Anda di halaman 1dari 34

BAB I PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler. Secara garis besar, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik. Stroke hemoragik dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik. Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang bervariasi. Di negara-negara barat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Usia penderita stroke di negara berkembang rata-rata lebih muda 15 tahun daripada usia penderita stroke di negara maju dan ada pendapat yang menyatakan bahwa kondisi tersebut terkait dengan keadaan ekonomi negara. Di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

I.2. TUJUAN Manfaat penulisan laporan kasus ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid, termasuk penatalaksanaan saat akut dan pada tingkat kronis. Hal ini dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik khususnya yang diakibatkan perdarahan subarakhnoid.

I.3. MANFAAT Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior Departemen Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik dan meningkatkan pemahaman subarakhnoid. mahasiswa mengenai penyakit stroke hemoragik akibat perdarahan

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PRIBADI Nama Jenis Kelamin Usia Suku Bangsa Agama Alamat Status Pekerjaan Tanggal Masuk : Rusli : Laki - laki : 38 tahun : Jawa : Islam : Dusun II, Kec. Sei Balai, Kab. Batu Bara : Belum Menikah : Petani : 9Maret 2011

ANAMNESA Keluhan Utama Telaah : Penurunan kesadaran : Penurunan kesadaran telah dialami pasien sejak 2 harisebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba saat pasien beristirahat. Pasien juga mengalami nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala dirasakan di seluruh bagian kepala. Nyeri kepala berkurang dengan pemberian obat sakit kepala. Riwayat muntah dijumpai sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah tidak didahului dengan mual. Riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terlalu tinggi dan turung dengan obat penurun panas. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes, hiperkolesterolemia, dan kelainan jantung. Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol.

Riwayat penyakit terdahulu Riwayat penggunaan obat terdahulu

::-

ANAMNESA TRAKTUS Traktus sirkulatorius Traktus respiratorius Traktus digestivus Traktus urogenitalis Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan Intoksikasi dan Obat-obatan : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

ANAMNESA KELUARGA Faktor herediter Faktor familier Lain-lain : (-) : (-) : (-)

ANAMNESA SOSIAL Kelahiran dan Pertumbuhan Imunisasi Pendidikan Pekerjaan Perkawinan dan Anak : normal : Tidak jelas : SMA : Petani : Belum Menikah

PEMERIKSAAN JASMANI PEMERIKSAAN UMUM Tekanan darah Nadi Frekuensi Nafas Temperatur Kulit dan Selaput Lendir Kelenjar dan Getah Bening Persendian : 120/70 mmHg : 104 x/ menit : 24 x/menit : 37,1 C : Normal : Normal : Normal

KEPALA DAN LEHER Bentuk dan Posisi Pergerakan Kelainan Panca Indera Rongga Mulut dan Gigi Kelenjar Parotis Desah Dan lain-lain : Bulat, medial : Normal : (-) :Dalam batas normal : Dalam batas normal : (-) : (-)

RONGGA DADA DAN ABDOMEN Rongga Dada Inspeksi Perkusi Palpasi Auskultasi GENITALIA Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan : Simetris :Sonor :SF ka = ki :Vesikuler Rongga Abdomen Normal Timpani Supel Peristaltik (+) normal

STATUS NEUROLOGI

SENSORIUM KRANIUM Bentuk Fontanella Palpasi Perkusi Auskultasi Transiluminasi

: Somnolen

: Bulat : Tertutup : Teraba pulsasi arteri temporalis dan arteri karotis : Dalam batas normal : Tidak ada desah arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan

PERANGSANGAN MENINGEAL Kaku kuduk Tanda Kernig Laseque Brudzinski I Brudzinski II : (+) : (+/+) : (-/-) : (-) : (-)

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah Sakit Kepala Kejang : (+) : (+) : (-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Normosmia : Anosmia :

Meatus Nasi Dextra Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Meatus Nasi Sinistra Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Parosmia : Hiposmia :

NERVUS II Visus Lapangan Pandang - Normal - Menyempit - Hemianopsia - Scotoma : : : : :

Okuli Dextra (OD) Sulit dinilai

Okuli Sinistra (OS) Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Refleks Ancaman : Fundus Okuli - Warna - Batas - Ekskavasio - Arteri - Vena : : : : :

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

NERVUS III, IV, VI Gerakan Bola Mata Nistagmus Pupil - Lebar - Bentuk : : : :

Okuli Dextra (OD) Sulit dinilai Sulit dinilai

Okuli Sinistra (OS) Sulit dinilai Sulit dinilai

3mm bulat (+)

3mm bulat (+)

- Refleks Cahaya Langsung : - Refleks Cahaya TidakLangsung : - Rima Palpebra - Deviasi conjugate - Fenomena Dolls Eyes: - Strabismus : : :

(+) 7 mm (-) (+) (-)

(+) 7 mm (-) (+) (-)

NERVUS V Motorik - Membuka dan Menutup Mulut :

Kanan

Kiri

Sulit dinilai

Sulit dinilai

- Palpasi Otot dan Masseter & Temporalis - Kekuatan gigitan Sensorik - Kulit - Selaput Lendir Refleks Kornea - Langsung - Tidak Langsung Refleks Masseter Refleks Bersin : : : : (+) (+) Dalam batas normal Tidak dilakukan (+) (+) Dalam batas normal Tidak dilakukan : : Sulit dinilai Sulit dinilai : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Kanan NERVUS VII Motorik - Mimik - Kerut Kening - Menutup Mata - Meniup Sekuatnya - Memperlihatkan Gigi - Tertawa Sensorik - Pengecapan 2/3 Depan Lidah : Sulit dinilai Dalam batas normal Sulit dinilai Sulit dinilai : : : : : : Dalam batas normal Sulit dinilai (+) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Kiri

Dalam batas normal Sulit dinilai (+) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Dalam batas normal Sulit dinilai Sulit dinilai

- Produksi Kelenjar Ludah : - Hiperakusis - Refleks Stapedial : :

NERVUS VIII Auditorius - Pendengaran - Tes Rinne - Tes Weber - Tes Schwabach Vestibularis - Nistagmus - Reaksi Kalori - Vertigo - Tinnitus : : : : : : : :

Kanan

Kiri

Sulit dinilai Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sulit dinilai Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sulit dinilai Tidak dilakukan Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Tidak dilakukan Sulit dinilai Sulit dinilai

NERVUS IX, X Pallatum Mole Uvula Disfagia Disartria : : : : Sulit dinilai Medial Sulit dinilai Sulit dinilai

Disfonia Refleks Muntah Pengecapan Lidah: 1/3

: : Belakang

Sulit dinilai Gag Refleks (+)

Sulit dinilai

NERVUS XI Mengangkat Bahu Fungsi Otot Sternokleidomastoideus : :

Kanan Sulit dinilai

Kiri Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

NERVUS XII Lidah - Tremor - Atrofi - Fasikulasi Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan: : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Medial Sulit dinilai

SISTEM MOTORIK Trofi Tonus Otot Kekuatan Otot Sikap (Duduk- Berdiri- Berbaring) Gerakan Spontan Abnormal Tremor Khorea Ballismus Mioklonus Atetosis Distonia Spasme Tic Dan lain-lain : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai
9

: Eutrofi : Normal :Sulit dinilai, kesan lateralisasi (-) : Sulit dinilai sulit dinilai - normal

TES SENSIBILITAS Eksteroseptif Proprioseptif Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas Stereognosis Pengenalan 2 Titik Grafestesia : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

REFLEKS Refleks Fisiologis - Biceps - Triceps - Radioperiost - APR - KPR - Strumple Refleks Patologis - Babinski - Oppenheim - Chaddock - Gordon - Schaefer : : : : : (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) : : : : : : Kanan (+) (+) (+) (+) (+) (+) Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+)

- Hoffman-Tromner : - Klonus Lutut - Klonus Kaki Refleks Primitif : : :

KOORDINASI Lenggang Bicara Menulis Percobaan Apraksia Mimik : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Dalam batas normal

10

Tes Telunjuk- Telunjuk Tes Telunjuk- Hidung Diadokhokinesia Tes Tumit- Lutut Tes Romberg

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

VEGETATIF Vasomotorik Sudomotorik Pilo-Erektor Miksi Defekasi Potensi dan Libido : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRA Bentuk Normal Skoliosis Hiperlordosis : (+) : (-) : (-)

Pergerakan Leher Pinggang : Dalam batas normal : Dalam batas normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER Laseque Cross Laseque Tes Lhermitte Tes Naffziger : (-) : (-) : (-) : (-)

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR Ataksia Disartria Tremor : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai
11

Nistagmus Fenomena Rebound Vertigo Dan Lain-lain

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor Rigiditas Bradikinesia Dan Lain-lain : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

FUNGSI LUHUR Kesadaran Kualitatif Ingatan Baru Ingatan Lama Orientasi Diri Tempat Waktu Situasi : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Somnolen : Sulit dinilai : Sulit dinilai

Intelegensia Daya Pertimbangan Reaksi Emosi Afasia Ekspresif Represif

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

Apraksia Agnosia Agnosia Visual Agnosia Jari-jari Akalkulia Disorientasi Kanan-kiri

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

12

2.2

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Penurunan kesadaran telah dialami pasien sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba saat pasien beristirahat. Pasien juga mengalami nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala dirasakan di seluruh bagian kepala. Riwayat muntah dijumpai sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah tidak didahului dengan mual. Riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes, hiperkolesterolemia, dan kelainan jantung. Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Status Presens Sensorium Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Temperatur : Somnolen : 120/70 mmHg : 104x/i : 24x/i : 37,10 C

Perangsangan Meningeal Kaku Kuduk Tanda Kernig Tanda Laseque Tanda Brudzinski I Tanda Brudzinski II : (+) : (+/+) : (-) : (-) : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial Muntah Sakit Kepala Kejang : (+) : (+) : (-)

Saraf Kranialis NI N II, III N III, IV, VI NV N VII : Sulit dinilai : refleks cahaya +/+, isokor diameter 3mm : Dolls Eye Phenomenon (+) : Refleks kornea (+) : Sudut mulut simetris
13

N VIII N IX, X N XI N XII

: Pendengaran sulit dinilai : Gag refleks (+) : Sulit dinilai : Lidah istirahat medial

Refleks Fisiologis Biceps/Triceps KPR/APR

Kanan : (+) : (+)

Kiri (+) (+)

Refleks Patologis H/T Babinski

Kanan : (-) : (-)

Kiri (-) (-)

Kekuatan Motorik

: Sulit dinilai, kesan lateralisasi (-)

DIAGNOSA DIAGNOSA FUNGSIONAL :Somnolen DIAGNOSA ETIOLOGIK DIAGNOSA ANATOMIK DIAGNOSA KERJA :Rupturaneurisma :Subarachnoid :Somnolen ec. stroke hemoragik ec. DD: -perdarahan subarachnoid -perdarahan intraserebral Penatalaksanaan
-

Tirah baring Elevasi kepala 300

- Diet Sonde Feuding - IVFD R. Sol 30 gtt/i - Nimodipin 4x60 mg - Inj. Ranitidine 1amp/12 jam - Inj. Citicholin 1amp/12 jam - Paracetamol 3x500mg (K/P)

14

Rencana Pemeriksaan Darah Lengkap LFT/RFT

Kadar gula darah puasa dan 2 jam PP Elektrolit EKG Foto thorax CT Scan kepala Lumbal punksi

FOLLOW UP PASIEN 10 Maret 2011 Keluhan Utama Status Presens Penurunan kesadaran Sens : Somnolen TD: 120/70 mmHg HR: 64x/ menit RR: 15x/ menit T: 36 C Peningkatan Tekanan Intrakranial Perangsangan meningeal Kejang :(-) Muntah : (+) Sakit Kepala : (+) Kaku Kuduk : (+) Kernig : (+/+) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Nervus Kranialis N I : Sulit dinilai N II, III : refleks cahaya +/+, pupil isokor 3mm N III, IV, VI : dolls eye phenomena (+) N V : refleks kornea (+) 11Maret 2011 Penurunan kesadaran Sens : Somnolen TD : 120/80 mmHg HR : 64x/menit RR : 15x/menit T : 36 C Kejang : (-) Muntah : (-) Sakit Kepala : (+) Kaku Kuduk : (+) Kernig : (+/+) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) N I : Sulit dinilai N II, III : refleks cahaya +/+, pupil isokor 3mm N III, IV, VI : dolls eye phenomena (+) N V : refleks kornea (+) 12Maret 2011 Penurunan kesadaran Sens : Somnolen TD: 110/60 mmHg HR : 66x/menit RR : 13x/menit T : 35,7 C Kejang : (-) Muntah : (-) Sakit Kepala : (+) Kaku Kuduk : (+) Kernig : (+/+) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) N I : Sulit dinilai N II, III : refleks cahaya +/+, pupil isokor 3mm N III, IV, VI : dolls eye phenomena (+) N V : refleks kornea (+)
15

N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : Refleks muntah (+) N XI : Sulit dinilai N XII : lidah istirahat medial

N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : Refleks muntah (+) N XI : Sulit dinilai N XII : lidah istirahat medial

N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : Refleks muntah (+) N XI : Sulit dinilai N XII : lidah istirahat medial

Refleks Fisiologis Kanan kiri Refleks Patologis Kanan kiri Kekuatan Motorik Diagnosa

Biceps/ triceps +/+ +/+

Biceps/ triceps +/+ +/+

Biceps/ triceps +/+ +/+

APR/ KPR +/+ +/+

APR/ KPR +/+ +/+

APR/ KPR +/+ +/+

Babinski -/H/T -/Sulit dinilai, kesan lateralisasi (-) Somnolen ec. stroke hemoragik ec.dd: Perdarahan subarachnoid Perdarahan intraserebral

Babinski -/H/T -/Sulit dinilai, kesan lateralisasi (-) Somnolen ec. stroke hemoragik ec.dd: Perdarahan subarachnoid Perdarahan intraserebral Tirah baring Elevasi kepala 300 Diet Sonde Feuding IVFD R. Sol 30gtt/i Nimodipin 4x60 mg Inj. Ranitidine 1amp/12 jam

Babinski -/H/T -/Sulit dinilai, kesan lateralisasi (-) Somnolen ec. stroke hemoragik ec.dd: Perdarahan subarachnoid Perdarahan intraserebral Tirah baring Elevasi kepala 300 Diet Sonde Feuding IVFD R. Sol 30gtt/i Nimodipin 4x60 mg Inj. Ranitidine 1amp/12 jam
16

Terapi

Tirah baring Elevasi kepala 300 Diet Sonde Feuding IVFD R. Sol 30gtt/i Nimodipin 4x60 mg Inj. Ranitidine 1amp/12 jam

Inj. Citicholin 1amp/12 jam

Inj. Citicholin 1amp/12 jam

Inj. Citicholin 1amp/12 jam Paracetamol 3x500mg (K/P)

Paracetamol 3x500mg Paracetamol 3x500mg (K/P) (K/P)

Hasil lab tanggal 9 Maret 2011 Darah lengkap Hemoglobin (Hb) Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit (PLT) MCV MCH MCHC RDW Hitung leukosit Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil 75,50 % 12,90 % 9,97 % 0,97 % 0,822 % 37 80 % 20 40 % 28 16 01 Hasil 10,0 g % 3,61 x 106/mm3 6,57 x 103/mm3 31,20 % 196 x 103/mm3 86,40 fl 27,80 pg 32,20 g % 11,60 % Rujukan 11,3 14,1 g% 4.40 4.48 x 106/mm3 4,5 13,5 x 103/mm3 37 41 % 150 450 x 103/mm3 81 95 fl 25 29 pg 29 31 g% 11,6 14,8 %

Hasil Analisa Cairan Otak (Lumbal Punksi) tanggal 11 Maret 2011 Analisa cairan otak Warna LDH Protein Jumlah sel Glukosa pH PMN sel MN sel Hasil Merah 291 U/L 40,00 mg/dL 17,00 mm2 67,0 mg/dL 8,0 10 90
17

Rujukan Jernih <200 <45 <3 40-76 7-8

Hasil EKG tanggal 10 Maret 2011 Kesan pemeriksaan EKG menunjukkan Sinus Rhythm + Iskemik anteroseptal + 1st degree AV block.

Hasil foto thoraks tanggal 10 Maret 2011 Kesan pemeriksaan foto thoraks menunjukkan limfadenopati pada kedua hilus.

Hasil Head CT-scan tanggal 10 Maret 2011 Head CT-scan menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid dan intraventrikuler, serta dilatasi sistem ventrikel, brain swelling diffuse, dan ancaman herniasi transtentorial desendens sentralis.

18

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DEFINISI Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subraknoid). Perdarahan subarakhnoid merupakan penemuan yang sering pada stroke hemoragik, selain dari perdarahan intraserebral. Perdarahan subarakhnoid juga dapat diitemukan pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex dimana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah serebral mayor.

III.2. INSIDENSI Perdarahan subarakhnoid menduduki 7-15% dari seluruh gangguan peredaran otak (GPDO). Berdasarkan usia, 62% perdarahan subarakhnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 20-25 tahun. Perdarahan subarakhnoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Laki-laki paling sering mengalami perdarahan subarakhnoid dibandingkan wanita.

III.3. ETIOLOGI Perdarahan subarakhnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%) akibat kerusakan dinding arteri pada otak dan peningkatan tekanan darah yang tibatiba. Dalam banyak kasus, PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar memiliki kemungkinan lebih besar untuk pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan perdarahan perimesensefalik nonaneurisma, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah dan aneurisma tidak ditemukan secara umum. Sedangkan 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi pembuluh darah, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarah akibat berbagai jenis tumor.

III.4. PATOGENESIS Perdarahan subarakhnoid dapat terjadi secara spontan ataupun akibat dari trauma. Perdarahan subarakhnoid yang bersifat spontan dapat diakibatkan oleh rupturnya Berry aneurisma, adanya malformasi arteriovena atau perdarahan intraserebral yang sampai ke ruang subarakhnoid.
19

Ruptur Berry aneurisma adalah penyebab yang lebih sering dari perdarahan subarakhnoid. Berry aneurisma biasanya terdapat pada sirkulus arteriosus Willisi atau cabang besarnya. Beberapa teori mengemukakan proses terbentuknya aneurisma ini. Satu teori menyatakan aneurisma ini terbentuk dari defek kongenital dari tunika media dan elastika. Teori lain menyatakan aneurisma ini terbentuk dari kerusakan fokal dari membran elastika interna yang diakibatkan oleh kekuatan hemodinamik yang terpapar pada daerah percabangan. Akibatnya tunika intima mengalami penggelembungan kea rah luar dengan hanya terbungkus oleh tunika adventisia. Kantong tersebut semakin lama semakin besar dan akhirnya mengalami ruptur. Lokasi ruptur biasanya pada puncak kecembungan kantong yang terbentuk. Sekitar 90-90% dari Berry aneurisma terbentuk di bagian anterior dari sirkulus Willisi. Lokasi lain yang mungkin menjadi tempat pembentukan aneurisma adalah arteri komunikans anterior, pangkal dari arteri komunikans posterior dekat dengan arteri karotis interna, percabangan besar pertama dari arteri serebri media dan percabangan arteri karotis interna dengan arteri serebri media dan anterior. Terdapat beberapa tipe lain dari aneurisma selain dari Berry aneurisma, diantaranya aneurisma mikotik, fusiform, difusa dan globular. Jenis aneurisma tersebut lebih jarang mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan subarakhnoid. Malformasi arteriovena adalah penyebab lain dari perdarahan subarakhnoid. Malformasi arteriovena merupakan kelainan bawaan dan bukan merupakan keganasan. Pada kelainan ini, pembuluh darah dapat berproliferasi dan mengalami pelebaran seiring berjalannya waktu. Malformasi arteriovena juga disebut sebagai aneurosma arteriovena. Rupturnya aneurisma terjadi pada saat pasien beraktivitas dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba seperti mengangkat benada berat dan mengedan. Hipertensi kronis tidak memiliki kontribusi dalam proses rupturnya aneurisma. Setelah aneurisma ruptur, darah akan memasuki ruang subarakhnoid. Manifestasi klinis yang timbul adalah akibat dari peningkatan tekanan intrakranial dan iritasi pada selaput otak. Darah yang memasuki ruang subarakhnoid akan meningkatkan tekanan intrakranial. Apabila peningkatan tekanan intracranial ini sampai menekan daerah sensitif nyeri di kepala, maka akan timbul nyeri kepala. Nyeri kepala yang timbul tergantung pada lokasi ruptur, misalnya pada ruptur aneurisma di arteri serebelar postinferior atau anteroinferior dapat menyebabkan nyeri kepala di bagian oksipital.Tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya seperti muntah proyektil dan kejang juga dijumpai. Peningkatan tekanan intrakranial yang berkelanjutan sampai mencapai tekanan arterial dapat mengurangi tekanan perfusi
20

serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran, henti nafas dan kolaps sirkulatorius. Pada ruptur Berry aneurisma, gejala fokal seperti hemiplegia, hemiparesis atau afasia jarang atau bahkan tidak dijumpai karena perdarahannya terletak pada ruang subarakhnoid. Gejala fokal dapat timbul pada fase akut, dimana aliran darah ke daerah distal dari aneurisma terhenti, atau pada fase lanjutan, dimana terjadi vasospasme dan aliran darah ke daerah distal pembuluh darah menjadi berkurang. Gejala fokal tidak menunjukkan lokasi pasti dari aneurisma, namun dapat dapat memberukan petunjuk dalam melokalisasinya. Misalnya, adanya paresis nervus kranialis ketiga (ptosis, diplopia, dilatasi pupil, strabismus divergen) menunjukkan kemungkinan aneurisma pada persambungan arteri komunikans posterior dan arteri karotis interna. Pada malformasi arteriovena, gejala fokal tersebut cenderung dijumpai karena malformasi arteriovena terletak pada jaringan otak. Adanya darah di ruang subarakhnoid juga mengiritasi selaput otak, sehingga timbul tanda perangsangan meningeal seperti kaku kuduk. Tanda ini merupakan salah satu gajala patognomonik pada stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid jika dibandingkan dengan stroke hemoragik akibat perdarahan intraserebral. Pada fase akut, hampir semua pasien mengalami kenaikan tekanan darah sebagai mekanisme kompensasi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Perdarahan preretina dapat terjadi, ditandai dengan adanya penumpukan darah di retina pada funduskopi. Trauma juga dapat mengakibatkan perdarahan subarakhnoid. Trauma kepala tertutup dapat mengakibatkan terbentuknya perdarahan subarakhnoid pada lesi coup dan lesi

countercoup. Gejala yang ditimbulkan sama seperti gejala pada rupturnya aneurisma, namun dapat dijumpai riwayat trauma sebelumnya.

III.5. KLASIFIKASI Menurut skala Botterell dan Hunt&Hess, perdarahan subarakhnoid dapat dibagi menjadi beberapa kelas (grade), yaitu: Grade 1. Kelas I 2. Kelas II Gejala Asimptomatik atau sakit kepala ringan Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor palsy 3. Kelas III 4. Kelas IV 5. Kelas V Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri) Koma (postural atau tidak respon terhadap
21

nyeri)

Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki prognosis yang buruk.

III.6. GAMBARAN HISTOPATOLOGI Pada Berry aneurisma, dijumpai plak ateroma, kalsifikasi dan oklusi trombotik pada dinding dan lumen dari aneurisma. Warna kecoklatan pada jaringan otak dan meningens di sekitar aneurisma adalah penanda adanya perdarahan. Dinding arteri yang berdekatan dengan leher dri aneurisma biasanya menunjukkan penebalan tunika intima dan media. Pada leher aneurisma, dinding otot dan tunika intima biasanya tida dijumpai atau mengalami fragmentasi. Dinding dari kantong terbuat dari tunika intima yang mengalami hialinisasi dan penebalan. Tunika adcentisia yang menutupi kantong memiliki struktur yang sama dengan arteri normal. Gambaran makroskopik dari malformasi arteriovena adalah jaringan yang bercabangcabang seperti cacing dengan aliran darah yang tinggi dan berpulsasi. Pada pemeriksaan mikroskopik, malformasi arteriovena terbentuk dari pembuluh darah yang melebar yang dipisahkan oleh jaringan gliotik. Hal ini menandakan adanya perdarahan. Adanya darah dan plasma dalam ruang subarakhnoid akan mengganggu fungsi sawar darah otak dan mengakibatkan edema vasogenik serta edema sitotoksik. Akhir dari proses tersebut, jaringan otak akan mengalami kerusakan dan nekrosis.

III.7. MANIFESTASI KLINIS PSA biasanya terjadi disertai dengan sakit kepala yang amat sangat diikuti oleh kaku pada leher. Sakit kepala biasanya menyeluruh, tapi nyeri yang fokal biasanya menunjukkan lokasi aneurisma yang pecah. Gejala klinis lain yang menyertai PSA antara lain penurunan kesadaran, mual dan muntah, nyeri punggung dan kaki, dan fotofobia. Pada pasien dengan penurunan kesadaran, postur tubuh yang tonic dapat terjadi dan dapat sulit dibedakan dari kejang. Meskipun rupture aneurisma sering terjadi saat beraktifitas atau stress fisik, PSA dapat terjadi kapan saja, termasuk saat tidur. Lebih dari 1/3 pasien memiliki riwayat gejala sakit kepala, kaku kuduk, mual dan muntah, syncope, dan gangguan penglihatan. Gejala prodromal ini merupakan kebocoran minor dari aneurisma.

22

Kaku kuduk dan kernig sign merupakan tanda yang khas pada PSA. Preretinal atau subhyaloid hemorrhages terjadi pada 25% pasien dan merupakan gejala patognomonis dari PSA. Aneurisma dari segmen intrakavernosa dari arteri carotis interna dapat merusak saraf kranial ke III, IV, V, dan VI.

III.8. PROSEDUR DIAGNOSTIK Untuk menentukan diagnosa, anamnesa harus dilakukan dengan lengkap dan jelas, dimana data yang harus didapat berupa :
1. Kapan terjadinya gejala ? 2. Apakah gejala timbul perlahan-lahan atau tiba-tiba ? 3. Apakah gejala terjadi saat istirahat atau saat sedang beraktifitas ? 4. Apakah terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial 5. Apakah pasien memiliki faktor resiko ? 6. Apakah pernah menderita keluhan yang sama sebelumnya ? 7. Apakah ada anggota keluarga yang menderita hal yang sama ?

Terdapatnya tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial seperti sakit kepala, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang sangat membantu dalam mendiagnosa tipe stroke. Sakit kepala merupakan gejala yang khas dari perdarahan sub arakhnoid, perdaharan intra serebral, dan infark besar akibat oklusi arteri besar. Muntah sangat sering ditemui pada pasien perdarahan sub arakhnoid dan intraserebral. Kejang saat atau segera setelah onset stroke sangat sering ditemukan pada pasien dengan perdarahan lobaris dan emboli. Penurunan kesadaran saat onset sering dijumpai pada pasien dengan perdarahan sub arakhnoid yang luas. Selain anamnesa, dilakukan juga pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis untuk menilai gangguan pada fungsi saraf kranialis, tingkat kesadaran, kekuatan motorik, dan ada tidaknya tanda perangsangan meningeal serta reflex yang meningkat. Pemeriksaan Penunjang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke iskemik akibat perdarahan subarakhnoid. Beberapa pemeriksaan penunjang yang bermanfaat adalah: 1. Computed Tomography CT merupakan pemeriksaan penunjang utaman untuk menentukan diagnosa PSA. CT biasanya menunjukkan darah yang difus di sisterna basalis. Distribusi darah dapat

menunjukkan lokasi aneurisma yang pecah. CT dapat juga menunjukkan fokal intraparenkim atau perdarahan subdural, pembesaran ventrikel, aneurisma besar, dan infark akibat
23

vasospasme. Biasanya CT scan yang normal tidak dapat mengeksklusi PSA, dan LP selalu dilakukan untuk pasien yang curiga PSA. 2. Lumbar Puncture Pada PSA, biasanya cairan CSF terdapat darah. Darah pada PSA dapat dibedakan dengan darah akibat traumatic tap dengan cara sentrifugasi supernatant yang menunjukkan warna xantochromic. Tekanan CSF biasanya tinggi dan protein meningkat. RBC dan xantochromia menghilang dalam 2 minggu, kecuali perdarahan kembali. 3. Angiography Cerebral angiography merupakan diagnostik pasti untuk mendeteksi aneurisma intracranial dan menentukan lokasinya. Vasospasm, thrombosis local, kesalahan pemeriksaan
dapat menyebabkan false negatif. 4. Pemeriksaan penunjang lain seperti darah lengkap dan LED, ureum, elekrolit, glukosa darah dan lipid, foto toraks serta EKG.

III.9. DIAGNOSIS BANDING Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid, yaitu: 1. Stroke akibat perdarahan intrakranial 2. Stroke akibat mlformasi arteriovena 3. Meningitis aseptic 4. Meningitis meningokokus 5. Trombosis arteri basilaris 6. Perdarahan serebelar 7. Hematoma epidural 8. Hidrosefalus

24

III.10. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi adalah untuk mencegah kematian, memperbaiki penyebab pendarahan, meredakan gejala,untuk mengurangi nyeri, edema, tingkat keparahan vasospasme otak, meringankan mual dan muntah, mencegah kejang-kejang dan mencegah komplikasi. Jika pendarahan karena cedera, operasi dilakukan hanya untuk mengatasi perdarahan besar atau untuk mengurangi tekanan pada otak. Jika pendarahan ini disebabkan oleh pecahnya suatu aneurisma, operasi diperlukan untuk memperbaiki aneurym tersebut. Jika pasien sakit kritis, operasi mungkin harus menunggu sampai orang itu lebih stabil. Pembedahan mungkin melibatkan clipping kraniotomi dan aneurisma, yang menutup aneurisma, atau endovascular coiling, suatu prosedur dimana coil ditempatkan dalam aneurisma untuk mencegah perdarahan lebih lanjut. Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim perawatan kesehatan dan tes imaging mungkin perlu diulang.

Penanganan Pemeriksaan Umum Sistem Jalan napas dan kardiovaskuler

Rekomendasi

Pantau ketat di unit perawatan intensif atau lebih baik di unit perawatan neurologis

Lingkungan

Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung sampai aneurisma ditangani.

Nyeri

Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau Kodein (30-60 mg IM setiap 4 jam).

Profilaksis gastrointestinal

Ranitidin (150 mg PO 2x sehari atau 50 mg IV setiap 8-12 jam) atau lansoprazol (30 mg PO sehari).

Profilaksis deep venous thrombosis

Gunakan thigh-high stockings dan rangkaian peralatan kompresi pneumatic; Heparin (5000 U SC 3x sehari) setelah terapi aneurisma.

Tekanan darah

Pertahankan tekanan darah sistolik 90-140 mmHg sebelum terapi aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik <200 mmHg

Glukosa serum

Pertahankan kadar 80-120 mg/dl; gunakan sliding scale atau infuse kontinu insulin jika
25

perlu Suhu inti tubuh Pertahankan pada 37,2C; berikan

asetaminofen/parasetamol (325-650 mg PO setiap 4-6 jam) dan gunakan peralatan cooling bila diperlukan. Calsium antagonist Nimodipin (60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari) Terapi anti fibrinolitik (opsional) Antikonvulsan Asam aminokaproat (24-48 jam pertama, 5 g IV, dilanjutkan dengan infuse 1,5 g/jam). Fenitoin (3-5 mg/kg/hari PO atau IV) atau asam valproat (15-45 mg/kg/hari PO atau IV). Cairan dan hidrasi Pertahankan Fenitoin euvolemi(CVP, 5-8

mmHg); jika timbul vasospasme serebri, pertahankan hipervolemi (CVP, 8-12 mmHg, atau PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, 12-16 mmHg).

Menurut pedoman penatalaksanaan stroke yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, penatalaksanaan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid adalah sebagai berikut: Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu, contohnya: pasien dengan risiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau member efek bermanfaat pada operasi yang ditunda. Operasi pada aneurysme yang ruptur. Operasi clipping untuk mengurangkan perdarahan ulang setelah rupture aneursyme pada PSA. Tatalaksana Pencegahan Vasospasme: Pemberian nimodipin, dimulai dengan dosis 1-2mg per jam iv padahari ke-3 atau secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21 hari. Ini terbukti dapat memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan vasospasme. Pengobatan dengan hyperdynamic therapy dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure.
26

Angioplastik transluminan dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

Tatalaksana Hipertensi: Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mgHg atau tekanan darah sistolik tidak lebih 160 dan tekanan darah diastolik 90 mmHg. Obat-obat antihipertensi diberi bila tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik melebihi batasannya dan MAP di atas 130mmHg. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetolol (IV) 0,5-2mg/menit sampai mencapai maksimum 20 mg/jam atau Esmolol infus dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

Tatalaksana Kejang: Hanya dipertimbangkan pada pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurysme arteri serebri media, dan kesadaran yang tidak baik. Akan tetapi untuk menghindari resiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau iv. Dosis inisial 100mg oral atau iv 3x/hari. Dosis maintenance 300-400mg oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepin digunakan untuk menghentikan kejang.

III.11. PROGNOSIS Mortalitas dalam 30 hari setelah perdarahan sub arakhnoid berkisar antara 25-50%. Factor yang dapat memperkirakan mortalitas dini meliputi status neurologist yang buruk, usia tua, aneurisma yang besar, hematom intraparenkimal yang terjadi bersamaan, penggunaan alkohol (>150 g etanol/ minggu) dan hipertensi. Scoring Hunt and Hess terhadap status neurologist merupakan factor prediksi yang paling penting.

27

BAB IV DISKUSI KASUS

TEORI Berdasarkan usia, 62%

KASUS perdarahan Pasien adalah laki-laki yang berusia 38

subarakhnoid timbul pertama kali pada tahun. 40-60 tahun. Perdarahan subarakhnoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. mengalami Laki-laki paling sering

perdarahan

subarakhnoid

dibandingkan wanita. Perdarahan subarachnoid (PSA) Pasien masuk rumah sakit dengan

biasanya terjadi disertai dengan sakit penurunan kesadaran. Pasien juga kepala yang amat sangat diikuti oleh mengalami tanda peningkatan tekanan kaku pada leher. Sakit kepala biasanya intracranial seperti sakit kepala dan menyeluruh, tapi nyeri yang fokal muntah. Selain itu dijumpai pula kaku biasanya menunjukkan lokasi aneurisma kuduk (+) dan tanda kernig (+) yang pecah. Gejala klinis lain yang menyertai PSA antara lain penurunan kesadaran, mual dan muntah, nyeri punggung dan kaki, dan fotofobia.Kaku kuduk dan kernig sign merupakan tanda yang khas pada PSA Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil head CT-Scan. Selain itu, gejala klinis, perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik juga dapat membantu diagnosis sementara pasien sebelum ada hasil head CT-Scan. Pemeriksaan fisik Pasien datang dengan penurunan

kesadaran Hal ini dialami pasien secara tiba-tiba saat beristirahat. Riwayat

muntah dijumpai. Pasien juga mengeluh sakit kepala. Hasil dari pemeriksaan penunjang, yaitu

membantu menentukan lokasi kerusakan dari lumbal punksi, didapatkan adanya otak selain itu juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti darah lengkap, kadar gula darah, darah pada cairan serebrospinal. Head CT-scan menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid dan

28

elektrokardiografi, lumbal punksi dan foto toraks.

intraventrikuler, serta dilatasi sistem ventrikel, brain swelling diffuse, dan ancaman herniasi transtentorial

desendens sentralis. Pada pemeriksaan kadar gula darah didapatkan hasil kadar gula darah masih dalam batas normal. Kesan pemeriksaan EKG menunjukkan Sinus Rhythm + Iskemik anteroseptal + 1st degree AV block. Kesan pemeriksaan foto thoraks

menunjukkan limfadenopati pada kedua hilus. - Pengobatan umum(suportif) untuk Penatalaksanaan yang diberikan pada stabilisasi Sistem Jalan napas dan pasien adalah: kardiovaskuler, lingkungan, nyeri, profilaksis gastrointestinal, - Tirah baring
-

Elevasi kepala 300 Diet Sonde Feuding

profilaksis deep venous thrombosis, tekanan darah, glukosa darah, suhu inti tubuh, kalsium antagonist, terapi antitrombolitik, antikonvulsan,

- IVFD R. Sol 30gtt/i - Nimodipin 4x60 mg - Inj. Ranitidine 1amp/12 jam - Paracetamol 3x500mg (K/P)

cairan dan hidrasi, dan nutrisi. - Penatalaksanaann lain seperti

surgical clipping, dan endovascular coil - Penatalaksanaan komplikasi seperti hidrosefalus, vasopasme perdarahan serebri, ulang,

bangkitan,

hiponatremi, aritmia miokardial, dan edema pulmonal. - Perawatan jangka panjang seperti rehabilatatif, evaluasi

neuropsikologis, depresi, dan nyeri

29

kepala. Mortalitas perdarahan dalam sub 30 hari setelah Prognosis pada kasus ini: berkisar Ad vitam : dubia ad bonam

arakhnoid

antara 25-50%. Faktor yang dapat Ad functionam : dubia ad malam memperkirakan mortalitas dini meliputi Ad sanationam : dubia ad malam status neurologist yang buruk, usia tua, aneurisma yang besar, hematom

intraparenkimal yang terjadi bersamaan, penggunaan alkohol (>150 g etanol/ minggu) dan hipertensi.

30

BAB V PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar? Menurut penulis, diagnosis kasus ini sudah benar. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, serta perhitungan Siriraj Stroke Score (1,5) pada hari pertama pasien masuk ke rumah sakit, pasien cenderung mengarah kepada stroke hemoragik, perdarahan subarachnoid. Selain itu, saat dilakukan lumbal punksi pada pasien, pada cairan serebrospinal ditemukan darah, hal ini menguatkan diagnosa. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan CT-scan kepala. Hasil CT-scan pada pasien ini menunjukkan gambaran hiperdens, yang merupakan tanda dari stroke hemoragik.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar? Dari gejala klinik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien ini mengarah ke stroke hemoragikdan untuk penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan protokol penatalaksanaan stroke hemoragik yang bertujuan untuk menjaga fungsi vital otak, mengusahakan reperfusi, memulihkan metabolisme otak dan mencegah terjadinya komplikasi.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Prognosis pada kasus ini: Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

31

BAB VI KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, pasien laki-laki berusia 38 tahun didiagnosis denganstroke hemoragik. Pada kasus ini, pasien mengalami penurunan kesadaran. CT-scan merupakan baku emas dalam mendiagnosis stroke dan membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Pada pasien ini hasil CT-scan menunjukkan adanya perdarahan intraventrikuler dan perdarahan subarachnoid. Terapi pada kasus ini adalah pengobatan umum (suportif) untuk stabilisasi Sistem Jalan napas dan kardiovaskuler, lingkungan, nyeri, profilaksis gastrointestinal, profilaksis deep venous thrombosis, tekanan darah, glukosa darah, suhu inti tubuh, kalsium antagonist, terapi antitrombolitik, antikonvulsan, cairan dan hidrasi, dan nutrisi.Penatalaksanaann lain seperti surgical clipping, dan endovascular coil. Penatalaksanaan komplikasi seperti hidrosefalus, perdarahan ulang, vasopasme serebri, bangkitan, hiponatremi, aritmia miokardial, dan edema pulmonal.Perawatan jangka panjang seperti rehabilatatif, evaluasi neuropsikologis, depresi, dan nyeri kepala.

32

BAB VII SARAN

Nasehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah: 1. Pasien dianjurkan mengatur pola hidup yang sehat, harus seimbang antara asupan nutrisi dengan aktivitas. 2. Tekanan darah, kadar gula darah dan temperatur harus dikontrol. 3. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat nasihat dokter dalam hal diet dan obat. 4. Melatih anggota gerak yang mengalami kelemahan, dengan cara fisioterapi atau gerakan-gerakan yang bertujuan melatih otot.

33

DAFTAR PUSTAKA

A.D.A.M., Inc. is accredited by URAC, also known as the American Accreditation HealthCare Commission (www.urac.org). available from :

http://health.nytimes.com/health/guides/disease/subarakhnoidhemorrhage/overview.html Becske, T. dan Jallo, G. I. 2010. Subarakhnoid Hemorrhage. Emedicine. Davenport, R. & Dennis, M., 2000. Neurological Emergencies: Acute Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 68: 277-288. Goetz, C.G. and Pappert, E.J., 2000. Textbook Of Clinical Neurology . W.B. Saunders Company : 909. Harsono. 2007, Buku Ajar Neurology Klinis, perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung. Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kamal, A.K., et al., 2009. The Burden of Stroke and Transient Ischemic Attack in Pakistan: a Community-based Prevalence Study. BMC Neurology, 9: 58. Lipska, K., et al., 2007. Risk Factors for Acute Ischaemic Stroke in Young Adults in South India. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 78: 959-963. Mansjoer, A.,dkk, 2000. Kapitas Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, Media Aesculapis, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Misbach, J. 2007. Guideline stroke 2007 Edisi Revisi. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: 34-44. Rami C Zebian, 2010. Subarakhnoid Hemorrhage in Emergency Medicine: Treatment & Medication. available from : http://emedicine.medscape.com/article/794076-treatment Rowland, L.P.2000.Merritts Neurology 10th Edition.Lippincott Williams And Wilkins Publisher : 50. Van der Worp, H.B. & van Gijn, J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med, 357: 572579. World Health Organization, 2004. Atlas Country Resources for Neurological Disorders 2004. Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization.

34