M Joeharno

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler .Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian.

000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150. .000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas. Setiap tahunnya diperkirakan 750.Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS). negara yang maju teknologinya. penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung. tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini.

 Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.000 kematian per tahun. (Goldstein dkk.25 pada kelompok usia 55-64 tahun. 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.000 insiden stroke per tahun.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk. 1. 2006). yang menyebabkan lebih dari 160. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.  Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 penduduk per tahun (Hacke dkk. . 2009). 2003).8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. dengan 4.Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa.

Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis. Stroke in evolution. Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA). Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral. Tipe vertebrobasiler . Trombosis serebri .Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA).

Dari satu juta populasi.800 orang akan kambuh kembali.400 orang menderita stroke dan sekitar 1. dilaporkan sekitar 2. sepertiga lagi mengalami stroke berulang.keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut). dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan. .

. Sulit berkata-kata. Lidah mencong bila dijulurkan.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan. Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah. Bicara pelo (tidak jelas). Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa. Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. Sulit menelan. kesemutan.  Separuh badan terasa baal. panas seperti         terkena cabai atau terbakar. Saat makan atau minum mudah tersedak.

Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga). Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur).Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Gerakan tidak terkoordinasi. Mendadak pingsan atau koma . Mudah lupa. Mudah menangis atau mudah tertawa. Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Kelopak mata sulit dibuka. Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil.

Dislipidemia. Inaktivitas fisik. Penggunaan kontrasepsi oral. Terapi hormonal pasca menopause. genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi.Faktor Risiko (Goldstein. Sleep-disordered breathing. Penyalahgunaan alkohol. Hypercoagulability. Diabetes. Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Stenosis arteri karotis. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu. Diet yang buruk. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Obesitas). Inflamasi. Sickle cell disease. Hiperhomosisteinemia. Jenis kelamin.2006)  Non modifiable risk factors : Usia. Peningkatan lipoprotein. Infeksi) . Berat badan lahir rendah. Nyeri kepala migren. Ras/etnis.

Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Pengurangan O2 .Kegagalan energi .Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .

Pada kebanyakan pasien. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. 2000). dan batang otak. serebelum. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. 2000).Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik. peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. . Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful