Anda di halaman 1dari 33

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infeksi dengue adalah penyakit sistemik yang dinamis. Penyakit ini memiliki spektrum klinis luas yang memiliki manifestasi klinis yang parah (severe) dan tidak parah (non severe). Setelah masa inkubasi, gejala klinis muncul tiba tiba, dan diikuti oleh tiga fase febris (febrile), kritis (critcal) dan penyembuhan(recovery). Sebagai penyakit yang menifestasi klinisnya kompleks, penyakit ini managemennya relatif mudah, murah, dan sangat efektif dalam menyelamatkan nyawa, selama intervensi direncanakan dengan tepat waktu dan tepat guna. Kunci dari kesuksesan terapinya adalah diagnosis awal, dan pengertian dari masalah-masalah klinis selama fase fase dari penyakit ini, yang berujung pada pendekatan terapi yang rasional dan hasil perawatan yang baik.1

B. Klasifikasi Dengue
Dengue memiliki spektrum manifestasi klinis yang luas, sering dengan hasil dan perkambangan klinis yang tidak dapat diprediksi. Meskipun banyak pasien sembuh sendiri dengan perjalanan klinis yang tidak parah, sebagian kecil berlanjut ke parah yang kebanyakan ditandai dengan kebocoran plasma dengan atau tanpa perdarahan. Rehidrasi intravena merupakan terapi utama; intervensi ini dapat menurunkan tingkat kematian sampai dibawah 1% pada kasus yang parah. Kelompok yang berlanjut dari penyakit yang tidak parah menjadi parah sulit untuk diidentifikasi, namun hal ini menjadi perhatian yang penting karena pengobatan yang tepat dapat mencegah pasien pasien ini berlanjut menjadi kondisi klinis yang lebih parah.1 Triase, pengobatan yang tepat, dan keputusan untuk dimana pengobatan ini harus dilakukan (di fasilitas kesehatan atau di rumah) di pengaruhi dengan klasifikasi kasus untuk dengue. Hal ini menjadi problem saat wabah dengue sering terjadi di seluruh
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

dunia, dimana fasilitas keehatan harus beradaptasi untuk menghadapi permintaan yag mendadak meningkat. Infeksi virus dengue simtomatis dikelompokan menjadi tiga kategori: demam tidak terdeferensiasi (undifferentiated fever) dengue fever (DF) dan Dengue Haemorrhagic Fever (DHF). DHF lebbih lanjut diklasifikasikan ke empat tingkat keparahan, dengan grade III dan IV didefinisikan sebagai dengue shock syndrom (DSS). Terdapat banyak laporan kesulitan dalam menggunakan klasifikasi ini. Kesulitan dalam mengaplikasikan kriteria DHF dalam penerapannya di klinis, bersama dengan meningkatnya keparahan kasus dengue secara klinis yang tidak memenuhi kriteria DHF yang kaku, menimbulkan banyak permintaan untuk mengevaluasi kembali klasifikasi kriteria DHF. Saat ini klasifikasi ke DF/DHF/DSS terus dipakai secara luas.1 Studi WHO mengkonfirmasi bahwa, dengan menggunakan parameter - parameter klinis dan/atau laboratorium, dapat dilihat dengan jelas perbedaan antara pasien dengan dengue parah dan pasien pasien dengan dengue yang tidak parah. Namun untuk alasan kepraktisan, sibuat perbedaan dari kelompok besar pasien pasien dengan warning sign dan yag tanpa warning sign. Harus selalu diingat bahwa, bahkan pasien tanpa warning sign, dapat berlanjut menjadi dengue parah. Para ahli di konsensus di Amerika Latin, Asia tenggara, dan di markas besar WHO di Geneva, Swiss, pada tahun 20008 setuju bahwa: dengue adalah suatu penyakit dengan manifestasi klinis yang berbeda dengan perkembangan dan hasil klinis yang tidak dapat diprediksi.1 Klasifikasi dengan berbagai tingkat keparahan memiliki potensi yang cukup baik digunakan klinisi, untuk mengambil keputusan, tenang dimana, dan bagaimana pasien di observasi dan dirawat (contoh: triage, yang sangat berguna saat terjadi wabah), membantu pelaporan sistem surveilans nasional dan internasional secara konsisten, dan sebagai indikator keberhasilan vaksin maupun drug trials.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu: 1. 2. 3. 4. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, Peningkatan sarana transportasi.

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat.2
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 2

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.2

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

BAB II PEMBAHASAN

A. Transmisi dan Etiologi 1. Dengue Virus


Virus Dengue (DEN) adalah small single-stranded RNA virus yang terdiri dari 4 serotipe (DEN-1 sampai -4). Serotipe virus dengue yang relatif berdekatan ini berasal dari group Arthropod borne virus (Arboviroses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae.1,3

2. Vektor
Berbagai serotipe dari virus dengue di transmisikan ke manusia melalui gigitan dari nyamuk aedes yang terinfeksi, terutama Ae. aegepti. Nyamuk ini merupakan spesies tropik dan subtropik yang secara las terdistribus ke seluruh dunia, dan kebanyakan antara longitude 35o N dan 35o S. Batas geografis ini berhubungan dengan musim dingin yang melewati batas 10o C. Ae.aegepti dapat ditemukan sejauh 45oN, namun invasi tersebut terjadi saat bulan bulan yang lebih hangat, dan nyamuk ngamuk ini tidak dapat bertahan saat musim dingin. Juga karena rendahnya temperatur, Ae. aegepti relatif tidak umum diatas 1000 meter. Fase imatur ditemukan di habitat yang terisi air, kebanyakan di kontainer buatan yang dekat dengan tempat tinggal manusia dan sering di dalam ruangan. Studi menunjukan bahwa kebanyakan Ae. aegeptibetina dapat menghabiskan seluruh masa hidupnya didalam atau disekitar rumah dimana nyamuk ini menjadi dewasa. Hal ini berarti bahwa manusialah yang cenderung memindahkan virus di komunitas daripada nyamuk. Wabah dengue juga bisa disebabkan oleh Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies dari Aedes scutellaris. Setiap spesies ini memiliki ekologi, tingkah laku, dan distribusi geografis yang khas. Dalam dekade terakhir Aedes albopictus telah menyebar dari Asia, ke Afrika, Amerika, dan Eropa, terutama dengan bantuan perdagangan internasional melalui roda yang digunakan untuk transportasi yang terisi air hujan, serta mengandung telur nyamuk. Telur dapat tetap bertahan selama beberapa bulan tanpa air.1
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

3. Host
Setelah 4-10 hari periode inkubasi, infeksi oleh satu dari empat serotipe virus dapat memproduksi spektrum luas dari penyakit, meskipun kebanyakan infeksi asimtomatik atau subklinis. Infeksi primer dianggap menginduksi imunitas protektif seumur hidup dari serotipe yang menginfeksi. Seorang penderita infeksi, terlindungi dari sakit klinis dengan serotipe lain selama 2-3 bulan dari infeksi primer namun tanpa imunitas cross protektif jangka panjang.1 Faktor resiko individu menentukan keparahan dari penyakit dan ini termasuk infeksi sekunder, umur, etnis, dan kemungkinan penyakit kronis (asma bronkial, sickle cell anemia dan diabetes melitus). Anak yang masih kecil terutama mungkin kuang mampu dibandingkan orang dewasa untuk mengkompensasi kebocoran plasma dan konsekuensinya beresiko tinggi mengalami shock dengue. Studi seroepidemiologi di Kuba dan Thailand secara konsisten menunjukan peran infeksi heterotipik sebagai faktor resiko dari dengue parah, meskipun tetap ada sedikit laporan tentang kasus parah yang berhubungan dengan infeksi primer. Interval waktu antara infeksi dan urutan infeksi virus tertentu, juga dapat menjadi faktor penentu. Contohnya, kasus tingginya angka kematian yang di observasi di Kuba ketika infeksi DEN-2 diikuti dengan infeksi DEN-1 setelah interval 20 tahun dibandingkan dengan interval empat tahun. Dengue parah juga secara rutin di observasi selama infeksi primer dari bayi yang lahir dari ibu yang imun terhadap dengue. Teori infeksi dengan Antibodydependent enhancement (ADE) sudah mulai dihipotesiskan sebagai mekanisme untuk menjelaskan dengue parah dalam perjalanan infeksi sekunder dan pada bayi dengan infeksi primer. Pada model ini, non neutralizing, antibodi cross reactive meningkat selama infeksi primer, atau didapat secara pasif saat lahir, terikat ke epitop di permukaan virus heterolog yang menginfeksi dan memfasilitasi masuknya virus ke Fc-receptor-bearing cells. Peningkatan jumlah sel yang terinfeksi diprediksi meningkatan beban viral dan induksi respons kuat dari imunitas penderita, termasuk di dalamnya, mediator inflamasi sitokin - sitokin, yang beberapa diantaranya berkontribusi pada kebocoran plasma. Selama infeksi sekunder, raksi silang dari sel T memori juga secara cepat diaktifkan, berproliferasi, mengekspresikan sitokin sitokin, dan mati dengan cara apoptosis dengan cara yang biasanya secara keseluruhan berhubungan dengan keparahan penyakit.1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Genetik penjamu mungkin mempengaruhi gejala klinis dari infeksi, meskipun kebanyakan studi tidak dapat menjelaskan keterkaitan ini. Studi di daerah Amerika menunjukan pada keturunan afrika memiliki angka kejadian dengue parah yang lebih rendah dari pada kelompok etnis yang lain. Virus dengue masuk melalui kulit saat nyamuk yang terinfeksi sedang menghisap darah. Saat fase akut, virus ditemukan di dalam darah, dan bersihannya biasanya bertepatan dengan turunnya demam. Respons imun seluler dan humoral diperkirakan memberi kontribusi pada bersihan virus melalui pembentukan neutralizing antibody dan aktivasi Limfosit T CD4+ dan CD8+. Sebagai tambahan, pertahanan bawaan dari penjamu dapat menghambat infeksi virus. Setelah infeksi, antibodi serotipespesifik, dan cross reaktif antibody dan sel T CD4+ dan CD8+ tetap dapat dihitung sampai bertahuntahun. Kebocoran plasma, hemokonsentrasi dan abnormalitas pada hemostasis merupakan karakter dari dengue parah. Mekanisme yang berujung pada penyakit yang parah tidak terlalu dimengerti, namun respon imun, latar belakang genetik dari individu dan karakter virus mungkin berkontribusi pada dengue parah.1 Data terakhir menunjukan bahwa aktivasi sel endotel dapat memediasi kebocoran plasma. Kebocoran plasma dianggap berhubungan dengan fungsional dari pada efek destruksif pada sel endotel. Aktivasi dari sel T dan monosit, sistem komplemen dan produksi dari mediator, monokin, citokin, dan soluble receptors yang mungkin berperan dalam disfungsi sel endotel.1 Trombositopeni juga dihubungkan dengan perubahan pada megakariositopoiesis dengan infeksi sel hematopoietic, dan pertumbuhan sel progenitor yang terganggu, berakibat pada disfungsi platelet (disfungsi platelet dan agregasi), peningkatan destruksi atau konsumsi (penggunaan di perifer dan konsumsi). Perdarahan mungkin menjadi konsekuensi dari trombositopeni dan berhubungan dengan disfungsi platelet atau DIC (Disseminad Intravascular Coagulation). Singkatnya, ketidakseimbangan transien dan reversibel mediator inflamasi, cytokine dan chemokine terjadi selama dengue parah, mungkin disebabkan oleh tingginya beban virus di awal, dan berujung pada disfungsi sel endotel vaskuler,kekacauan pada sistem hemokoagulasi lalu kebocoran plasma, shock dan perdarahan.1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

4. Transmisi
Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk timbul.2 Virus lalu menginfeksi mid gut dari nyamuk dan kemudian menyebar secara sistemik setelah 8 12 hari. Setelah masa inkubasi ekstrinsik ini, virus bisa di transmisikan ke manusia lain, saat nyamuk sedang menusuk atau sedang makan. Masa inkubasi ekstrinsik ini dipengaruhi oleh kondisi lingkungan, terutama pada temperatur ambien. Setelah itu nyamuk tetap dapat menginfeksi manusia sepanjang hidupnya. Ae. Aegepty adalah vektor paling efisien untuk arbovirus, karena sangat antropofilik, sering kali menggigit beberapa kali sebelum melengkapi oogenesisnya, dan hidup dekat dengan lingkungan manusia. Transmisi vertikal (transmisi transovarial) virus dengue telah didemonstrasikan di laboratorium, tapi jarang terjadi di luar laboratorium. Kegunaan transmisi vertikal untuk ketahanan hidup virus tidak terlalu dimengerti. Beberapa faktor dapat mempengaruhi dinamika transmisi virus termasuk faktor lingkungan dan iklim, interaksi penjamu patogen dan faktor imunologis populasi. Iklim secara langsung mempengaruhi biologi dari vektor dan dengan itu jumlah dan distribusnya, sehinggal iklim merupakan faktor penting dan penentu dalam epidemi penyakit yang ditularkan melalui vektor.1 hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang

mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam

B. Patofisiologi
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

heterolog

maka

virus

tidak

dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas

melakukan replikasi dalam sel makrofag.2 Virus dengue menunjukan peningkatan pertumbahan dalam kultur fagosit mononukleus manusia yang disiapkan dari donor yang memiliki imunitas dengue atau di kultur dengan non neutralizing dengue antibodies. Studi retrospektif sera dari ibu bayi dengan DBD didapat atau studi prospektif pada anak anak dengan infeksi dengue sekuensial di dapat telah menunjukan bahwa sirkulasi infection-enhancing antibodies saat infeksi adalah faktor resiko yang paling besar untuk perkembangan penyakit yang parah. Kera kera yang diinfeksi secara sekuensial atau menerima kuantitas kecil dari enhancing antibodies memiliki viremia yang lebih parah. Pada manusia dipelajari di awal saat perjalanan infeksi sekunder dengue, tingkat viremia secara langsung memprediksi keparahan penyakit. Di awal stadium akut dari infeksi sekunder dengue, terdapat aktivasi cepat sistem komplemen.Segera sebelum atau saat shock, tingkat TNF, interferon y dan interleukin 2 meningkat di dalam darah. C1q, C3, C4, C5-C8, dan C3 proaktivator ditekan, dan tingkat katabolik C3 meningkat. Faktor faktor ini dapat berinteraksi dengan sel endotel dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler melalui jalur akhir nitrit oksida. Sisem pembekuan darah dan fibrinolitik diaktivasi, dan tingkat faktor XII (faktor hageman) dittekan. Mekanis me perdarahan DBD tidak diketahui, namun DIC derajat rendah, kerusakan hati dan trombositopenia mungkin mendukung terjadi nya perdarahan secara sinergis. Kerusakan kapiler membuat kebocoran cairan, elektrolit, protein kecil dan pada beberapa kasus sel darah merah, keluar ke ruangan ekstravaskuler. Redistribusi cairan internal, bersamaan dengan defisit cairan karena tidak makan (mual), haus, dan muntah, berujung pada hemokonsentrasi, hipovolemi, peingkatan kerja jantung, hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia.4 Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.2

C. Gejala KlinikDemam Berdarah Dengue(DBD)


DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan (terutama kulit), hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).3

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Keluhansepertianoreksia,sakit

kepala,nyeri

otot,tulang,sendi,mual,danmuntahseringditemukan.Beberapapenderitamengeluhnyeri menelandenganfaringshiperemisditemukanpadapemeriksaan,namunjarangditemukanb atukpilek.Biasanyaditemukanjuganyeriperutdirasakandiepigastrium dandibawah tulangiga.Demam tinggidapat menimbulkankejangdemamterutamapadabayi.2 Bentukperdarahanyang palingseringadalahujitourniquet(Rumpleleede)positif,kulitmudahmemardanperdarahan padabekas pengambilandarah.Kebanyakankasus,petekiahalus ditemukantersebardidaerahekstremitas,aksila,wajah,danpalatummole,yangbiasanyadit emukanpadafaseawal ditemukan, dari demam.Epistaksisdanperdarahangusi salurancerna lebih jarang ringan suntikanintravenaataupadabekas

perdarahan

dapatditemukanpadafasedemam.Hatibiasanyamembesardenganvariasidarijustpalpable sampai2-4cmdibawaharcuscostaekanan.Sekalipunpembesaran tidakberhubungandengan lebihseringditemukanpadapenderitadengansyok.2 Masakritis daripenyakitterjadipadaakhirfasedemam,padasaatiniterjadipenurunansuhuyangtibatibayangseringdisertaidengangangguansirkulasiyangbervariasidalamberatringannya.Padakasusdengangangguansirkulasi ringanperubahan yangterjadi minimal dan sementara, pada kasus beratpenderita dapatmengalamisyok.2 Fenomena patofisiologi utama yang membedakan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan diathesis hemoragik.3 hati

beratringannyapenyakitnamunpembesaranhati

Keempat gejala utama DBD: 1. Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat antipiretik.Kadangkadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40oC dan dapat terjadi kejang demam.Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD.Pada saat fase demam mulai cenderung menurun dan pasien tampak seakan sembuh, hati-hati karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian syok.Biasanya pada hari ke 3 dari demam.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Hari ke-3,4,5 adalah fase kritis yang harus dicermati, pada hari ke-6 dapat terjadi syok. Kemungkinan terjadi perdarahan dan kadar trombosit sangat rendah (20.000/l)2 2. Tanda-tanda perdarahan Penyebab perdarahan pada pasien DBD adalah vaskulopati, trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskuler yang

menyeluruh.Jenis perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji Rumple leede/ uji bendung) positif, petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Petekie merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan.2 Uji tourniquet dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi didapat lebih dari 20 petekie (WHO,1975). Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negative atau positif lemah selama syok. Apabila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi, pada umumnya akan didapatkan hasil positif, bahkan positif kuat.3 Petekie dapat muncul pada hari-hari pertama demam, tetapi dapat puladijumpai pada hari ke-3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis. Pada anak yang belum pernah mengalami mimisan, maaka mimisan merupakan tanda penting. Kadang-kadang dijumpai pula perdarahan konjungtiva atau hematuria.2 3. Hepatomegali Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4cm di bawah lengkungan iga kanan.(2006). Pembesaran hati tidaksejajar dengan berat penyakit, nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak usia 4 tahun dan atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba kemudian selama perawatan membesar dan atau pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama perawatan menjadi lebih besar dan kenyal, hal ini merupakan tanda terjadinya syok.3 4. Syok Manifestasi syok pada anak terdiri atas3:

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

10

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

a. Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflex. b. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, spoor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral. c. Perubahan nadi, baik frekuensi, maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi. d. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang e. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang f. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis. Pada kasus berat keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara hari ke 3-7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi: kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah, kecil sampai tidak teraba. Pada saat akan syok, beberapa pasien tampak sangat lemah, dan gelisah. Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh sakit perut.2 Lama syok singkat; pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau menyembuh. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk.Sebaliknya, pengobatan yang tepat, masa penyembuhan dalam waktu 2-3 hari dan selera makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis baik.3

Laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu

diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

11

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen,protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.2

D. DiagnosisDemam Berdarah Dengue (DBD)


Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologi tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma.Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Oleh karena itu,

trombositopenia (sedang sampai berat) dan hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalu dijumpai.2 Derajat penyakit3 Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi) Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestsi perdarahan ialah uji tourniquet positif. Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (< 20mmHg) atau hipotensi,disertai kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah. Derajat IV : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Gejala klinis DBD diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan (flushed face) dan gejala klinis lain yang tidak khas, menyerupai gejala
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

12

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

demam dengue, seperti anoreksia, muntah, nyeri kepala dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis. Gejala lain yaitu perasaan tidak enak di daerah epigastrium, nyeri di bawah lengkungan iga kanan, kadang-kadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut2

Laboraturium A. Hematologi 1. Jumlah leukosit a. Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil b. Pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan sel neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit secara relative meningkat. c. Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru (LPB) >4% di daerah tepi dapat dijumpai pada hari sakit ke-3 sampai hari ke-7.2 2. Jumlah trombosit a. Penurunan jumlah trombosit menjadi < 100.000/l atau kurang dari 1-2 trombosit/ lapangan pandang besar (lbp) dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 lbp. b. umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan sebelum suhu turun. Jumlah trombosit < 100.000 biasanya ditemukan pada ahri ke-3 sampai ke-7.2 3. Pada Kadar hematokrit a. Peningkatan kadar hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi sellu dijumpai pada DBD, merupakan indicator yang peka akan terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala b. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan

hematokrit.Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan.2
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

13

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

4.

Pemeriksaan laboratorium lain2 o Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan o Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan factor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III o Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin, seperti factor V, VII, IX, dan X o Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang o Penurunan -antiplasmin (2-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa kasus o Serum komplemen menurun o Hipoproteinemia o Hiponatremia o Serum aspartat aminotransferase (SGPT dan SGOT) sedikit meningkat o Asidosis metabolic berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat pada syok berkepanjangan2

B.

Radiologi Pada foto thoraks (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II) didapatkan

efusi pleura, terutama di sebelah hemithoraks kanan. Ascites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG.2 C. Diagnosis serologis Dikenal 5 jenis serologi yang dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue, misalnya2: 1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test) Sering dipakai sebagai gold standart pada pemeriksaan serologis.Uji HI ini sensitive tapi tedak spesifik, tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi.Antibody HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48th), maka uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesens 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif positif, atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection).2 2. Uji komplemen fiksasi (CF test)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

14

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji diagnostic secara rutin, oleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibody HI, antibody komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 th).2 3. Uji neutralisasi (NT test) Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitive untuk virus dengue. Biasanya NT test memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibody tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8th).2 4. IgM elisa (IgM captured Elisa,Mac. Elisa) Hal yang perlu diperhatikan pada uji Mac Elisa ialah: a. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti gengan timbulnya IgG. b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat. c. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negative, dalam hal seperti ini perlu diulang. d. Apabila hari ke-6 masih negative, maka dilaporkan sebagai negative. e. Perlu dijelaskan nahwa IgM dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. Mengingat alasan tersebut, maka uji IgM tedak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostic untuk pengelolaan kasus. f. Uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. 5. IgG Elisa2 6. Non Structural 1 antigen ELISA (NS1)

D.

Isolasi virus

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

15

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Ada beberapa cara isolasi virus yang dikembangkan yaitu: a. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus putih albino umur 1-3 hari b. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCMK2) dan nyamuk A. Albopictus c. Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/ intraserebral pada larva2

E.

Deteksi antigen virus atau RNA virus 1. Identifikasi virus Adanya pertumbuhan virus dengue dapat diketahui dengan melakukan fluorescence antibody technique test secara langsung atau tidak langsung dengan menggunakan conjugate. Untuk identifikasi virus dipakai fluorescence antibody technique test secara indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.2 2. Cara diagnostic baru Akhir-akhir ini dengan berkembangnya ilmu biologi molecular diagnosis infeksi virus dengue dapat dilakukan dengan suatu uji yang disebut reverse transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR). Cara ini sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari specimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Meskipun sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus, PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.2 Dengan demikian diagnosis kerja klinis DBD masih harus bertumpu pada pengamatan klinis dan tidak semata-mata ditentukan dari hasil pemeriksaan serologic seperti kecenderungan yang terjadi dewasa ini.2

E. Diferensial Diagnosis
1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti: demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptosprirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

16

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.2 2. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie,epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.2 3. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis streptococcus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.2 4. Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam diserti perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.2 5. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam tidak teratur,kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepid an sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia apalastik anak sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darahditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto thorak dan atau kadar protein dapat

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

17

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.2

F. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue


TatalaksanaDBDfasedemamtidakberbedadengantatalaksanaDD,bersifat simtomatik dansuportifyaitupemberiancairanoraluntukmencegahdehidrasi.Apabilacairanor altidakdapatdiberikanolehkarenatidakmauminum,muntahataunyeriperutyangbe rlebihan,makacairanintravenarumatanperludiberikan.Antipiretikkadangkadangdiperlukan,tetapiperludiperhatikanbahwaantipiretiktidakdapatmenguran gilamademampadaDBD.Parasetamoldirekomendasikanuntukpemberianataudap atdisederhanakansepertiterterapadaTabel1.2 Rasa hausdankeadaandehidrasidapat timbulsebagaiakibatdemamtinggi, anoreksiadanmuntah.Jenisminumanyangdianjurkanadalahjusbuah,airthemanis, sirup,susu,sertalarutanoralit. Sebaiknya hindari cairan yang berwarna coklat dan merah (menghindari salah interpretasi apabila pasien muntah). Pasienperluiberikanminum50 ml/kgBBdalam4-

6jampertama.Setelahkeadaandehidrasidapatdiatasianakdiberikancairanrumatan 80100ml/kgBBdalam24jamberikutnya.BayiyangmasihminumASI,tetapharusdiber ikandisampinglarutan oralit.Bilaterjadikejangdemam,disampingantipiretik diberikan antikonvulsifselamademam.2


1

Tabel 1 Dosis parasetamolMenurutKelompokUmur

Umur (tahun) <1 13 46 712

Parasetamol (tiapkalipemberian) Dosis(mg) 60 60125 125250 250500 Tablet(1tab=500mg) 1/8 1/8 - -1

Pasienharusdiawasiketatterhadapkejadiansyokyangmungkinterjadi.Peri odekritisadalahwaktutransisi,yaitusaatsuhuturunpadaumumnyaharike3Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 18

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

5fasedemam.Pemeriksaankadarhematokritberkala

merupakan

pemeriksaanlaboratoriumyangterbaikuntuk pengawasanhasilpemberiancairan yaitumenggambarkanderajatkebocoranplasmadanpedomankebutuhancairanint ravena. Hemokonsentrasipadaumumnyaterjadi sebelum

dijumpaiperubahantekanandarahdantekanannadi.Hematokritharus diperiksaminimalsatukalisejakharisakitketigasampaisuhunormalkembali.Bilas aranapemeriksaanhematokrittidaktersedia,pemeriksaanhemoglobindapatdiper gunakansebagaialternatifwalaupuntidakterlalusensitif.2 UntukPuskesmasyangtidakadaalatpemeriksaanHt,dapatdipertimbangk andenganmenggunakanHb.SahlidenganestimasinilaiHt=3 x kadarHb.2

Penggantian Volume Plasma DasarpathogenesisDBDadalahperembesan plasma,yangterjadipadafasepenurunansuhu(faseafebris,fasekrisis,fasesyok)makadasarpengobatannyaadalahpenggantianvolume plasmayanghilang.Walaupundemikian,penggantiancairanharusdiberikandeng anbijaksanadanberhati-hati.Kebutuhancairanawaldihitunguntuk23jampertama,sedangkanpadakasussyokmungkinlebihsering(setiap3060menit).Tetesandalam2428jamberikutnyaharusselaludisesuaikandengantandavital,kadarhematokrit,dan jumlahvolumeurin.Penggantianvolumecairan harusadekuat,seminimalmungkin mencukupi

kebocoranplasma.Secaraumumvolumeyangdibutuhkanadalahjumlahcairanrum atanditambah 5-8%. Cairanintravenadiperlukan,apabila: 1. Anak dengan syok 2. Anakterusmenerusmuntah,tidakmauminum,demamtinggisehinggat idakrnungkindiberikanminumperoral,ditakutkanterjadinyadehidrasi sehinggamempercepatterjadinyasyok. 3. Nilaihematokritcenderung meningkatpadapemeriksaanberkala.Jumlah cairanyangdiberikantergantungdariderajatdehidrasidankehilangane lektrolit,dianjurkancairanglukosa5%didalamlarutanNaCl0,45%.Bil
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

19

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

aterdapatasidosis,diberikannatriumbikarbonat7,46%12ml/kgBBintravenabolus perlahan-lahan. Apabilaterdapathemokonsentrasi20%ataulebihmakakomposisijeniscai ranyangdiberikanharussamadenganplasma.Volumedankomposisicairanyangdi perlukansesuaicairan untukdehidrasipadadiareringansampaisedang,yaitucairanrumatan+deficit6%(5 -8%),sepertiterterapadatabel2dibawahini.2

Tabel2 KebutuhanCairanpadaDehidrasiSedang(defisitcairan58%) BeratBadanwaktumasukRS(kg) <7 7 -11 1218 >18 Pemilihan dari jenis danvolume Jumlahcairanml/kgBperhari 220 165 132 88 cairan yang diperlukan tergantung

umur danberat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang

sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikandengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.2

Tabel3 KebutuhanCairanRumatan Beratbadan(kg) 10 1020 >20 JumlahCairan(ml) 100perkg BB 1000+50 x kg ( diatas10 kg ) 1500+20 x kg (diatas20 kg )

Misalnyauntukanakberatbadan30kg,makacairanrumatanadalah1500+(2 0x30)= 2100ml.Jumlahcairanrumatandiperhitungkan24jam.Olehkarenaperembesanplas matidakkonstan(perembesamplasmaterjadilebihcepatpadasaatsuhuturun),maka volumecairanpenggantiharusdisesuaikandengankecepatandankehilanganplasm


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 20

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

a,yangdapatdiketahuidaripemantauankadarhematokrit.Penggantianvolumeyang belebihandanterusmenerussetelahplasmaterhentiperlumendapatperhatian.Pere mbesanplasmaberhentiketikamemasukifasepenyembuhan,saatterjadireabsorbsi cairanekstravaskularkembalikedalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan Pasien tidakdikurangi,akanmenyebabkanedemaparudandistrespernafasan. harus dirawatdansegeradiobatibiladijumpaitanda-tandsyok

yaitugelisah,letargi/lemah,ekstrimitasdingin,bibirsianosis,oliguri,dannadilema h,tekanannadimenyempit(20mmHg ataukurang)atauhipotensi,danpeningkatanmendadak darikadarhematokritataukadarhematokritmeningkat telahdibericairanintravena.2 terusmeneruswalaupun

JenisCairan Larutan Kristaloid Cairan yang dapat diberikan pada penderita DBD menurut WHO ialah cairan Dekstrose 5% - saline fisiologik (aa), pada SSD dapat diberikan larutan Ringer Laktat (RL), dextrose 5% - saline fisiologik, dextrose 5%-0,5 saline (D5-0,5S), dextrose 5%-0,5 RL atau dextrose 5%-1/3 saline. Terapi standar yang diberikan pada penderita DBD di beberapa RS ialah larutan dextrose 5%0,5 saline. Pemilihan larutan ini dalam terapi DBD ialah dengan pertimbangan pada DBD perbedaan tekanan osmotic infra dan ekstra vaskuler menurun sehingga bila diberikan larutan isotonic atau hipotonik dapat memperberat terjadinya cairn ekstravaskuler (efusi pleura). Dalam keadaan normal pada kapiler arterial terdapat perbedaan antara tekanan hidrostatik (35mmHg) yang mendorong air keluar pembuluh darah dengan tekanan osmotic cairan (25mmHg) yang menahan air keluar vaskuler. Di lain pihak pada kapiler venous perbedaan terjadi karena menurunnya tekanan hidrostatik (15mmHg) sedangkan tekanan osmotic tetap (25mmHg). Dengan demikian jumlah cairan yang keluar dari kapiler arterial sama dengan cairan masuk ke kompartemen intravascular di daerh kapiler venous.5 Pemberian larutan RL secara bolus (20ml/kgBB akan menyebabkan penambahan volume vaskuler hanya dalam waktu yang singkat karena larutan tersebut akan didistribusikan ke seluruh kompartemen interstitial

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

21

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

(ekstravaskuler) dangan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut hanya 5ml yang tetap berada dalam ruang intravaskuler dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstitial. Pada DBD dimana terjadi kebocoran plasma mungkin lebih banyak larutan RLyang masuk ke ruang interstitial karena menurunnya perbedaan tekanan osmotic intra dan ekstravaskuler. Secara teoritis pemberian larutan dextrose 5%-0,5 saline yang bersifat hiperosmotik mungkin dapat mengurangi redistribusi larutan ke ruang interstisial dan dengan demikian efek ekspansi vaskuler lebih lama dari RL.5 Tabel 4 Sifat beberapa jenis cairan kristaloid Tekanan Jenis larutan osmotic (mOsm/L) NaCl 0,9% Dextrose 5% D5%-0,45 NaCl D5%-0,25 NaCl RL RL-D5 300 278 432 365 273 561 50 50 50 50 77 38,5 130 130 4 4 3 3 77 38,5 109 109 28 28 200 Kadar KH (g/L) Na 150 Elektrolit (meq/L) K Ca Cl 150 200 200 200 Laktat Kalori (cal/L)

Larutan Koloid Dalam upaya menurunkan kematian SSD dirasakan perlunya pemberian larutan yang dapat dengan segera memperbaiki volume intravaskuler dan aliran darah, tanpa memperberat resiko bertambahnya efusi pleura.5 Untuk mengatasi renjatan selain pemberian kristaloid dipikirkan juga pemberian cairan koloid yang bertahan lebih lama dalam sirkulasi dan mudah dimetabolisme bila terjadi ekstravasasi ke dalam jaringan. 5 Mengingat kelainan utama pada DBD/SSD adalah bertambahnya permeabilitas kapiler yang menyebabkan kebocoran plasma, maka dalam pemilihan larutan koloid dipertimbangkan sifat sebagai berikut 5: 1. Oleh karena DBD terjadi kebocoran plasma, dipilih larutan koloid golongan karbohidrat (dextran atau HES), dengan pertimbangan bila
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 22

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

keluar dari ruangan intravaskuler ke kompartemen interstitial dapat dimetabolisme dengan tuntas menjadi H2O dan CO2.5 2. Manfaat ekspansi/ pengembangan volume vaskuler. Berdasarkan pengamatan Himalgyi efk pemberian koloid terhadap volume vaskuler dapat dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: a. Ekspander fase dini (early phase volume expander) Pada golongan ini efek dini terhadap ekspansi volume koloid yang diberikan akan tetapi segera setelah infuse dihentikan menurun kembali dan dapat menimbulkan hipovolemi lagi oleh karena sebenarnya jumlah koloid yang diberikan kurang dari kebutuhan. Termasuk dalam golongan ini ialah laretan koloid hiperonkotik antara lain 10% dextran 40,6% HES 200/0,5 dan 10% HES 200/0,5.5 Tabel 5 Beberapa sifat larutan koloid HES dan Dextran yang tersedia dipasaran 6% HES 40 Expansi volume Paruh waktu Viskositas darah Viskositas plasma Fleksibilitas eritrosit Penurunan agregasi eritrosit Penurunan agregasi trombosit Tissue persistent Hipersensitivitas Volume replacement 3-4 jam Menurun Menurun Baik 6% HES 200 Expander fase dini 3-4 jam Menurun Tetap Baik 10% HES 200 Expander fase dini 3-4 jam Menurun Tetap Baik 10% Dextran 40 Expender fase dini 5-7 jam Menurun Naik Menurun 6% Dextran 60 Volume replacement Lebih lama Menurun Tetap Menurun

Lebih baik

Ya

Ya

Ya

Ya

Lebih baik 2% Ringan

Ya 28% Anafilatik

Ya 26% Anafilatik

Ya Lebih lama Anafilatik

Ya Lebih lama Ares Kardio respirasi

Tabel 6 Kebutuhan cairan rumatan menurut Halliday-Segar Berat badan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Kebutuhan cairan
23

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

<10 kg 10 20 kg >20 kg

100 ml/kgBB/hari 1000 ml + (BB 10) x 50 ml/hari 1500 ml + (BB 20) x 20 ml/hari

b. Ekspander fase lambat (late phase volume expander) Larutan koloid golongan ini pada awalnya tidak bersifat hiperonkotik.5 Pada fase awal manfaat ekspansi 80% dari jumlah koloid yang diberikan, sehinggal larutan koloid yang diberikan melebihi jumlah defisit. Pada fase selanjutnya terjadi pemecahan HES molekul besar oleh amylase darah menjadi HES molekul kecil yang masih bersifat koloid sehingga efek lambat dari koloid ini ialah larutan bersifat hiperonkotik, intravaskuler, cairan dengan ekstraseluler daya masuk ke dalam 190% lumen dari

ekspansi

sebesar

jumlah/volume yang diberikkan dengan resiko dapat terjadi udem paru. Termasuk dalam kelompok ini ialah 6% HES 450/0,7. 5 c. Volume replacement solution Larutan koloid 6% dextran 60,5% dextran 40 dan 6% HES 40/0,5 bersifat isoonkotik, efek terhadap ekspansi volume intravaskuler berjumlah 100% dari jumlah koloid yang diberikan.5 3. Metabolisme dan lamanya tissue persistence bila larutan koloid keluar dari pembuluh darah.5 Hal ini penting untuk dipertimbangkan oleh karena pada DBD/SSD terjadi kebocoran plasma sehingga secara teoritis koloid dengan BM rendah mungkin ikut keluar dari pembuluh darah (ekstravasasi). Metabolisme dextran dan HES 40 sama yaitu ekskresi terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui traktus gastrointestinalis. Sisanya diambil oleh hati, limpa dan ginjal dan pada organ ini dipecah secara tuntas menjadi H2O dan CO2. Sebagian kecil koloid yang diinfuskan mengalami ekstravasasi dan menetap dalam jaringan. Makin banyak koloid yang mengalami ekstravasasi dan makin lambat metabolismenya makin besar kerusakan jaringan terutama pada kelenjar limfe, hati dan ginjal. Begitu pula makin besar BM koloid dan makin
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

24

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

banyak ikatan hydroxyetilglycosid, makin banyak sisa koloid di jaringan. Fraksi residu dari 6% HES 450/0,7 berjumlah 37%, 10% HES 200/0,5 berjumlah 26%, 6% HES 200/0,5 berjumlah 28% dan 6% HES 40/0,5 berjumlah 2%.5 4. Hipersensitivitas Frekuensi reaksi alergik setelah pemberian dextran berkisar antara 0,002%- 4,6% pada pemberian HES berkisar antara 0,08%-2,6%.CardioRespiratory arresr hanya timbul pada pemberian dextran terutama dextran 60 dan HES 450, renjatan pada pemberian HES 200 sedangkan reaksi alergi pada pemberian HES 40 bersifat ringan sampai sedang.5 5. Efek rheologik dari larutan koloid yang bermanfaat dalam pencegahan terjadinya komplikasi lebih lanjut dari SSD. Efek rheologik meliputi: a. Penurunan viskositas darah b. Penurunan viskositas plasma darah c. Efek dis-agregasi terhadap eritrosit d. Memperbaiki fleksibilitas eritrosit e. Efek dis-agregasi terhadap trombosit f. Sirkulasi mikro dan perfusi jaringan. Dextran dan HES molekul besar menurunkan viskositas darah tapi tidak menurunkan viskositas plasma darah. 10% Dextran 40 menyebabkan kenaikan viskositas plasma darah dan mengurangi fleksibilitas eritrosit. Sedangkan 6% HES 40/0,5 memberikan semua efek rheologik di atas. Efek dis-agregasi eritrosit disebabkan karena dilusi dari aggregating protein (fibrinogen dan 2 makroglobulin) serta pada pemberian koloid muatan listrik positif pada dinding eritrosit bertambah sehingga sesuai dengan hokum fisika akan memberikan efek saling menolak/menjauh sehingga tidak mudah terjadi agregasi (rouleux formation). Keadaan tersebut terjadi pula pada trombosit sehingga agregasi trombosit di cegah sehingga kemungkinan terjadi KID dikurangi. Pada pemberian cairan kristaloid muatan listrik positif berkurang sehingga terjadi tendensi untuk saling mendekat dan terjadi agregasi. Daya menurunkan trombosit HES 40 lebih baik dari Dextran.5
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

25

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

Efek rheologik tersebut menyebabkan aliran darah lebih lancer, eritrosit lebih fleksibel sehingga mikrosirkulasi dan perfusi jaringan lebih baik dan dapat mencegah terjadinya asidosis metabolic.5 Sifat 6% HES 40/0,5 secara teoritis dapat memperbaiki renjatan dengan resiko efusi pleura minimal serta efek rheologiknya dapat mencegah komplikasi lebih lanjut dari SSD termasuk KID dan perdarahan hebat.5

Larutan albumin Larutan albumin 5% bersifat isoonkotik sedangkan larutan albumin 25% bersifat hiperonkotik dengan daya ekspansi volume tiap 1g (4ml) dapat menarik air dari ekstravaskuler sebanyak 18 ml. Pemberian albumin 25% secara bolus mungkin menaikkan tekanan onkotik plasma sehingga air dan elektrolit masuk ke kompartemen intravascular. Sifat dan manfaat larutan albumin sama dengan plasma darah.5

Penatalaksanaan rawat jalan Pedoman untuk menentukan sikap dan tindakan terhadap penderita tersangka DBD di unit rawat jalan meliputi: 1. Diagnosis kerja berdasarkan criteria WHO 2. Pemilahan penderita untuk pengawasan rawat jalan dan rawat inap bertujuan untuk: a. Pengawasan rawat inap Mencegah rawat inap berlebihan dengan mempergunakan kombinasi hematokrit > 40% dan atau trombosit < 100.000/l (spesifisitas tinggi).5 b. Pengawasan rawat jalan Sebanyak mungkin terawasi penderita tersangka DBD dengan mempergunakan kombinasi hematokrit < 40 % dan trombosit > 100.000/l terutama < 150.000/l.5 c. Faktor lain yang harus dipertimbangkan dalam menentukan apakah penderita perlu diawasi sebagai penderita DBD rawat jalan atau rawat inap ialah:
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

26

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

1. Pengertian dan kerjasama orang tua penderita 2. Umur penderita 3. Keluhan nyeri perut 4. Kemudahan datang ke RS 5. Sedang ada epidemic DBD atau tidak 6. Apakah di lingkungan tempat tinggal merupakan daerah kantung DBD. Pengobatan terhadap penderita tersangka DBD secara rawat jalan meliputi: a. pengobatan bersifat simptomatik b. nasehat terhadap orang tua meliputi: 1. anak gelisah 2. kulit tangan dan kaki lebih dingin dari biasa 3. berkeringat dingin 4. penderita segera dibawa ke rumah sakit bila: a. keadaan umum menburuk b. terus menerus muntah dan tidak dapat minum sama sekali c. terjadi perdarahan atau berak hitam seperti ter2

Penatalaksanaan rawat inap Faktor resiko kematian pada DBD antara lain renjatan

berkepanjangan, renjatan berulang dan melena. Pengamatan mengenai kadar rata-rata plasma protein pada saat renjatan dan 12 jam kemudian secara statistic tidak bermaknna, dengan demikian dalam penatalaksanaan DBD di bagian adanya renjatan berulang dan renjatan berkepanjangan mendapat perhatian lebih dan pemeriksaan kadar protein plasma/albumin baru dipertimbangkan pada kedua keadaan tersebut.5 Penatalaksanaan DBD di RS meliputi: 1. Tindakan umum a. Manipulasi minimal Tindakan invasif dan pemeriksaan pengukuran tekanan darah yang dilakukan berulang kali dapat menyebabkan kerusakan jaringan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

27

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

dan vaskuler yang mungkin merupakan pemicu terjadinya rangkaian proses yang lebih berat. b. Pemantauan secara teratur dan berkala keadaan umum, tanda hipotensi, nadi, respirasi dan tekanan darah c. Pengawasan terhadap hematokrit dan trombosit5 2. DBD tanpa renjatan a. Pemberian infus Dextrose 5% - NaCl 0,9% sesuai kebutuhan rumatan. Kebutuhan cairan rumatan dihitung berdasarkan HallidaySegar. b. Makan dan terutama banyak minum5 3. SSD a. Cairan koloid dan kristaloid 1. Pemberian infus 6% HES 40,10 ml/kgBB/jam dan Dextrose 5%1/2 NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam 2. Periksa Hb, leukosit, hitung jenis, Ht, trombosit dan analisa gas darah serta elektrolit 3. Pemberian alkali sesuai kebutuhan b. Setelah 1 jam: 1. Bila renjatan teratasi: a. Pemberian infus dextrose 5%-1/2 NaCl 0,9 rumatan dan b. 65 HES 40, 10 ml/kgBB/24 jam 2. Bila renjatan belum teratasi: a. Pemberian infus 6% HES 40,10 ml/kgBB/jam dan dextrose 5%-1/2 NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam b. Pemberian alkali sesuai kebutuhan. c. Setelah 1 jam kemudian 1. Bila renjatan teratasi: a. Pemberian infus dextrose 5%-1/2 NaCl 0,9% rumatan, dan b. 6% HES 40,10 ml/kgBB/24jam 2. Bila renjatan belum teratasi (renjatan berkepanjangan) a. Periksa plasma protein/ albumin dan hematokrit b. Berikan dopaminn 5-10 g/kgBB/menit c. Bila Ht menurun, diduga terjadi perdarahan, diberikan tranfusi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

28

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

darah d. Bila Ht tetap, albumin normal, pertimbangkan: 1. Gagal jantung 2. Renjatan septic e. Bila Ht tetap dan albumin turun (<2,5 g%) Berikan albumin 25% dengan dosis 1 g/kgBB dengan kecepatan lambat dalam 4 jam. Bila kadar albumin rendah sekali maka jumlah albumin yang diberikan dihitung menurut rumus: (Kadar albumin 1 kadar albumin 2) x BB x 0,40 x 2 gram Kadar albumin 1 : kadar yang ingin dicapai Kadar albumin 2 : kadar albumin yang sebenarnya BB : berat badan dalam kg

3. Makan dan terutama banyak minum 4. Renjatan berulang (recurrent shock) a. Segera 1. Pemberian infuse 6% HES 40, 10 ml/kgBB/jam dan Dextrose 5% - NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam 2. Pemberian alkali sesuai kebutuhan 3. Periksa laboratorium Hb, lekosit, Ht, trombosit Analisa gas dan elektrolit Plasma protein/ albumin Foto paru atas indikasi

b. Selanjutnya 1. Bila Ht menurun tajam, kemungkinan perdarahan, tranfusi darah 2. Bila Ht relative tetap dan plasma protein/ albumin normal, pertimbangkan: a. Overhidrasi/ gagal jantung b. Renjatan septik 3. Bila Ht relative tetap dan plasma protein/ albumin rendah, berikan albumin 25% dengan dosis 1 g/kgBB dengan kecepatan lambat dalam 6-12 jam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

29

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

4. Bila Ht naik kembali dengan signifikan, tindakan sesuai untuk renjatan hipovolemik. 5. Tranfusi darah Tranfusi darah diberikan dengan indikasi: a. Perdarahan masif b. Ht menurun dengan tajam Pada perdarahan hebat, bila dicurigai dilakukan pemeriksaan untuk KID. 6. Tranfusi trombosit Trombositopeni pada DBD disebabkan oleh: a. Penurunan karena depresi sumsum tulang sebagai akibat infeksi virus dengue b. Penurunan karena dipakai (consumed thrombocytopenia) pada proses KID c. Adanya antibodi anti trombosit dalam darah (circulating anti platelets antibody) Pada penelitian manfaat pemberian trombosit konsentrat pada DBD didapatkan bahwa: a. Kenaikan jumlah trombosit (> 100.000/l pada penderita DBD yang tidak mendapat trombosit konsentrat lebih cepat dari penderita DBD yang mendapat suspense trombosit. b. Angka kematian pada penderita SSD yang mendapat trombosit dengan indikasi jumlah trombosit < 20.000 l, indikasi trombosit < 50.000 l dan tanpa pemberian trombosit, secara statistic tidak bermakna. Tranfusi trombosit konsentrat pada DBD diberikan atas indikasi trombositopeni di sertai perdarahan. Periksa kadar antibodi anti trombosit dalam darah penderita, bila ditemukan adanya antibodi antitrombosit ditambahkan pemberian kortikosteroid intra vena dosis tinggi.5

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

30

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

BAB III KESIMPULAN


Infeksi dengue adalah penyakit sistemik yang dinamis. Kunci dari kesuksesan terapinya adalah diagnosis awal, dan pengertian dari masalah-masalah klinis selama fase fase dari penyakit ini, yang berujung pada pendekatan terapi yang rasional dan hasil perawatan yang baik. Dengue memiliki spektrum manifestasi klinis yang luas, sering dengan hasil dan perkambangan klinis yang tidak dapat diprediksi. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu: 1. 2. 3. 4. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, Peningkatan sarana transportasi.

Beberapa faktor dapat mempengaruhi dinamika transmisi virus termasuk faktor lingkungan dan iklim, interaksi penjamu patogen dan faktor imunologis populasi. Iklim secara langsung mempengaruhi biologi dari vektor dan dengan itu jumlah dan distribusnya, sehinggal iklim merupakan faktor penting dan penentu dalam epidemi penyakit yang ditularkan melalui vektor. Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enhancement. DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan (terutama kulit), hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).3 Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 31

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.2 Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadangkadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

32

Demam Berdarah Dengue

Monica (406102005) &James D.A. (406102012)

DAFTAR PUSTAKA

1. Michael, Dr. Nathan B et al. 2009. Dengue, Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. WHO Publication, France. 2. Hadinegoro, Sri Rezeki. 2006.Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di

Indonesia.Departemen Kesehatan. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan,Departemen Kesehatan, Jakarta 3. Poorwo Soedarmo, Sumarno. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Badan Penerbit IDAI, Jakarta

4. Nelson 5. Samsi, Tatang K. 2000. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras,
Cermin Dunia Kedokteran No. 126, Jakarta

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Sentra Medika Periode 28 November 2011 s/d 04 Februari 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

33