop (-) Analisis APTS CHF fc IV Perencanaan Obs. TNR O2 Heparinisasi Furosemid 1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1
10

26/03/09 Nyeri dada ICU sesak (-)

 27/03/09 Nyeri dada ICU sesak (-) T : 120/90mmHg N : 69x/menit APTS dlm perbaikan CHF fc IV

iv Ambroxol syr 3xCI Laxadin syr 3xCI Heparinisasi Furosemid 1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1 iv Ambroxol syr 3xCI Laxadin syr 3xCI Pindah ruangan Foto thorax Inf RL 12 tpm Furosemid 1x2amp iv KSR 2x1 po Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Alprazolam 0-00.5mg Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1 iv Ambroxol syr 3xCI
11

28/03/09 Nyeri dada (-) Zamrud sesak batuk berdahak 120/90; 78; 28; 36.8 CA -/- SI -/Cor : iktus kordis teraba L axila anterior S, BJ I-II reg. Mur (+) sist gr II PM apex, galop (-) Paru : VBS ka=ki, wh /-, rh -/Abd : BU (+) normal, H/L tak teraba, NT (-) APTS dlm perbaikan CHF fc IV

 29/03/09 Sesak (+) batuk berdahak 120/90; 80; 24; 36.5 CA -/- SI -/Cor : iktus kordis teraba L axila anterior S, BJ I-II reg. Mur (+) sist gr II PM apex, galop (-) Paru : VBS ka=ki, wh /-, rh -/Abd : BU (+) normal, H/L tak teraba, NT (-) 30/03/09 sesak batuk berdahak 120/80; 80; 24; 36.5 CA -/- SI -/Cor : iktus kordis teraba L axila anterior S, BJ I-II reg. Mur (+)sist gr II PM apex, galop (-) Paru : VBS ka=ki, wh /-, rh -/Abd : BU (+) normal, H/L tak teraba, NT (-) 01/04/09 sesak 120/90; 80; 28; 36.8 APTS dlm APTS dlm perbaikan CHF fc IV APTS dlm perbaikan CHF fc IV

Laxadin syr 3xCI Inf RL 12 tpm Furosemid 1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Alprazolam 0-00.5mg Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1 iv Ambroxol syr 3xCI Laxadin syr 3xCI Inf RL 12 tpm Furosemid 1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Alprazolam 0-00.5mg Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1 iv Ambroxol syr 3xCI Laxadin syr 3xCI Inf RL 12 tpm Furosemid
12

CA -/- SI -/Cor : iktus kordis teraba L axila anterior S, BJ I-II reg. Mur (+)sist gr II PM apex, galop (-) Paru : VBS ka=ki, wh /-, rh -/Abd : BU (+) normal, H/L tak teraba, NT (-)

perbaikan CHF fc IV

1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid Dinitrat 3x10mg Sublingual Aptor 2x100mg po Alprazolam 0-00.5mg Cefotaxim 2x1 iv Ranitidine 2x1 iv Ambroxol syr 3xCI Laxadin syr 3xCI Furosemid tab 2-2-0 KSR 2x1 po ISDN 3x10mg sublingual Aptor 1x10mg po Raniditin tab 2x1 po syr ambroxol 3xCI codein 3x10mgpo letonal 25mg 11-0 Inf RL 12 tpm Furosemid tab 2-2-0 KSR 2x1 po ISDN 3x10mg sublingual Aptor 1x10mg po Raniditin tab
13

Konsul Dr.Ridwan S, Sp.JP Mohon konsul dan penanganan pasien dengan dx CHF fc III-IV + APTS Keluhan sesak tidak berkurang

Jwbn konsul : CTR 80%; LA>; LV> CHF fc III PJK

02/04/09 Nyeri dada (-) Zamrud sesak batuk berdahak

120/90; 80; 28; 36.8 CA -/- SI -/Cor : iktus kordis teraba L axila anterior S, BJ I-II reg. Mur (+)sist gr II PM apex, galop (-)

APTS dlm perbaikan CHF fc IV

Paru : VBS ka=ki, wh /-, rh -/Abd : BU (+) normal, H/L tak teraba, NT (-)

2x1 po syr ambroxol 3xCI codein 3x10mgpo letonal 25mg 11-0

PEMBAHASAN Pasien ini didiagnosa Angina Pektoris Unstable karena ditemukan keluhannya yang tidak tentu, kadang timbul ketika istirahat, kadang ketika beraktivitas.Juga dalam menegakkan diagnosa ini mempunyai kriteria yaitu salah satunya intensitas, frekwensi dari angina makin

meningkat.Karena prinsip dasar terjadinya angina adalah ketidak seimbangan antara Demand dan Suplay pada miokardium, maka pengobatannya adalah membuat seimbang antara Demand dan Suplay tersebut.Dan juga mengkoreksi segala faktor yang dapat mencetuskan Angina, seperti : Anemia, hypertensi, infeksi, dll. Salah satu faktor penyebab angina yang tidak kalah pentingnya adalah aterosklerotik yang bilamana dinding endotel pembuluh darah telah rapuh dapat mengakibatkan terbentuknya trombus,oleh karena itu sangat diperlukan juga antitrombus. Maka obat-obat yang sebaiknya digunakan adalah: *Nitrat Organik : ISDN (yang berfungsi sebagai arteri dilator pada A.coronaria,serta dapat menurunkan preload. *Ca-Antagonis : Diltiazem (Berfungsi sebagai penurun demand miokardium melalui inotropik ,serta menurunkan preload dan afterload) *Beta bloker : Propanolol (berfungsi menurunkan Kerja jantung sehingga Demandnya menurun). *Anti aggregasi platelet : Aspirin (Berfungsi mencegah pembentukkan trombus)

14

Yang membedakan angina dengan MCI adalah biasanya angina kadar enzim CKMB, SGOT dan LDH akan tetap Normal dalam 3 hari.

KELUHAN DAN PERJALANAN PENYAKIT Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan didaerah sternum, tapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan, dan satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, berat atau panas, dan ditusuk-tusuk. Walaupun sifatnya dapat ringan sekali tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari 30 menit dan tidak berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada beberapa pasien sakit dapat tertutupi oleh sesak nafas atau sinkop. Bila sakit dada dapat terkontrol, maka keluhan tersebut dapat hilang sama sekali. Tapi pada sejumlah pasien dapat timbul berbagai penyulit diantaranya yaitu aritmia, syok kardiogenik dan gagal jantung.

PEMERIKSAAN FISIK Pada fase awal serangan, pasien terlihat stress dan berkeringat dingin. Keadaan umum penderita dapat membaik bila rasa sakit dapat dikendalikan. Volume dan laju denyut nadi biasanya normal tetapi pada kasus yang berat nadi dapat kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan kembali normal dalam 2 3 minggu. Bila terjadi syok kardiogenik maka dapat terjadi hipotensi berat. Hipertensi transient dapat terjadi pada nyeri dada yang hebat. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. Pada infark ventrikel kanan tekanan tersebut dapat meningkat sekali. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung I dan II lemah. Bunyi jantung IV terdengar pada mayoritas kasus sedangkan bunyi jantung III dapat ditemui pada keadaan gagal jantung. Bila terdengar bising pansistolik di apeks dapat disebabkan oleh regurgitasi katup mitral, disfungsi m.papilaris, atau sekunder karena dilatasi ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikular yang terdengar di linea sternalis kiri dan bila terdengar di daerah apeks maka disebabkan oleh ruptur
15

m.papilaris. bila terdengar krepitasi yang luas maka keadaan tersebut disebabkan oleh edema paru. Kebanyakan dari gejala fisik yang ditemukan diatas akan menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita dengan daerah infark yang luas. Demam jarang melebihi 380C dan terjadi dalam 24 jam pertama yang kemudian menghilang dalam waktu beberapa hari.

ELEKTROKARDIOGRAM Gambaran EKG yang abnormal pada infark miokard akut selalu transient dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi rekaman EKG serial. Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot, dan kelainan gelombang T karena iskemia. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal menimbulkan perubahan pada sadapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan pada sadapan V4-V6, I dan aVL. Infark anterior terlihat pada sadapan V1-V4 atau bahkan sampai V6, I dan aVL. Infark inferior terlihat pada sadapan II, III, dan aVF. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST yang transient di V4 kanan (V4R).

LABORATORIUM Leukosit dan LED sedikit meningkat yang merupakan reaksi terhadap nekrosis setempat. Beberapa enzim akan dilepas oleh karena nekrosis miokard, karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas berbanding lurus dengan beratnya kerusakan miokard.

Serum Kreatin Fosfokinase (CK) CK ditemukan dalam jantung, otot skelet, otak akan meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncak 18-24 jam dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark
16

miokard, CK meningkat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan suntikan intramuskular. Isoenzim CK-MB adalah spesifik untuk otot jantung sehingga dipakai untuk menegakkan diagnosis infark miokard. Serum Glutamic Oksalo-acetic Transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. SGOT meningkat 12 jam setelah infark, mencapai puncak 24-36 jam dan kembali normal 3-5 hari. Serum Lactat Dehidrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan sel-sel merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncak 24-48 jam dan bertahan 1-3 minggu. PEMERIKSAAN RADIONUKLID DAN EKOKARDIOGRAFI Pada kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark defek perfusi dapat terlihat dengan memakai Thallium 201 tetapi dapat menghilang kemudian. Technetium pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah serangan. DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya nyeri dada. Nyeri dada yang tak lebih dari 30 menit dan tak ada hubungannya dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat dan istirahat dipakai untuk membedakan dengan angina pectoris. Adanya perubahan EKG yang disertai dengan peningkatan serum enzim abnormal memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria tersebut yaitu nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1,5 x nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark. Diagnosis bandingnya adalah emboli paru yang pasif, perikarditis akut, dan diseksi aneurisma aorta. TATALAKSANA Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Meskipun pasien tidak meninggal dunia, apabila infarknya luas maka pasien dapat jatuh ke dalam keadaan gagal jantung. Penatalaksanaan dapat berupa :
17

1. Pra Rumah Sakit Obat analgetik dan penenang (mofin 2,5-5 mg dan diazepam 5-10 mg) Infus D5% atau NaCl 0,9% serta oksigen nasal

2. Perawatan intensif di RS Pasien masuk ke ICU dengan pemantauan aritmia Rekaman EKG lengkap dan diulangi tiap hari selama 72 jam O2 2-4 L/mnt Cek laboratorium darah rutin, gula darah, CK-MB, SGOT , LDH, Elektrolit terutama serum K+. Cek Clotting Time bila diberikan trombolitik atau antikoagulan Nitrat sublingual atau transdermal, bila nyeri berkepanjangan diberikan nitrat intravena Rasa gelisah pasien diatasi dengan diazepam 5mg peroral atau intravena Pasien dipuasakan selama 8 jam kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama. Laksansia diberikan untuk mencegah konstipasi

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV jilid III. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2006 2. Rilantoro L.I. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2004

18