Anda di halaman 1dari 93

RESPONSI

Pembimbing: dr.Usman G.R,Sp.S


Oleh : Ni Made Atika Nurina Yanti Astri Taufi Ramadhani

Metabolic Encephalopathy

Metabolik ensefalopati (ME) merupakan ganguan

fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di luar sistem saraf) atau yang disebut proses metabolik Keadaan klinis yang ditandai dengan :
Penurunan kesadaran sedang-berat
Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi Kelainan fungsi neurotransmitter otak Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas

(NON INFECTIOUS ORIGIN).

Ensefalopati metabolic Primer

degenerasi substansia grisea otak degenerasi di substansia alba

Ensefalopati metabolic sekunder

Kekurangan glukosa dan kofaktor untuk metabolisme sel Penyakit organik di luar susunan saraf Intoksikasi eksogenik Gangguan balans cairan dan elektrolit Penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim serebral Trauma kapitis dengan gangguan difus tanpa perubahan morfologik

ME dapat disebabkan oleh banyak kondisi, seperti

defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-lain Beberapa ME yang sering terjadi adalah :
Ensefalopati Hepatik Ensefalopati Uremik Ensefalopati Diabetik

ENSEFALOPATI HEPATIK
Akut
Penyakit hati akut :
Hepatitis Fulminan Akut Hepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut pada kehamilan

Kronis
Penyakit Hati Menahun:
Sirosis hati

PATOGENESIS
1. 2. 3. 4. Hipotesis Amoniak Hipotesis Toksisitas Sinergik Hipotesis Neurotransmiter Palsu Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

HIPOTESIS TOKSISITAS SINERGIK

HIPOTESIS NEUROTRANSMITER PALSU

AmoniaNormal produk metabolisme dari senyawa yang adalah : neurotransmiter pada otak ialah dopamin memiliki kandungan nitrogen dan nor-adrenalin. GABA adalah zat inhibisi neuron yang BersifatGangguan fungsi mempunyai efek sinergis dengan Neurotoksin lain yang hati neurotransmiter otak akan toksik diproduksi di saluran pencernaan. Ekskresi dalamolehmerkaptan,pembentukan urea di amonia seperti oktapamin asam lemak rantai pendek diganti tubuh melalui dan feniletanolamin Efek GABA dalam hepar fenol, dllyang meningkat akibat perubahan (oktanoid), dikeluarkan melalui:ginjal Faktor yang mempengaruhi reseptor GABA dalam otak akibat suatu Amonia juga digunakan dalam akan memperkuat sifat-sifat Senyawa-senyawabakteri usus terhadap protein Pengaruh tersebut konversi glutamat substansi yang mirip menjadi glutamingagal amonia benzodiazepin. neurotoksisitas dari hati seperti sirosis akan terjadi Pada Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan penurunan asam amino rantai cabang metabolisme amoniak amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf

HIPOTESIS GABA & BENZODIAZEPIN

HIPOTESIS AMONIAK

Tingkat 0 1 Tidak ada kelainan

Gejala Klinis Kesadaran mulai berkurang Cemas atau euforia Kurangnya perhatian Gangguan pada hitungan penambahan Letargi atau apatis Disorientasi tempat & waktu Perubahan kepribadian Tingkah laku yang tidak sesuai Gangguan pada hitungan pembagian Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap stimulus verbal Kebingungan Disorientasi berat Koma

Salah satu pendekatan untuk menegakkan

diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) :


Clinical Hepatic Encephalopathy Staging Scale Penilaian GCS Mini mental status examination

Gejala klinik berupa 1. Kelainan Neurologik 2. Kelainan Mental 3. Kelainan Rekaman EEG

1.

2.
3.

EEG Amplitudo, jumlah siklus gelombang per detik , frekuensi gelombang Tes Psikometri Dengan Uji Hubung Angka (UHA) Pemeriksaan Amonia Darah Peningkatan kadar amonia darah

Mengobati penyakit dasar hati Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor

pencetus Mengurangi/mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak


Mengurangi asupan makanan yang mengandung

protein Menggunakan laktulosa dan antibiotika Membersihkan saluran cerna bagian bawah

Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan

terhadap komplikasi

ENSEFALOPATI UREMIK
Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organik Biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut

maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit

Ensefalopati

pada gagal ginjal dapat disebabkan primer oleh karena toksin uremik, tetapi beberapa keadaan seperti gangguan keseimbangan air-elektrolit, tindakan hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler dan drug induced dapat pula sebagai penyokong timbulnya ensefalopati tersebut

PATOFISIOLOGI uremik toksin berasal dari hasil metabolisme akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat pemecahan protein dan ekskresi yang menurun dari ginjal Kronis Urea akan Akut menimbulkan toksisitas bila meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg% atau secara perlahan sampai Gagal ginjal kronis: Gagal ginjal akut : 600 mg%. bertahap dari Gejala biasanya buruk merupakanGejalanyayang Patofisiologi yang terjadi proses yang ringan-berat Ensefalopati yang kompleks dan merupakan akumulasi dari toksin akibat Ensefalopati yang terjadi terjadi biasanya kegagalan ginjal. biasanya akan reversibel Teori tentang terjadinya ensefalopati menimbulkan gejala sisa uremik masih belum jelas KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari neurotransmitter di dalam otak AKUT : menumpukan kadar urea di dalam plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB menyebabkan penumpukan agen inflamasi sebagai bentuk pertahanan tubuh

ENSEFALOPATI UREMIK

Intoksikasi air dan hiponatremia


Hiponatremia dapat terjadi oleh karena

kelebihan cairan eksraseluler dan edema Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125 mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih berat, oleh karena air bergerak masuk ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel-sel otak Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik hiponatremia gejala yang timbul : lethargia, stupor sampai koma

Hipokalsemia sering menyertai pada

gagal ginjal kronik


oleh karena menurunnya kadar 1,25 dihydroxy vit

D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsi kalsium di usus menurun Penyebab lain oleh karena terjadinya hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal yang rusak hipokalsemia yang berat akan menyebabkan tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial

Ensefalopati pada hemodialisis


= Sindroma disekuilibrium Sakit kepala, mual dan kram otot sering terjadi pada

50 % pasien akibat penurunan kadar ureum yang terjadi secara cepat pada tindakan HD dan sering disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma. penurunan kadar ureum darah yang terlalu cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar ureum di cairan serebrospinal

Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala yang

muncul serta pemeriksaan penunjang


Gejala : gx neurologis (disorientasi, kejang, koma) Pemeriksaan :

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies EEG

Ensefalopati

uremikum indikasi dialisis baik hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced, pengobatan dapat secara konservatif dengan memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik menimbulkan ensefalopati/ koma.

ENSEFALOPATI DIABETIK
Hipoglikemia
gejala hipoglikemia

Hiperglikemia
Suatu keadaan

Infeksi 3. glukosa tidak biasanya berat, dalam sel segera Asupan Karbohidrat Gejala yang timbul bisa masuk1. ke namun dapatdengan berkurang 2. Pankretaitis membaik jika sehingga tetap dalam penanganan karena sempurna, segera mendapatkan darah. Akut 4. Lain-lain 3. Penggunaan corticosteroid kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel
4. Menghentikan atau mengurangi dosis Insulin 5. 20 % tidak diketahui

HIPERGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA

dekompensasi-kekacuan apabila glukosa darah Pada hiperglikemia, patofisiologi ditandai terjadinya metabolik yang < 60 mg/dl Glukosa merupakan sumber oleh triasutama bagi otak, ensefalopati diabetik ini energi karena kurangnya juga hiperglikemia, Faktor penyebab : otot dan sel-sel penting lainnya menimbulkan kerusakan nutrisi pada otak, sehinggaasidosis dan ketosis, oleh terutama disebabkan 1. Kadar Insulin Penurunangejala neurologis defisiensi insulin absolut otak dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) berlebihan atau di dalam kerusakan apapun penyebabnya akantinggi relatif Glukosa dengan kadar mengakibatkan darah akan 2. Peningkatan Faktor pencetus dariSensitivitas Insulin karena kekurangan suplai :nutrisi didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, jaringan otak

Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien tidak sadar
Infus D10% 20 tpm

Injeksi D40% 1 flash IV dapat diulang

tiap 15-30 menit sampai 3x smp DA >200mg/dl bila GDA msh<100 maka, Injeksi
Glukagon 1 mg IM
ulang GDA sampai 4 jam, bila GDA

<100 mg/dl ulang D40% 1 flash

Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien sadar
Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal teh gula (gula 50-75gr)

Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase I
Rehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2 jam

pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam. Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1 flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2 flash/24jam, dst Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm (jangan Bolus) Antibiotika

Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase II
Batas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau Reduksi

+ Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau Maltosa 10% bergantian 30-50tpm Kalium : bila K+ < 3 mEq/l Insulin : 3-6 IU sc Makanan lunak karbohidrat komplek per oral

DEFINISI
Suatu keadaan dimana pasien tidak dapat

dibangunkan dan tidak memberi respon terhadap semua rangsangan baik dari dalam maupun dari luar.

ETIOLOGI

Circulation Encephalomeningitis Metabolic Electrolit dan endocrine Neoplasma Trauma Epilepsi Drug

GEJALA KLINIK
Untuk menentukan tingkat kedalam koma : dengan

menggunakan GCS

PEMERIKSAAN KLINIS
Tujuan : untuk menentukan letak proses patologis dan

etiologinya 1. Anamnesa : heteroanamnesa 2. Pemeriksaan Interna 3. Pemeriksaan Neurologik

ANAMNESIS
Penyakit yang diderita sebelumnya
Keluhan pasien sebelum tidak sadar Obat-obatan yang digunakan

Riwayat trauma

PEMERIKSAAN INTERNA
Tanda-tanda vital

Bau pernafasan
Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka) Selaput mukosa mulut

Kepala: epistotonus (meningitis), brill hematom,

fraktur Leher: fraktur, kaku kuduk Thorax, abdomen, ekstremitas

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
Pemeriksaan kesadaran : GCS
Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses di

batang otak Pemeriksaan laboratorium

DIAGNOSIS BANDING
Afasia global
Locked in syndrome (mutisme akinetik) Psikogenik

KOMPLIKASI
Aspirasi / hipostatik pneumonia
Dekubitus Infeksi saluran kemih

PENATALAKSANAAN
Tindakan terapi segera (life saving) B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel) C. Tindakan terhadap penyebab koma
A.

BREATH
Bebaskan dan bersihkan jalan nafas dan sedot semua cairan lendir dalam mulut dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2.
Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg Gagal nafas : intubasi endotrakeal X foto thorax, monitor pernafasan

BLOOD
Infus awal NS
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium Pertahankan dan monitor tensi yang adekuat

EKG cito bila ada indikasi

BRAIN
Curiga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya, segera

berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv Curiga keracunan / overdosis golongan opiat : naloxone 0,1 0,8 mg/iv Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10 18 mg/kgBB Bila ada tanda herniasi otak: 1. Konsul bedah saraf cito 2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang tiap 6 jam 3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV 4. Manitol 20% 0,5 1 g/kgBB

Bila ada trauma kepala / leher:

1. X-foto kranium / basis kranii 2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri, berikan : - Dexamethason 10 mg/iv - Obat yang meningkatkan metabolisme otak (misal piracetam) Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan kompres Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv Monitor GCS

BLADDER
Pasang DC, urine tampung 24 jam
Balance elektrolit dan cairan

BOWEL
Pasang NGT
Setiap 2 jam ubah posisi pasien

TINDAKAN TERHADAP PENYEBAB KOMA


1.

Circulation - CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1 g/hr/iv - CVA infark : 1. anti edema otak: dexamethason 4 x5 mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 1 g/kgbb 2. Meningkatkan metabolisme otak : choline 3. Anti platelet : aspirin

2. Encephalo meningitis
- purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol 4 x1 g/iv - serosa / TBC : triple drug 3. Metabolik 4. Endokrin / elektrolit 5. Neoplasma tumor otak : hati-hati herniasi otak : - dexamethason 10 mg/iv - mannitol 20% drip 15-30 menit diulang tiap 4 jam - furosemide 0,5-1 mg/kgbb

6. Trauma kapitis 7. Epilepsi Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18 mg/kgbb/iv 8. Drug Overdosis golongan opiat, beri naloxone 0,1 0,8 mg/iv

PROGNOSIS
Jelek, bila didapatkan gejala berikut selama >3 hari: Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-), reflaks kornea (-), refleks muntah (-) Midriasis dan refleks cahaya (-) GCS 1-1-1

PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI KOMA


1.
2. 3.

Koma kortikal bihemisferik Koma diensefalik Kombinasi

KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK


Koma metabolik = ensefalopati metabolik

Penyebab:

- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope / syok - hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas - ggn. e;lektrolit dan cairan - toxemia, intoksikasi obat - demam tinggi

KOMA DIENSEFALIK
1.
2.

Koma supratentorial Koma ingratentorial

KOMA SUPRATENTORIAL
Akibat proses desak supratentorial yang menekan ARAS di diencephalon. Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif herniasi uncal/tentorial Simetris : herniasi sentral

Penyebab: CVA perdarahan Perdarahan epidural / subdural Edema otak / abses otak Hidrosefalus Tumor otak Trauma kapitis

KOMA INFRATENTORIAL
Akibat herniasi serebelum dan batang otak Penyebab : CVA perdarahan/infark batang otak atau serebelum Tumor Abses otak Edema otak

KOMBINASI
Penyebab: Ggn. Metabolik Meningitis Intoksikasi Ensefalitis

PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS


Koma dengan kelainan neurologis fokal otak/tanda

lateralisasi Koma dengan tanda meningeal (+) dan LCS abnormal Koma tanpa tanda kelainan neurologis fokal atau tanpa tanda meningeal dan likuor abnormal Koma psikiatrik

KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL OTAK/TANDA LATERALISASI


Tanda lateralisasi: Hemiparese/plegi Pupil anisokor Refleks fisiologis/patologis asimetris Parese n. cranialis Afasia Dekortikasi/deserebrasi

Penyebab: 1. CVA perdarahan 2. Tumor otak 3. Ensefalitis 4. CVA infark otak 5. Abses otak 6. Kontusio serebri

KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN LCS ABNORMAL


Penyebab: 1. Meningitis 2. Meningoensefalitis 3. Perdarahan sub arachnoid

KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR ABNORMAL Penyebab: 1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol 2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia, hepatikum, hipoglikemia 3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok 4. Commotio/contusio 5. Hipertermia/hipotermia 6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia 7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia 8. Epilepsi generalisata

TAHAP HERNIASI UNCAL


1.

2.
3. 4.

Tahap diencephalon Tahap mesencephalon Tahap pons : bawah Tahap medulla oblongata

TAHAP DIENCEPHALON
Derajat kesadaran menurun bertahap sulit

konsentrasi gelisah disorientasi Pernafasan cheine stokes Bradikardi tensi dan suhu stabil Bola mata bergerak gerak pupil isokor miosis reflek cahaya +/+ Dekortisasi rigidity Hemiparese reflek tendon asimetris dengan patologis asimetris

TAHAP MESENSEFALON - PONS


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS 1-1-1 Pernafasan CNH = Central Neurogenik Hiperventilation Bradikardi, suhu dan tensi naik turun Produksi urine meningkat = diabetes insipidus Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral, refleks cahaya +/Doll eye phenomen - /Defisit neurologis makin memburuk Deserebrasi rigidity

TAHAP PONS : BAWAH


1.

2.
3. 4. 5. 6.

7.
8.

Koma makin dalam GCS 1-1-1 Pernafasannya eupneua teratur/mulai ataksik Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi sulit dikontrol dengan obat-obatan Bola mata di tengah diam = mid pisotion fixed (MPF) Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye phenomena -/Refleks muntah (+) Sikap dan tonus deserebrate rigidity Sulit menentukan adanya kelumpuhan anggota

TAHAP MEDULLA OBLONGATA


Koma dalam, GCS 1-1-1 2. Pernafasan ataksik/apneustik = Kuszmaull 3. Nadi tidak teratur, tensi mendadak turun, hipertermia 4. Bola mata diam di tengah, midriasis maksimal bilateral, refleks cahaya -/5. Semua refleks batang otak (-) 6. Sikap dan tonus : desebrate rigidity / akhirnya flaksid
1.

Brain death (menurut American Academy of Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi jantung. masalah utamanya adalah pusat pernapasan di batang otak ikut mengalami kerusakan.

Penyebab utama

a. Trauma b. Perdarahan intrakranial c. Stroke iskemik Penyebab sekunder - anoksia

ETIOLOGI

Normal

Cerebral Anoxia

ETIOLOGI

Normal

Cerebral Hemorrhage

ETIOLOGI

Normal

Subarachnoid Hemorrhage

ETIOLOGI

Normal

Trauma

ETIOLOGI

Normal

Meningitis

Mekanisme terjadinya Brain death


DECREASED INTRACRANIAL BLOOD FLOW NEURONAL INJURY

ICP>MAP is incompatible with life

INCREASDED INTRACRANIAL PREASURE

NEURONAL SWELLING

Kriteria Brain death (IDI)


SK-PB IDI No. 336/PB/A.4/88 mengenai Pernyataan Dokter Indonesia tentang Mati

meyakini adanya prakondisi tertentu yaitu pasien dalam

keadaan koma, nafas berhenti, tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-tanda telah terjadi kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi meyakini bahwa tidak ada penyebab koma dengan berhentinya napas yang reversible, misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan gangguan metabolik endokrin. meyakini bahwa refleks-refleks batang otak telah hilang secara permanen (refleks terhadap cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular, refleks muntah, refleks terhadap rangsangan yang cukup kuat di tubuh).

DIAGNOSIS
Koma
Refleks brain stem Apnea

Koma
Tidak terdapatnya respon, walaupun diberikan rangsang: - penekanan pada ujung kuku - penekanan pada daerah sternum - penekanan pada daerah supra orbita

Tidak terdapatnya refleks brain stem


Reflek pupil Pergerakan mata Facial sensation dan respon motorik Reflek Pharyngeal (Gag) Reflek Tracheal (Cough)

Reflek pupil

Pergerakan bola mata

Respon Occulo-Cephalic Dolls Eyes Maneuver

Pergerakan bola mata

Respon Oculo-Vestibular Tes Kalori

Facial Sensation dan respon motorik


Corneal Reflex

Jaw Reflex

Grimace to Supraorbital or

Temporo-Mandibular Pressure

Apnea Testing
Syarat:

t> 32 C Tekanan sistolik 90 mm Hg Normal Electrolytes Normal PCO2

Apnea Testing
1. Pre-Oxygenation

100% Oxygen via Tracheal Cannula PO2 = 200 mm Hg

2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry 3. Ventilator dilepas 4. Observasi untuk perubahan respiratory sampai PCO2 = 60 mmHg 5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia jantung

Confounding Clinical Conditions


Facial Trauma Pupillary Abnormalities CNS Sedatives or Neuromuscular Blockers Hepatic Failure Pulmonary Disease

Confirmatory Testing
EEG

Normal

Electrocerebral Silence

Confirmatory Testing
Cerebral Angiography

Normal

No Intracranial Flow

KRITERIA batang otak tidak ada, yaitu : a. Tanda-tanda fungsi


* Pupil fixed, reflex cahaya hilang. * Reflex cornea hilang. * Okulo chefalik ( dolls eye phenomena ) dan Okulo vestibuler hilang. * Tidak ada tanda-tanda nafas spontan. * Reflex muntah hilang. b. Tidak ada respon motorik dengan rangsangan yang adekuat. c. Tidak dalam keadaan : *Hipotermia ( t < 32,2C ) *Intoksikasi *Shock ( sistolik 90 mm Hg ) atau anoxia. *Immediate post resusitasi. *Coma penthotal (kadar dalam darah 10 / ml).

KRITERIA
d. Observasi yang cukup, yaitu : 1. Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan intracerebral massive),ditentukan MBO bila dalam pemeriksaan tanda-tanda MBO telah lengkap. 2. Bila kelainan irreversibel observasi selama 6 jam dengan konfirmasi tes ( EEG, Angiografi, CRAG ). 3. Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi test, observasi 12 jam. 4. Diagnosa tidak jelas dan tanpa test konfirmasi,observasi 12 24 jam. 5. Penyebab anoxia, observasi 24 jam.