M Joeharno

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler .Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian.

000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas. Setiap tahunnya diperkirakan 750. negara yang maju teknologinya. penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung.Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS). . tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini.000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150.

76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk. 1. . yang menyebabkan lebih dari 160.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.000 kematian per tahun. dengan 4.000 penduduk per tahun (Hacke dkk. 2006).000 insiden stroke per tahun. 2009). (Goldstein dkk.  Rasio insiden pria dan wanita adalah 1. 1. 2003).8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.50 pada kelompok usia 65-74 tahun.25 pada kelompok usia 55-64 tahun.  Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa.

Tipe vertebrobasiler . Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis. Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral. Stroke in evolution.Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA). Trombosis serebri . Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA).

Dari satu juta populasi. .400 orang menderita stroke dan sekitar 1. dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan. sepertiga lagi mengalami stroke berulang. dilaporkan sekitar 2.keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut).800 orang akan kambuh kembali.

Sulit menelan.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan. . Bicara pelo (tidak jelas). Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah. Sulit berkata-kata. panas seperti         terkena cabai atau terbakar. Saat makan atau minum mudah tersedak. Lidah mencong bila dijulurkan.  Separuh badan terasa baal. kesemutan. Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa.

Mudah menangis atau mudah tertawa. Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur). Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Mendadak pingsan atau koma . Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Gerakan tidak terkoordinasi. Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil. Mudah lupa. Kelopak mata sulit dibuka.Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga).

Diet yang buruk. Penyalahgunaan alkohol. Penggunaan kontrasepsi oral. Obesitas). Peningkatan lipoprotein.2006)  Non modifiable risk factors : Usia. Hiperhomosisteinemia. Sleep-disordered breathing. Infeksi) . Berat badan lahir rendah. Diabetes. Dislipidemia. Inflamasi. Nyeri kepala migren. Hypercoagulability. Terapi hormonal pasca menopause. Jenis kelamin. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Ras/etnis.Faktor Risiko (Goldstein. Stenosis arteri karotis. genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi. Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Inaktivitas fisik. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu. Sickle cell disease.

Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Pengurangan O2 .Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.Kegagalan energi .

dan batang otak. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. 2000). Pada kebanyakan pasien. peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. 2000). Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik.Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. . Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. serebelum.