M Joeharno

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler . dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian.Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global.

000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas. Setiap tahunnya diperkirakan 750. penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung.Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS). . negara yang maju teknologinya. tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini.000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150.

2009).07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.  Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.000 kematian per tahun. 2006).  Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700. (Goldstein dkk.000 insiden stroke per tahun.Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa. 1. yang menyebabkan lebih dari 160. dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.000 penduduk per tahun (Hacke dkk.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk. .25 pada kelompok usia 55-64 tahun. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10. 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun. 2003).

Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA). Tipe vertebrobasiler . Stroke in evolution. Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral. Trombosis serebri .Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA). Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis.

800 orang akan kambuh kembali. dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan. Dari satu juta populasi. dilaporkan sekitar 2.400 orang menderita stroke dan sekitar 1.keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut). sepertiga lagi mengalami stroke berulang. .

Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa.  Separuh badan terasa baal. . Sulit menelan. Sulit berkata-kata. Bicara pelo (tidak jelas). Saat makan atau minum mudah tersedak. kesemutan. Lidah mencong bila dijulurkan. Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah. panas seperti         terkena cabai atau terbakar.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan.

Kelopak mata sulit dibuka. Mudah lupa. Mudah menangis atau mudah tertawa. Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Gerakan tidak terkoordinasi. Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur). Mendadak pingsan atau koma .Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil. Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga).

genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi. Inflamasi. Penyalahgunaan alkohol. Sleep-disordered breathing. Sickle cell disease. Peningkatan lipoprotein. Diabetes. Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu. Nyeri kepala migren. Obesitas). Ras/etnis. Hiperhomosisteinemia. Dislipidemia. Penggunaan kontrasepsi oral.Faktor Risiko (Goldstein. Diet yang buruk. Hypercoagulability. Berat badan lahir rendah. Stenosis arteri karotis. Infeksi) . Inaktivitas fisik. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Terapi hormonal pasca menopause. Jenis kelamin.2006)  Non modifiable risk factors : Usia.

Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .Pengurangan O2 .2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Kegagalan energi .

Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. dan batang otak. 2000). serebelum. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. Pada kebanyakan pasien.Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. 2000). peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. . nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful