M Joeharno

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian.Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global. tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler .

Setiap tahunnya diperkirakan 750.000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150. negara yang maju teknologinya. penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung. . tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini.Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS).000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas.

 Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700. dengan 4.25 pada kelompok usia 55-64 tahun.000 penduduk per tahun (Hacke dkk. . yang menyebabkan lebih dari 160. 2003).07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.50 pada kelompok usia 65-74 tahun. (Goldstein dkk.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk. 2009). diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10. 1.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.000 insiden stroke per tahun.Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa.000 kematian per tahun. 2006).  Rasio insiden pria dan wanita adalah 1. 1.

Tipe vertebrobasiler . Trombosis serebri . Stroke in evolution. Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis. Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA). Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral.Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA).

sepertiga lagi mengalami stroke berulang. Dari satu juta populasi.800 orang akan kambuh kembali. dilaporkan sekitar 2. dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan. .keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut).400 orang menderita stroke dan sekitar 1.

Saat makan atau minum mudah tersedak. . Sulit menelan. Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah. Sulit berkata-kata.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan. panas seperti         terkena cabai atau terbakar. Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa.  Separuh badan terasa baal. Lidah mencong bila dijulurkan. Bicara pelo (tidak jelas). kesemutan.

Kelopak mata sulit dibuka. Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil. Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur).Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Mudah menangis atau mudah tertawa. Mudah lupa. Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga). Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Gerakan tidak terkoordinasi. Mendadak pingsan atau koma .

Stenosis arteri karotis. Penggunaan kontrasepsi oral. Sleep-disordered breathing. Terapi hormonal pasca menopause. Hiperhomosisteinemia.Faktor Risiko (Goldstein. Hypercoagulability. Penyalahgunaan alkohol. Sickle cell disease. Inaktivitas fisik. Infeksi) . genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi. Ras/etnis. Jenis kelamin. Diabetes. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Berat badan lahir rendah. Nyeri kepala migren. Obesitas). Inflamasi.2006)  Non modifiable risk factors : Usia. Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Diet yang buruk. Peningkatan lipoprotein. Dislipidemia. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu.

Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.Kegagalan energi .Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .Pengurangan O2 .

serebelum. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. 2000). peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. . 2000). nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. dan batang otak. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal.Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik. Pada kebanyakan pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful