PENURUNAN JUMLAH TROMBOSIT SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERJADINYA PERDARAHAN PADA PASIEN DEMAM BERDARAH DENGUE DEWASA DI RSUP

Dr. KARIADI SEMARANG

Artikel Karya Tulis Ilmiah Diajukan untuk melengkapi persyaratan dalam menempuh Program Pendidikan Sarjana Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun Oleh : IGNATIUS FAIZAL YUWONO NIM : G2A003093

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2007

HALAMAN PENGESAHAN ARTIKEL KARYA TULIS ILMIAH Penurunan Jumlah Trombosit Sebagai Faktor Risiko Terjadinya Perdarahan Pada Pasien Demam Berdarah Dengue Dewasa di RSUP Dr. Kariadi Semarang

Disusun oleh : Ignatius Faizal Yuwono NIM : G2A003093 Telah diseminarkan pada tanggal 31 Juli 2007 dan telah diperbaiki sesuai dengan saran yang diberikan oleh tim penguji Karya Tulis Ilmiah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang

Semarang, 15 Agustus 2007

Ketua Penguji,

Penguji,

Dr. dr Suprihati, MSc, Sp.THT NIP. 130 605 721

dr. Banteng Hanang W, Sp.PD NIP. 140 146 942

Pembimbing,

dr. Muchlis Achsan Udji S, Sp.PD NIP. 140 237 515

Key words: Dengue Hemorrhagic Fever.820 / mm 3.820.820 / mm 3 and 151 patients had thrombocyte count > 88. Semarang. Out of 341 adult DHF patients samples. thrombocytopenia. Out of 190 patients with thrombocyte count ≤ 88.139.820 / mm3.DECREASING OF THROMBOCYTE COUNT AS RISK FACTOR OF BLEEDING MANIFESTATION IN ADULT DENGUE HEMORRHAGIC FEVER PATIENTS IN RSUP DR KARIADI SEMARANG Faizal Yuwono1. Chi Quadrat was used. Objective: To know whether decreasing of thrombocyte count increases the risk of bleeding manifestation in DHF patients. Blood vessels factor. Thrombocytopenia causes bleeding. Medical Faculty. Fisher’s Exact Test showed the value of p was 0. coagulation factor and thrombocyte. Diponegoro University. Helmia Farida3 ABSTRACT Background: Bleeding manifestation is caused by 3 components. Medical Faculty.05 and odds ratio for thrombocyte was 4. Semarang Lecturer of internal medicine department. 190 patients had thrombocyte count ≤ 88. Semarang 3 Lecturer of Microbiology Department. The data were then proccesed with SPSS 15 For Windows. Result: ROC analysis showed the optimum cut off point for bleeding was 88. ROC analysis was done to determine the cut off point. Muchlis Achsan Udji Sofro2. Method: This study was retrospective analytic observational study. Diponegoro University. The data were secondary data from DHF patients medical record between 1 July 2001 – 30 June 2006. But in Dengue Hemorrhagic Fever ( DHF ) patients with thrombocytopenia do not always develop bleeding manifestation. . Conclusion: Decreasing of thrombocyte count < 88. The thrombocyte data used were thrombocyte count in case of bleeding manifestation occurred or the lowest thrombocyte count in case of no bleeding manifestation.820 / mm 3 increases the risk of bleeding manifestation in DHF patients.820 / mm 3. bleeding manifestation. 1 th 2 8 semester student of Medical Faculty. 2 patients developed severe bleeding manifestation and the remaining 149 did not. Diponegoro University. Out of 151 patients with thrombocyte count >88. 10 patients developed severe bleeding manifestation and the remaining 180 did not ( they only developed mild bleeding manifestation or did not developed them at all ).

Dengan Fisher’s Exact Test didapatkan nilai p = 0. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang 3 Staf pengajar bagian Mikrobiologi. trombositopenia.820 / mm3 meningkatkan risiko terjadinya perdarahan pada pasien DBD. Hasil: Dari analisis ROC didapatkan cut off point jumlah trombosit untuk terjadinya perdarahan sebesar 88.044 dan rasio prevalensi perdarahan untuk nilai trombosit ≤ 88. 2 di antaranya terjadi manifestasi perdarahan berat dan 149 sisanya tidak terjadi manifestasi perdarahan / terjadi perdarahan ringan. Akan tetapi pada pasien Demam Berdarah Dengue ( DBD ) yang mengalami trombositopenia tidak selalu disertai dengan perdarahan. Kesimpulan: Penurunan jumlah trombosit < 88. Data trombosit yang digunakan adalah jumlah trombosit pada hari terjadinya perdarahan.PENURUNAN JUMLAH TROMBOSIT SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERJADINYA PERDARAHAN PADA PASIEN DEMAM BERDARAH DENGUE DEWASA DI RSUP Dr. Dari data trombosit tersebut kemudian dilakukan analisis ROC untuk menentukan cut off point jumlah trombosit terjadinya perdarahan.820 / mm3 . 10 di antaranya terjadi manifestasi perdarahan berat dan 180 sisanya tidak terjadi manifestasi perdarahan / terjadi perdarahan ringan. atau jumlah trombosit terendah bila pada pasien tersebut tidak didapati adanya manifestasi perdarahan. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang . Dari 190 pasien dengan jumlah trombosit ≤ 88. Kata kunci: Demam Berdarah Dengue.820 / mm3 = 4. Metode: Penelitian ini adalah penelitian observasional analitik dengan pendekatan retrospektif. Uji hipotesis menggunakan uji kai kuadrat. Data yang digunakan merupakan data sekunder dari catatan medik penderita DBD di RSDK Semarang periode 1 Juli 2001 – 30 Juni 2006. Data diolah dengan menggunakan program SPSS 15 For Windows. faktor-faktor pembekuan dan trombosit. Dari 151 pasien dengan jumlah trombosit > 88.820.820 / mm3 dan 151 pasien dengan jumlah trombosit > 88.820 / mm3.820 / mm 3. Tujuan: Untuk mengetahui apakah terdapat peningkatan risiko terjadinya manifestasi perdarahan pada pasien DBD yang mengalami penurunan jumlah trombosit. Trombositopenia adalah salah satu penyebab terjadinya perdarahan. Helmia Farida3 ABSTRAK Latar belakang: Terjadinya perdarahan adalah akibat interaksi 3 komponen yaitu faktor pembuluh darah. perdarahan 1 2 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang Staf pengajar bagian Ilmu Penyakit Dalam. terdapat 190 pasien dengan jumlah trombosit ≤ 88. KARIADI SEMARANG Faizal Yuwono1.139. Muchlis Achsan Udji Sofro2. Dari 341 sampel pasien DBD dewasa.

Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji tourniquet positif. ekimosis. dengan kematian mencapai 389 ( CFR = 1.53 % ). Tanda ini muncul pada hari-hari pertama demam. terutama pada dahi dan ekstremitas distal.5 .1. Jumlah kasus DBD di Indonesia antara Januari sampai Maret 2004 secara kumulatif yang dilaporkan dan ditangani sebanyak 26.377 orang. limfadenopati. nyeri kepala. petekie.4 Adapun jumlah penderita DBD di Indonesia sepanjang tahun 1999 sebanyak 21. Pada tahun 2000 insiden rate sebesar 15.134 orang. namun dapat pula dijumpai pada hari ke.000 penduduk.4 Fenomena perdarahan sering terjadi pada DBD. perdarahan dan perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit ) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. hematemesis. DEN-2. dan tahun 2003 sebanyak 50. DEN-4 ) dan ditandai dengan adanya manifestasi klinis demam.015 kasus.75 per 100. DEN-3.PENDAHULUAN Demam Berdarah Dengue ( DBD ) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh 4 ( empat ) serotipe virus Dengue ( DEN-1. perdarahan gusi.2 % per 100.3. trombositopenia.3. Petekie merupakan tanda perdarahan yang paling sering ditemukan. tahun 2002 sebanyak 40. tahun 2000 sebanyak 33. purpura. nyeri otot dan atau sendi yang disertai leukopenia.443 orang.000 penduduk meningkat pada tahun 2001 sebesar 17.4. tahun 2001 sebanyak 45. melena dan perdarahan otak juga dapat terjadi meskipun lebih jarang terjadi.3.5 demam.2 Penyakit DBD di Indonesia merupakan salah satu emerging disease dengan insiden yang meningkat dari tahun ke tahun.131 orang. Perdarahan lainnya seperti epistaksis. dan perdarahan konjungtiva.904 orang.

8 Dengan memperhatikan latar belakang di atas. faktor-faktor pembekuan dan trombosit.6.Terjadinya perdarahan adalah akibat interaksi 3 komponen yaitu faktor pembuluh darah. . METODE PENELITIAN Penelitian ini adalah penelitian observasional analitik dengan pendekatan retrospektif. Morbili. adanya infeksi virus lain yang dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia ( infeksi virus Rubella. Christmas Disease. Kriteria ekslusi sampel adalah adanya pemberian tranfusi trombosit. Akan tetapi pada pasien DBD yang mengalami trombositopenia tidak selalu disertai dengan perdarahan. Sampel pada penelitian ini adalah pasien DBD yang dirawat di RSUP Dr. Kariadi Semarang dalam periode 1 Juli 2001 – 30 Juni 2006. 7 Trombositopenia adalah salah satu penyebab terjadinya perdarahan. Varisella. Von Willebrand disease. Data yang digunakan merupakan data sekunder dari catatan medik penderita DBD di RSDK Semarang periode 1 Juli 2001 – 30 Juni 2006. yang menjadi masalah dalam penelitian ini adalah apakah penurunan jumlah trombosit meningkatkan resiko terjadinya manifestasi perdarahan pada pasien DBD? Berdasarkan hal tersebut maka penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat peningkatan risiko terjadinya manifestasi perdarahan pada pasien DBD yang mengalami penurunan jumlah trombosit. Kariadi Semarang dalam periode 1 Juli 2001 .30 Juni 2006 kriteria inklusi sampel adalah Pasien DBD berusia ≥ 14 tahun yang memenuhi kriteria diagnosis WHO 1997 yang dirawat di RSUP Dr. HIV ) dan adanya keadaan-keadaan lain yang meningkatkan resiko terjadinya trombositopenia dan perdarahan (Hemofilia.

suhu tubuh. atau jumlah trombosit terendah bila pada pasien tersebut tidak didapati adanya manifestasi perdarahan. hematoskesia. penggunaan obat antikoagulan yang overdosis dan penggunaan obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia seperti fenilbutazon. jenis manifestasi perdarahan yang timbul. tekanan darah dan nadi saat masuk Rumah Sakit. pekerjaan. HASIL . nomor Catatan Medik. hematuria dan perdarahan otak. usia. Data penelitian dikumpulkan dengan melakukan pencatatan mengenai nama. obat-obat hipoglikemik oral dan digitoksin). salisilat. kuinidin. alamat. gagal ginjal stadium lanjut. jenis kelamin. Uji hipotesis menggunakan uji kai kuadrat dan besarnya resiko dihitung dengan menggunakan rasio prevalensi. kloramfenikol. Purpura Trombositopenia Trombotik. Data trombosit yang digunakan adalah jumlah trombosit pada hari terjadinya perdarahan. trimetoprim. melena. Perdarahan dikategorikan ringan bila berupa petekie. Data diolah dengan menggunakan program SPSS 15 For Windows. perdarahan gusi dan epistaksis. defisiensi vitamin C. Dari data trombosit tersebut kemudian dilakukan analisis ROC untuk menentukan cut off point jumlah trombosit untuk terjadinya perdarahan. barbiturate. serta hasil pemeriksaan laboratorium mikrobiologi dan trombosit. indometasin.Teleangiektasia herediter dan sindrom Ehler Danlos. ada tidaknya transfusi atau penyakit lain yang di derita. Perdarahan dikategorikan berat bila berupa hematemesis. tiazida. oksifenbutazon. kina. Purpura Trombositopenia Idiopatik. purpura.

52 ± 61.5 129250. Grafik Penurunan Jumlah Trombosit Pada Pasien Dengan Manifestasi Perdarahan Negatif 210000 190000 Jumlah Trombosit 170000 150000 130000 110000 90000 70000 50000 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Hari Demam Jumlah Trombosit 90636.842.6 173333.913. didapatkan titik potong ( cut off point ) jumlah trombosit untuk terjadinya perdarahan sebesar 88.451.3 70006.093.Dari 341 sampel pasien DBD dewasa terdapat 12 pasien dengan perdarahan berat dan 329 pasien dengan perdarahan ringan atau tanpa manifestasi perdarahan.013. Dari analisis ROC.1 157108.546.78 ± 59. Rerata jumlah trombosit pada kelompok perdarahan berat adalah 93. Dari hasil pengamatan terhadap penurunan jumlah trombosit pada pasien DBD yang mengalami perdarahan ringan atau tidak mengalami manifestasi perdarahan didapatkan bahwa jumlah trombosit rata-rata akan mencapai nilai terendah pada hari ke 6 demam.0 124439.7 195000.3 78094.0 202555.1 84623. Grafik 1.3 124353.5 .2 97304.820. sedangkan pada penderita dengan perdarahan ringan / tanpa manifestasi perdarahan adalah 84.

Penurunan jumlah trombosit tidak menunjukkan pola yang khas.0 142857.2 69457.8 92148. seperti pada pasien DBD lainnya.0 166500.7 138208.9 70828. .7 103146.0 145272.1 192500.4 Dari hasil pengamatan terhadap pola penurunan jumlah trombosit pada pasien yang mengalami perdarahan berat.6 78141. didapatkan bahwa pola penurunan jumlah trombosit tidak teratur seperti pada pasien dengan manifestasi perdarahan ringan atau manifestasi perdarahan negatif.7 100661.2 82643.8 98415.Grafik 2. Grafik Penurunan Jumlah Trombosit Pada Pasien Dengan Manifestasi Perdarahan Ringan 210000 190000 Jumlah Trombosit 170000 150000 130000 110000 90000 70000 50000 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Hari Demam Jumlah Trombosit 144500.

0 378000.820 / mm 3.7 91555.0 144500.820 / mm3.0 175000.820.6 166000.0 36450. Dari 341 sampel pasien DBD dewasa.820 / mm3 dan 151 pasien dengan jumlah trombosit > 88. 10 di antaranya terjadi manifestasi perdarahan berat dan 180 sisanya tidak terjadi manifestasi perdarahan / terjadi perdarahan ringan. 2 di antaranya terjadi manifestasi perdarahan berat dan 149 sisanya tidak terjadi manifestasi perdarahan / terjadi perdarahan ringan. Dari 190 pasien dengan jumlah trombosit ≤ 88. Tabulasi silang antara jumlah trombosit yang dibagi berdasarkan cut off point dengan manifestasi perdarahan. Dari 151 pasien dengan jumlah trombosit > 88.820 / mm3.0 98885.0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Hari Demam Jum lah Trom bosit Dari analisis ROC didapatkan titik potong ( cut off point ) jumlah trombosit untuk terjadinya perdarahan sebesar 88. .0 119857.Grafik 3. Tabel 1.0 52450. terdapat 190 pasien dengan jumlah trombosit ≤ 88.0 128000. Grafik Penurunan Jumlah Trombosit Pada Pasien Dengan Manifestasi Perdarahan Berat 400000 350000 Jumlah Trombosit 300000 250000 200000 150000 100000 50000 0 0 1 1000.1 52840.

7 Dari penelitian-penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa pada pasien DBD terjadi penurunan produksi.820 Total X2 = 3.183 PEMBAHASAN Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3.844 RR = 4.Manifestasi perdarahan Berat Trombosit ≤ 88. Pada pasien DBD juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit. Pada pengamatan mengenai rata-rata penurunan jumlah trombosit selama penderita di rawat di Rumah Sakit.139 10 2 12 ringan / tidak ada 180 149 329 Total 190 151 341 p = 0.044 df = 1 95 % CI = 0.893 – 19. Peranan DIC pada pasien DBD telah banyak diselidiki.820 Trombosit > 88. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana jumlah trombosit pada hari ke 3 demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke 4 demam. didapatkan bahwa jumlah trombosit pada pasien . Akibat koagulasi intravakular. pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia. Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar.4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. meningkatnya destruksi dan pemakaian jumlah trombosit berlebih sehingga terjadi trombositopenia.

7 Akan tetapi pada penelitian ini tidak dilakukan pengamatan mengenai hal tersebut. Hal ini dibuktikan dengan meningkatnya sekresi ADP dan metabolit prostasiklin plasma ( PGI ) yaitu 6-keto-PGF. hendaknya pemeriksaan laboratorium jumlah trombosit dilakukan mulai hari ke 4 demam. Hasil penelitian ini sama dengan penelitian sebelumnya di mana jumlah trombosit akan mencapai nilai terendah pada hari ke 6 demam dan mulai mencapai normal kembali pada hari ke 8 atau 10. Pola penurunan jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan berat tidak menunjukkan pola yang teratur.dengan manifestasi perdarahan negatif dan manifestasi perdarahan ringan mulai menurun pada awal fase demam.2. Nilai jumlah trombosit yang normal sebelum hari ke 4 demam tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit DBD. Dr. .7. Hal ini disebabkan karena jumlah sampel yang terlalu sedikit dan tidak lengkapnya data sekunder yang ada pada bagian Catatan Medik Rs. Jumlah trombosit terus menurun hingga mengalami trombositopenia mulai hari ke 4 demam dan mencapai titik terendah pada hari ke 6 demam. Pada awal fase demam jumlah trombosit menurun dalam batas normal. Kariadi Semarang Sebenarnya selain mengalami defisit secara kuantitatif. maka dalam hal mendiagnosis penyakit DBD. Jumlah trombosit kemudian akan mulai naik pada hari ke 7 dan mencapai normal kembali mulai hari ke 9 atau 10. tidak terlihat pola penurunan jumlah trombosit yang khas seperti pada pasien DBD lainnya. pada pasien DBD juga terdapat gangguan fungsi trombosit.9 Berdasarkan data pada grafik 1 dan 2.

Dari uji T. Hal ini berarti tidak ada perbedaan bermakna antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan negatif dan manifestasi perdarahan berat.044. didapatkan nilai p = 0. Dari tabel 1 dapat dilihat bahwa hitung jumlah trombosit yang rendah tidak selalu disertai dengan manifestasi perdarahan. Trombositopenia merupakan salah satu penyebab perdarahan pada DBD. didapatkan nilai p = 0. Dari uji T – test untuk mencari hubungan antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan ringan dan manifestasi perdarahan berat. Dari uji T – test untuk mencari hubungan antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan negatif dan manifestasi perdarahan berat.323.507. Hal ini berarti tidak ada perbedaan yang bermakna antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan negatif dan menifestasi perdarahan ringan. Hal ini menunjukkan . Didapatkan nilai Fisher’s Exact Test = 0.169. didapatkan nilai p = 0. Hal ini berarti tidak ada perbedaan bermakna antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan ringan dan manifestasi perdarahan berat.05. Hal ini berarti terdapat hubungan yang bermakna antara trombositopenia dengan risiko terjadinya manifestasi perdarahan berat pada pasien DBD. Dengan uji kai kuadrat didapatkan hasil p = 0.test untuk mencari hubungan antara rerata jumlah trombosit pada pasien dengan manifestasi perdarahan negatif dan manifestasi perdarahan ringan. Karena pada tabel 2x2 terdapat sel dengan nilai < 5. maka dipakai uji mutlak Fisher. Demikian pula kelainan sistem koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada pasien DBD.

maka pada pasien DBD yang mengalami perdarahan sebenarnya perlu juga diperiksa faktor-faktor hemostasis lainnya. trombositopati dan koagulopati. pemeriksaan fungsi koagulasi ( waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin ). Adapun penyebab perdarahan yang lain pada DBD adalah vaskulopati. Pada pasien DBD terjadi kerusakan kapiler. D. pemeriksaan fungsi trombosit ( kadar ADP dan metabolit prostasiklin plasma ( PGI ) yaitu 6-keto-PGF ) dan indikator koagulasi intravaskular menyeluruh ( kadar fibrinogen. seperti kerusakan endotelium kapiler. tanda-tanda syok. maka pemeriksaan laboratorium jumlah trombosit dapat dijadikan sebagai alternatif untuk mewaspadai kemungkinan terjadinya manifestasi perdarahan pada pasien DBD.8 Akan tetapi. karena pemeriksaan-pemeriksaan tersebut tidak praktis. VIIIab XIIa Trombosit Agregasi Pembekuan TF3 Fibrinolisis Plastin Kinin Komplemen RES Fibrin Anafilaktosin .bahwa ada faktor lain penyebab perdarahan pada pasien DBD selain trombositopenia. penurunan berbagai faktor koagulasi. Berdasarkan hasil penelitian tersebut. disfungsi trombosit dan koagulasi intravaskuler menyeluruh.dimer dan FDP ( Fibrin Degradation Product ) plasma ).7.

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor lain penyebab perdarahan pada pasien DBD selain trombositopenia dalam kaitannya sebagai faktor risiko terjadinya manifestasi perdarahan. Dari hasil penelitian yang didapat. SARAN 1.820. 3. .Trombositopenia FDP Permeabilitas Pb darah naik Hipoksia asidosis Volume plasma turun PERDARAHAN DIC Syok KESIMPULAN Berdasarkan penelitian ini maka dapat disimpulkan bahwa penurunan jumlah trombosit mempunyai hubungan yang bermakna dengan risiko terjadinya perdarahan berat pada pasien DBD. Dokter perlu mewaspadai terjadinya manifestasi perdarahan pada pasien DBD dengan jumlah trombosit < 88. maka untuk mendiagnosis penyakit DBD hendaknya dokter melakukan pengecekan hitung jumlah trombosit mulai hari ke 4 demam karena trombositopenia pada penderita DBD umumnya terjadi mulai hari ke 4 demam. 2.

. Sp. 2. Charles Limantoro. 4. Suprihati.UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih penulis tujukan kepada yang terhormat : 1. yang telah memberikan saran dan masukan demi perbaikan Karya Tulis Ilmiah ini. Keluarga tercinta yang selalu memberikan dukungan. Banteng Hanang Wibisono. Sp PD dan dr. MSc. Dr. Kariadi Semarang yang telah membantu pencarian data yang diperlukan untuk penelitian ini. PD sebagai penguji artikel dan proposal. THT. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan selama penelitian sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini. dr. Sp. bantuan dan doa sehingga penulisan Karya Tulis Ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik. 3. Petugas Catatan Medik RSUP Dr. dr.

Jilid III. Medan : Ikatan Senat Mahasiswa Kedokteran Indonesia. Dalam : Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia. No 2. Volume 1. Simadibrata K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. AS Mahendra Tri. Voume I. Available from: URL: HYPERLINK http://www. Jameson DL. 2. Wuryadi S. Soegijanto S. Pasaribu S. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Suroso T. 4.com. No 2. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue. Sudoyo AW. Hauser SL. Braunwald E. Giusman R. 2006: 10-16.cerminduniakedokteran. Early Warning System ( EWS ) Berbasis Iklim Sebagai Upaya Mencegah Kejadian Luar Biasa ( KLB ) Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Setiyohadi B. Efendi F. . Fauci AS. Fachrizal A. Edisi IV. Kasper DL. Setiati S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Dalam: Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. Medan: Ikatan Senat Mahasiswa Kedokteran Indonesia. 5. 2006: 1731-1735. 16th edition. Hadinegoro SRH. 2005: 1169-1174. Longo DL. Alwi I. 2006: 28-33. 2001: 1-24 6. Jakarta: Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Studi Komparasi Perilaku Masyarakat dan Kondisi Lingkungan pada Kejadian Demam Berdarah Dengue di Daerah KLB dengan Non KLB di Surabaya. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Volume 1. New York / Toronto : McGraw-Hill Medical Publishing Division.

Samsi TK. Mattingly D.com. Seward’s Bedside Diagnosis 13th edition. Sastroamoro S. 2002. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue. 1996: 279-281 9. Dirgagunarsa. 8. Buku Praktis Mengenal Demam Berdarah. edisi 2. Jennings GB. Ismael S. Sutaryo. Wulur H. D. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Sugianto. A Sefanya. Available from: URL: HYPERLINK http:/www.cerminduniakedokteran.7. Yogyakarta: Penerbit MEDIKA.Jakarta: CV Sagung Seto. 2004: 1-14 10. . Dasar-dasar metodologi penelitian klinis.

913 59842.8 Grafik letak Cut Off Point nilai trombosit Means Case Processing Summary Included N Percent 341 100.0% Cases Excluded N Percent 0 .5 88820.Perdarahan (-) Perdarahan (+) 84093.0% Total N 341 Percent 100.52 93546.2 93546.0% Trombosit * Perdarahan Report Trombosit Perdarahan Negatif Positif Total Mean 84093.128 Minimum 2600 1000 1000 Maximum 381000 343000 381000 .451 60287. Deviation 61013.79 N 108 233 341 Std.78 90552.

31.884 .183 17.5% 96. Computed only for a 2x2 table b.833 341 df 1 1 1 1 Asymp.0% Trombosit * Perdarahan Valid N Percent 341 100.974 . The minimum expected count is 5.844b 2. 0 cells (.0% Trombosit * Perdarahan Crosstabulation Perdarahan Positif Negatif 10 180 2.3% 341 100.096 . (2-sided) .039 .050 .772 4. Sig.277 3.139 3.044 a.Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .050 Exact Sig.9% 52.073 .6% 43.960 341 .998 Value Odds Ratio for Trombosit (< 88820 / > 88820) For cohort Perdarahan = Positif For cohort Perdarahan = Negatif N of Valid Cases 4.0% Total N 341 Percent 100.8% 2 149 .0% Chi-Square Tests Value 3.864 .7% 12 329 3.7% 151 44. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . (2-sided) Exact Sig.893 .924 19.5% Trombosit < 88820 > 88820 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 190 55.0%) have expected count less than 5.

0% 100.0% 100.0% 14 100.45 202555.00 175000.14 70006.70 138348.92 192500.3 1E+009 38547.71 3E+009 56066.0% 11 100.123 116091.40 .63 .6 132549.2 124396.35 Lower Bound Upper Bound Berat .154 16904.Explore Perdarahan Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 .88 69457.81 Lower Bound Upper Bound .4 101904.38 98885.3 2E+009 45770. Deviation Minimum Maximum Statistic 127225.42 156306.0 Std.3 126219.460 -1.04 59291.0% Total N 12 14 11 Percent 100.3 97953.08 63175.4 98144.0% Descriptives Trombosit Perdarahan Negatif Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.534 -. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.5 114437.10 83150.597 1.0 123042.232 10302.6 93834.91 1000. Error 13212.70 Lower Bound Upper Bound Ringan .637 1.768 96958.0% 0 .0% Trombosit Perdarahan Negatif Ringan Berat Valid N Percent 12 100.0% 0 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.77 134624.

0 123042.975 .77 134624.303 .92 192500.00 100000.919 .226 -.123 . This is a lower bound of the true significance.154 16904.215 .81 .00 175000.04 59291.00 50000.Berat Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.534 -. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Lower Bound Upper Bound 69457.00 Negatif Ringan Berat Perdarahan .00 -.00 92050.962 Shapiro-Wilk df 12 14 11 Sig.00 0.768 96958. .802 *.279 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.160 12 .148 11 .3 97953. a.71 3E+009 56066. .91 1000.00 Trombosit 150000.661 1.00 200000. Lilliefors Significance Correction Trombosit 250000.200* a Trombosit Perdarahan Negatif Ringan Berat Statistic .08 63175.922 .40 .0 174000.200* .597 1.38 98885.203 14 .

513 11133.79489 16527.54188 45245. t df Sig. Error Mean 13212.69388 Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means F Sig.507 .4 116091. Deviation 45770.672 .79489 16754.674 .665 .6 Std.10409 45911. (2-tailed) Mean Difference Std.62273 Lower Upper -22977.13873 38547.13167 11133.183 .T-Test Group Statistics Perdarahan Negatif Ringan N 12 14 Mean 127225.35 Trombosit Independent Samples Test Trombosit Equal variances Equal variances assumed not assumed .70 10302.52118 -23644. Error Difference 95% Confidence Interval of the Difference .665 24 21.88173 Std.

424 1.33829 21260.411 21 19.80266 30267.450 1.04 Std.169 .81 Trombosit Independent Samples Test Trombosit Equal variances Equal variances assumed not assumed .12607 74481.33829 21455.4 96958. Deviation 45770.75828 Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means F Sig. t df Sig.13873 56066.90114 Lower Upper -13947.T-Test Group Statistics Perdarahan Negatif Berat N 12 11 Mean 127225. Error Difference 95% Confidence Interval of the Difference .91369 Std.376 .70 16904. Error Mean 13212.593 .174 30267.08170 75115.72385 -14581. (2-tailed) Mean Difference Std.

54340 19796.347 19133.6 96958.54340 18926.204 1.04 Std. Deviation 38547.74550 -22633.35 16904.003 .T-Test Group Statistics Perdarahan Ringan Berat N 14 11 Mean 116091.011 .16113 58286. Error Difference 95% Confidence Interval of the Difference .62388 Lower Upper -20019. t df Sig.966 23 17.81 Trombosit Independent Samples Test Trombosit Equal variances Equal variances assumed not assumed 1.30692 60900.24793 19133.39371 Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means F Sig.88173 56066. (2-tailed) Mean Difference Std.323 . Error Mean 10302.708 .91369 Std.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful