Stroke

M Joeharno

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler .Definisi  Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian.

Epidemiologi  Di Amerika Serikat (AS). penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua terbesar setelah penyakit jantung. Setiap tahunnya diperkirakan 750.000 orang per tahun  Stroke tak lagi cuma menyerang mereka yang berumur 40 tahun ke atas.000 orang menderita stroke dengan angka kematian melebihi 150. tetapi remaja dan anak-anak pun tak luput dari serangan penyakit ini. . negara yang maju teknologinya.

1.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk. 1.000 penduduk per tahun (Hacke dkk. (Goldstein dkk. .8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. 2003).000 insiden stroke per tahun.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.25 pada kelompok usia 55-64 tahun. dengan 4.000 kematian per tahun. 2009).  Rasio insiden pria dan wanita adalah 1. yang menyebabkan lebih dari 160.50 pada kelompok usia 65-74 tahun. 2006).Epidemiologi  Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa.  Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.

Trombosis serebri . Stroke in evolution. Perdarahan subarakhnoid)  Berdasarkan stadium : Transient Ischemic Attack (TIA).Klasifikasi  Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik (Transient Ischemic Attack (TIA). Emboli serebri) dan Stroke hemoragik (Perdarahan intraserebral. Tipe vertebrobasiler . Completed stroke  Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis.

dan dari 50 persen yang selamat akan mengalami kecacatan.400 orang menderita stroke dan sekitar 1. Dari satu juta populasi.800 orang akan kambuh kembali. sepertiga lagi mengalami stroke berulang.keadaan  Sepertiga penderita meninggal saat serangan awal (fase akut). dilaporkan sekitar 2. .

kesemutan. Sulit menelan. panas seperti         terkena cabai atau terbakar.Gejala  Mulut mencong ke kiri atau ke kanan. Bicara lancar tapi tidak jelas tentang apa. Tidak bisa atau sulit membaca dan menulis. Bicara pelo (tidak jelas). Lidah mencong bila dijulurkan. Sulit berkata-kata. Saat makan atau minum mudah tersedak. .  Separuh badan terasa baal. Bicara tidak lancar atau sepatah-sepatah.

Gerakan tidak terkoordinasi. Mudah lupa.Gejala             Tidak lagi dapat memahami bacaan dengan baik. Acap kali vertigo (merasa seperti berputar) atau pusing kepala. Mudah menangis atau mudah tertawa. Tidak lagi pandai menghitung (intelegensi mundur). Kelopak mata sulit dibuka. Penglihatan terganggu (sebagian lapangan pandang terganggu atau penglihatannya rangkap). Mendadak pingsan atau koma . Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan). Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga). Sulit berjalan atau berjalan dengan langkah kecil.

Terapi hormonal pasca menopause. Penggunaan kontrasepsi oral. Inflamasi. Sleep-disordered breathing. genetik  Modifiable risk factors : Well-documented and modifiable risk factors (Hipertensi. Inaktivitas fisik. Penyalahgunaan alkohol. Hypercoagulability.Faktor Risiko (Goldstein. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase. Ras/etnis.2006)  Non modifiable risk factors : Usia. Berat badan lahir rendah. Stenosis arteri karotis. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu. Peningkatan lipoprotein. Obesitas). Jenis kelamin. Sickle cell disease. Hiperhomosisteinemia. Diet yang buruk. Diabetes. Infeksi) . Dislipidemia. Less well-documented and modifiable risk factors (Sindroma metabolik. Nyeri kepala migren.

2003) Tahap 1 : Penurunan aliran darah .Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion .Spreading depression – Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis .Patofisiologi  Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir.Kegagalan energi .Pengurangan O2 .

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. 2000). peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Pada kebanyakan pasien. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik.Patofisiologi  Hemorhagik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. dan batang otak. . Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan. 2000). serebelum. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful