Anda di halaman 1dari 14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. Decompansatio cordis / Gagal Jantung/ Congestif Heart Failure

A. Definisi Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang memiliki karakater ketidakmampuan jantung untuk menjaga cardiac aoutput yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metbolisme tubuh untuk menjaga isi tekanan ventrikel. Dapat juga didefinisikan ketidak mampuan jantung untuk mengisi dan memompa darah secara optimal.8 B. Epidemiologi Gagal jantung atau decompenstaio kordis meruapakan problem yang ada dis eluruh dunia dengan kurang lebig 20juta oranag yang terkena. Gagal jantung pada Negara maju berkisara antara 2% dari keseluruhan populasi . Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial dimana resiko akan meningkat dengan peningkatan umur. Resiko pada wanita lebih sedikit daripada pria. Namun demikian secara keseluruhan prevalensi gagal jantung akan terus meningkat walaupun terapi gagal jantung akan bias meningkatkan angaka harapan hidup. Namun demikian saat ini pasian gagal jantung saat ini dikategorikan dalam 2 kelompok yaitu: 1. Gagal jantung dengan depresi fraksi ejeksi (Gagal jantung sitolik)
2. Gagal jantung dengan preserved fraksi ejeksi (Gagal jantung diastolic).
8

C. Etiologi Gagal jantung dapat disebabakan oleh banyak hal baik dari ology diastole maupun sistole. Etiologi gagal jantung dapat dilihat dalam tabel berikut:

Table 1. Etiologies of Heart Failure 23

Depressed Ejection Fraction (<40%) Coronary artery disease Myocardial Myocardial Chronic pressure overload Hypertension Obstructive
a

Nonischemic dilated cardiomyopathy infarction


a

Familial/genetic disorders disordersa

ischemiaa Infiltrative Toxic/drug-induced damage Metabolic valvular diseasea Viral Chagas' disease Disorders of rate and rhythm Chronic tachyarrhythmias Restrictive cardiomyopathy disorders

disordera

Chronic volume overload Regurgitant valvular disease Extracardiac shunting Pathological hypertrophy Primary cardiomyopathies) Secondary (hypertension) Aging Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Pulmonary vascular disorders High-Output States Metabolic disorders Thyrotoxicosis Nutritional disorders (beriberi)
D. Patofisologi

Intracardiac (left-to-right) shunting Chronic bradyarrhythmias Preserved Ejection Fraction (>4050%) (hypertrophic Infiltrative sarcoidosis) Storage diseases (hemochromatosis) Fibrosis Endomyocardial disorders (amyloidosis,

Excessive blood-flow requirements Systemic arteriovenous shunting


Chronic anemia

Patofisiologi dari gagal jantung sangat kompleks dan harus dimengerti dari beberapa tahap pengertian, yaitu: 24

1. Perubahan Hemodinamik Dari sisi hemodinamik gagal jantung dapat muncul dari adanya fungsi sistolik dan diastolic yang memburuk atau lebih sering kombinasi dari keduanya. Pada disfungsi sitolik kurva tekanan sistolik dari hubungan tekanan-volume bergeser ke bawah. Hal ini mengurangi stroke volume dar jantung yang juga akan menurunkan cardiac output. Untuk menjaga cardiac output jantung dapat merespon dengan 3 mekanisme yaitu: a.Meningkatkan preload yang dengan meningkatkan kontraksi dari sarcomere. b.Menigkatkan rilis katekolamin yang akan menigkatkan cardiac output dengan menigkatkan Heart Rate dan menggeser kurva isovolumetrik ke kiri
c. Hipertrofi dari otot jantungdan volume ventricular bias menigkat yang

menggeser kurva diastolic ke kanan.

Akan tetapi system kompensasi

tersebut memiliki batas tertentu dan jika kompensasi dari jantung sudah tidak bias mengkompensasi maka akan terjadi gagal jantung. 2. Perubahan Neurohormonal Jika jantung terkena trauma /Injury akan terjadi peningkatan sekresi neurohormon dan sitonkin. Diawali dengan penignktan aktifitas dari system adrenergic dan system renin angiotensin sebagai repon kompensasi yang menjaga perfusi dai organ-organ vital. Kan tetapi dalam waktu lama perubahan terseut akan menjadi penyebab penurunan fungsi jantung yang progressive. Peningkatan aktifitas simpatis terjadi sangat awal terjadnya gagal jantung. Penigkatan norephinephrine plasma menyebabkan penigkatan kontraktilitas jantung dan heart rate yang menjaga cardiac output. Akan tetapi peningkatan terus-menerus akan menyebakan penigkatan preload dan afterload yang memperburuk gagal jantung. Penurunan tekanan darah renal akan menstimulasi rilis renin dan penigkatan produksi dari angiotensin II. Baik Angiotensin II dan katifitas simpatis akan mengaktifasi vasokonstriksi arterole efferent yang 25

membantu menjaga GFR disamping mengurangi cardiac output. Angiotensin II menstimulasi sintesi aldosterone yang akan menyebakan resopsi natrium dan ekskresi kalium oleh ginjal. Akan tetap halini akan menjadi lingkaran setan yang menyebakan terjadinya hiperkatifitas reninangiotensin sytem dan meyebabkan vasokonsriksi berat ,menigkatkan afterload, dan selanjutnya penurunan cardiac output dan GFR. Gagal jantung juga dihubungkan dengan peningkatan rilis vassopresin dari glandula pituitary posterior yaitu vassopresin. Vasopressin merupakan vasocontriktor kuat selain RAA system yang juga akan meningkatan rebasorbsi air di tubulus renalis. Gagal janung juga dihunbungkan dengan rislis dari sitokin dan peptide sirkuler yang lain. Sitokin merupakan protein heterogen yang disekresi oleh makrofag,limfosit, monist dan sel endothelias pada respon injury. Iterleukin dan Tumor necrosis Factor merupakan 2 kelompok besar sitokin yang penting dalam patofiologi gagal jantung. TNF memiliki peran penting dalam hipertrofi miosit dan apotosis. Sedangkan IL-1 mempercepat miosit hipertofi. Peptida lain yang penting adalah endothelin yang dilepas dari sel endothelial, endhothelin bertanggung jawab terhadap hipertensi pada artery pulmonalis. Endothelin juga bertanggung jawab terhadap penumpukan kolagen di matrix interstisiel. 4,7 3. Perubahan Seluler Perubahan patofisiologis dalam level seluler sangat kompleks da termasuk didalamnya perubahan Ca2+, reseptor adrenegik, apparatus kontraktil dan struktur miosit. Pada gagal jantung pengiriman Ca2+ ke dalam apparatus kontraktil dan reuptake dari Ca2+ oleh reticulum sarcoplasma melambat. Hal ini disebabakn oleh adanya enurunan mRNA untuk Ca2+ release channel.3 Tedapat 2 kelas besar reseptor adrenergic yang terdapat di dalam jantung manusia. Alfa 1 adrenergik menigkat sangat banyak yang menyeabkan adanya hipertrofi myocardial.

26

Miosit jantung tidak bias berproliferasi setelah dewasa. Akan tetapi terdapat timbal balik yang konstan proten kontraktl sarcomere. Pada respon hemodinamik stress yang berhubungan dengan gagal jantung , Angiotensin menyebabkan II , TNF alfa,norephinephrine, dan molekul lain yang hipertrofidengan peningkatan jmlah sarcomermdan mempengaruhi sintesis protein sperti c-fos, c-jun dan c-myc. Hal ini rekspresi dari bentuk myosin dan troponin fetal dan neonatal. Reekspresi dari protein kontraktil fetal menyebabkan pembentukan miosit yang besar yang tidak bias berkontraksi normal karena penurunan aktifitas ATPase. Pemebesaran jantung terjadi oleh karena responn tehadap stress hemodinamik. Perubahan ukuran dab bentuk miokard dihunbungakn dengan remodeling ventrikel. Hal ini disebakan oleh adanya apotosis dari jaringan sel otot jantung yang kemudian memicu sel jantung yang masih sehat untuk memebperbesar dirinya sebagi komppensasi dari stress hemodinamik. Perubahan alin yang ditemukan dalam gagal jantung antra lain peningkatan jaringan fibrouspada ruang interstisiel jantung. Deposisi kolagen disebabkan oleh aktifsi fibroblat dan kematian miosit. Pelepasan Endothelin kemudian memicu deposisi kolagen interstisiel. Peningkatan jaringan ikat meningkak=tkan kekakuan ruang dan pergeseran dari kurva tekanan diatolik ke kiri. Dan terkahir gagal jantung dihubungkan dengan adanya dilatasi gradual dari ventrikel. Dimana hal ini sebagai hasil adanya aktivasi collagenase yang menggau jaringan collagen. 4
E. Manifestasi Klinis

Secara garis besar manifestasi klini dari gagal jantung dibagi menjadi dua sesua dengan tabel di bawah 15: Gejala Decompensatio cordis Kiri Decompensatio cordis Kanan Oleh karena Disfungsi Distensi Vena Leher: Diastolik: Edema perifer 27

Edema inferior

ekstremitas

Edema pada kelopak mata

Dyspnea : Ortopnea Paroxysmal Dyspnea Dyspnea on Exertion Asma kardiak Edema Pulmo Hemoptysis Oleh Karena Difungsi Nocturnal

- Edema anasarka Mual, Muntah

Nyeri perut kanan atas Nocturia

Sistolik Exercise Intolerance Fatigue (kelelahan) Penurunan performa fisik dan mental Nafas Cheyne stokes Nocturia Tanda Congesti Pulmo: Moist rales Wheezing Sitology abnormal sputum -

Tanda

Tanda Congesti Vena: Penigkatan vena sentral Reflux Hepatojugular positif Hepatomegali kongestif, cardiac JVP meningkat Sirosis tekanan

S4

Gallop

(Gallop S4

presistolik) 28

S3 Gallop (Protodiastolik gallop) Akral dingin Oligouria LVH yang Takipnea pada Takikardia Sianosis Kardiomegali Efusi Pleura Cachexia F. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakan melalui pemeriksaan fisik maupu pemeriksaan penunjang. 1. Diagnosa Klinis Penegakan diagnose secara klinis yang paling umum digunkan adalah dengan adanya kriteria Framingham. Jika terdapat 2 kriteria mayor atau 1 krieria mayor dengan 2 kriteria minor maka dapat dikatakan sebagai Gagal jantung atau dekompensatio kordis 4,15. Tabel Kriteria Framingham. Kriteria MAYOR PND Ortopnea Peningkatan JVP Rales (Ronki) S3 Foto Thorax : Kardiomegali Gambaran pulmo 2. Diagnosa dengan pemeriksaan penunjang 29 Kriteria MINOR Edema Perifer Batuk malam hari DOE (dyspnea on Exertion) Hepatomegaly Efusi pleura HR > 120 X/menit Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari Edema dengan diuretic. Ascites Proteunuria RVH

Tanda ada decomp

kanan-kiri

a. EKG
b. Foto Thorax

c. Echocardiografi d. Radiounuklir ventrikulografi e. Kateterisasi jantung f. Tes darah rutin

G. Manajemen gagal jantung 15

1. Preventif Tindakan preventif dapat dilakukan dengan mendeteksi dan menkontrol berbagai factor resiko yang dapat menyebabkan gagal jantung seperti hipertensi, diabetes dan yang lain. Tindakan preventif yang dapat dilakukan antara lain: a. Menkoreksi factor pencetus b. Perubahan aktifitas dan diet 2. Terapi farmakologis Banyak sekali obat-obat yang dapat digunakan untuk terpai gagal jantung yaitu: Table 185. Pharmacologic Agents Used in Patients with Congestive Heart Failure. Class Diuretics Group Thiazide diuretics Loop diuretics Cardiac glycosides Inotropic drugs Digitalis preparations Direct inotropic agents Phosphodiesterase inhibitors Milrinone 30 Commonly Used Agent(s) HCTZ Furosemide Digoxin Dobutamine Amrinone

Potassium sparing diuretics Spironolactone

Class Vasoactive drugs

Group Vasodilators ACE inhibitors

Commonly Used Agent(s) Hydralazine Isosorbide Enalapril Captopril Lisinopril Fosinopril Ramipril Quinapril Benazepril

Angiotensin receptor blockers Losartan Candesartan Irbesartan Valsartan Beta-blockers Antiarrhythmic drugs Metoprolol CR/XL Carvedilol Amiodarone

II.

ANEMIA
A.

Definisi Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah

31

tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh. 3 Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, hematokrit, dan hitung eritrosit. Pada umumnya ketiga parameter tersebut saling bersesuaian. Pada keadaan tertentu seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan, ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologik tergantung pada umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal. Kriteria anemia menurut WHO laki-laki dewasa < 13 g/dl, wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl, wanita hamil < 11 g/dl.2 Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam-macam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena : 1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang 2. Kehilangan darah keluar dari tubuh(perdarahan) 3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) B. KLASIFIKASI Salah satu klasifikasi untuk menentukan anemia adalah berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi 3 golongan 3 1. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg) : a. anemia defisiensi besi b. thalasemia mayor c. anemia akibat penyakit kronik d. anemia sideroblastik 2. Anemia normokromik normositer (MCV 80-90 fl dan MCH 27-34 pg): a. anemia pasca perdarahan b. anemia aplastika 32

c. anemia hemolitik didapat d. anemia akibat penyakit kronik e. anemia pada gagal ginjal kronik f. anemia pada sindrom myelodisplastik g. anemia pada keganasan hematologik 3. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) : a. bentuk megaloblastik - anemia defisiensi asam folat - anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa b. bentuk non megaloblastik - anemia pada penyakit hati kronik - anemia pada hipotiroidisme - anemia pada sindrom myelodisplastik2 C. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA ANEMIA Gejala umum anemia timbul karena anoksia organ dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada : 1. derajat penurunan hemoglobin 2. kecepatan penurunan hemoglobin 3. usia 4. adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya Gejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis gejala : 1. Gejala umum anemia Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul setelah penurunan hemoglobin sampai < 7 g/dl. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa 33

dingin, sesak napas dan dispepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb < 7 g/dl) 2. Gejala khas masing-masing anemia Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia a. anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis dan kuku sendok (koilonychia) b. anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12 c. anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali d. anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi 3. Gejala penyakit dasar Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotitis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena arthritis rheumatoid.2,3 D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium3 : 1. pemeriksaan penyaring (screening test) 2. pemeriksaan darah seri anemia 3. pemeriksaan sumsum tulang 4. pemeriksaan khusus E. PENDEKATAN TERAPI Hal yang perlu diperhatikan pada terapi Anemia adalah 3 : 34

1. Pengobatan hendaknya diberikan sesuai dengan diagnosa definitif yang telah ditegakkan lebih dulu 2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan 3. Pengobatan dapat berupa : terapi pada keadaan darurat misal perdarahan, terapi suportif, terapi yang khas untuk masing-masing anemia, terapi kausal untuk mengobati penyakit dasarnya
4. tranfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dan ada tanda

tanda gangguan hemodinamik2

DAFTAR PUSTAKA
1. Robbins S.L., Cotran R.S. dan Kumar V. 2007.

Buku Ajar Patologi I. Edisi

VII. EGC, Jakarta.


2. Goljan, Edward F. 2007. Rapid Review Pathology 2nd ed. Mosby. pp. 396398 3. Bakta IM. 2006. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Dalam: Sudoyo AW,

Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiyati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid II. Jakarta. Pusat Penerbitan FK UI. Hal: 622-5
4. Eklof H, Bergqvist D, Hagg A, et al. Outcome after endovascular

revascularization of atherosclerotic renal artery stenosis. Acta Radiol. Apr 2009;50(3):256-64


5. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional

excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int. Dec 2002;62(6):2223-9
6. Anderson RJ, Schrier RW:. Edited by Schrier RW, Gottschalk CW. Acute

renal failure. In Diseases of theKidney. Boston: Little, Brown; 1997:1069-1113


7. Venkataraman R. Prevention of acute renal failure. Crit Care Clin.

2005;21:281-9. 35

8. Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984 9. Long, Phips. Medical surgical nursing, Philadelphia. WB. Sounders. 1991

10. Junadi, P. et all. Kapita selekta. Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984

11. Ron Walls MD; John J. Ratey MD; Robert I. Simon MD .2009. Rosen's

Emergency Medicine: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (Rosen's Emergency Medicine: Concepts & Clinical Practice (2v.)). St. Louis: Mosby. ISBN 0-323-05472-2.
12. Giugliano D, Marfella R, Coppola L, et al. (1997). Vascular effects of acute

hyperglycemia in humans are reversed by L-arginine. Evidence for reduced availability of nitric oxide during hyperglycemia. Circulation 95 (7): 178390 13. Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5. Jakarta : EGC 14. Prince Sylvia, M. Wilson Lorraine. 2006. Patofisiologi. Ed,6. Vol,2. Jakarta : EGC
15. Gray, Huon H. 2007. Lecture Notes Kardiologi. Hal.57-69. Jakarta : Erlangga.

Hal 57-69.
16. Susalit, E., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Hal 601-09.

36