P. 1
Stroke

Stroke

|Views: 47|Likes:
Dipublikasikan oleh Teguh Fitrayasha

More info:

Published by: Teguh Fitrayasha on Aug 13, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/26/2013

pdf

text

original

M Joeharno

Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler .

000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150. tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini. negara yang maju teknologinya. Setiap tahunnya diperkirakan 750. penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung.Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS).000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas. .

2006).  Rasio insiden pria dan wanita adalah 1. yang menyebabkan lebih dari 160. 1. (Goldstein dkk. 2009).000 insiden stroke per tahun. dengan 4.Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk. .8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.50 pada kelompok usia 65-74 tahun. 1.000 kematian per tahun.25 pada kelompok usia 55-64 tahun.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk.  Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700. 2003).07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.

Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA).Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA). Trombosis serebri . Stroke in evolution. Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis. Tipe vertebrobasiler . Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral.

400 orang menderita stroke dan sekitar 1. Dari satu juta populasi. dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan.800 orang akan kambuh kembali. dilaporkan sekitar 2. sepertiga lagi mengalami stroke berulang. .keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut).

Saat makan atau minum mudah tersedak. Lidah mencong bila dijulurkan. panas seperti         terkena cabai atau terbakar. kesemutan. Bicara pelo (tidak jelas). Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan. Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa. Sulit menelan. Sulit berkata-kata.  Separuh badan terasa baal. Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. .

Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Mudah lupa. Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga). Mudah menangis atau mudah tertawa. Kelopak mata sulit dibuka. Mendadak pingsan atau koma . Gerakan tidak terkoordinasi. Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur). Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil.

Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu. Nyeri kepala migren. Inaktivitas fisik. Sleep-disordered breathing. Penyalahgunaan alkohol. Jenis kelamin. Penggunaan kontrasepsi oral. Hypercoagulability. Ras/etnis. Stenosis arteri karotis. Diabetes. genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi. Obesitas). Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Dislipidemia. Berat badan lahir rendah. Terapi hormonal pasca menopause.Faktor Risiko (Goldstein. Sickle cell disease. Diet yang buruk. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Inflamasi. Peningkatan lipoprotein. Infeksi) .2006)  Non modifiable risk factors : Usia. Hiperhomosisteinemia.

Pengurangan O2 .Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Kegagalan energi .

. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan.Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Pada kebanyakan pasien. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. dan batang otak. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. 2000). 2000). Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. serebelum. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->