Anda di halaman 1dari 15

Laboratorium Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Laporan Kasus

MENINGOENSEFALITIS

Disusun oleh: Fransiska A. Sihotang 04.45415.00205.09

Pembimbing: dr. Yetty Hutahaean, Sp.S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Laboratorium Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Mulawarman/RSUD A Wahab Sjahranie Samarinda 2011
1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Ensefalitis merupakan radang parenkim otak yang dapat menimbulkan disfungsi neuropsikologis difus dan/atau fokal. Ensefalitis pada umumnya melibatkan parenkim otak, tetapi meningen atau selaput otak juga sering terlibat sehingga dikenal istilah meningoensefalitis (Lazoff et al, 2011). Dipandang dari sudut epidemiologis dan patofisiologis ensefalitis berbeda dari meningitis meskipun pada pemeriksaan klinis keduanya sering terjadi secara bersamaan dengan tanda dan gejala inflamasi meningeal seperti fotofobia, nyeri kepala, atau leher yang kaku. Ensefalitis juga berbeda dengan serebritis. Serebritis merupakan salah satu tahap sebelum terjadi pembentukan abses dan merupakan lesi yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut paling sering disebabkan infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai berat. Meskipun infeksi bakteri, jamur, dan autoimun dapat menyebabkan ensefalitis, sebagian besar kasus ensefalitis disebabkan oleh virus. Insiden ensefalitis adalah 1 kasus per 200.000 populasi di Amerika Serikat, dengan virus herpes simpleks (HSV) menjadi penyebab paling sering (Lazoff et al, 2011). Diagnosis cepat dan terapi segera merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa. Dengan demikian penting untuk dokter umum sebagai penyedia pelayanan kesehatan primer untuk dapat mendiagnosis meningoensefalitis serta memberikan penanganan awal pada kasus-kasus yang membutuhkan rujukan.

B. Tujuan Mampu menegakkan diagnosis serta melakukan penatalaksanaan pada kasus meningoensefalitis.

BAB II LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama Umur Alamat Pekerjaan Suku Agama Pendidikan terakhir Status pernikahan : Tn. AH : 30 tahun : Banjarmasin : Polisi Kehutanan : Banjar : Islam : D3 : Menikah

Masuk rumah sakit tanggal 14 November 2011 pukul 14.00

B. Anamnesis Anamnesis yang dilakukan berupa aloanamnesis terhadap istri pasien pada tanggal 14 November 2011.

Keluhan utama: Penurunan kesadaran.

Riwayat penyakit sekarang: Keluhan dialami pasien sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan tidak mendadak. Pasien awalnya mengalami demam yang tidak terlalu tinggi disertai mual, nyeri ulu hati, nyeri kepala, dan merasa silau terhadap cahaya sejak sekitar 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien kemudian dibawa ke rumah sakit swasta dan dikatakan menderita tifoid. Setelah dirawat selama 1 hari pasien mulai bicara melantur dan berperilaku lebih agresif dari biasanya (mengamuk). Pasien kemudian dirujuk ke RSKD Atma Husada Mahakam. Setelah 2 hari perawatan pasien mulai tampak lemah dan mengantuk serta tidak mau makan dan jarang bicara. Setelah 4 hari dirawat pasien kemudian dirujuk ke RSU AWS. Istri pasien juga mengamati bahwa anggota gerak sebelah kanan pasien tampak lebih lemah dan tidak digerakkan. Pasien tidak pernah mengalami kejang.

Pasien tidak memiliki keluhan batuk lama, infeksi pada daerah wajah seperti pada telinga, hidung, dan tenggorokan, riwayat gigitan binatang, maupun riwayat trauma pada kepala.

Riwayat penyakit dahulu: Tidak ada riwayat kencing manis, penyakit hati, maupun penyakit ginjal. Pasien menderita cacar sekitar 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, mengkonsumsi obat, dan sekarang sudah sembuh.

Riwayat okupasi: Pasien bekerja sebagai polisi hutan di Banjarmasin. Saat ini pasien berada di Samarinda karena mengikuti pelatihan yang dilakukan di kantor Samarinda.

Keterangan tambahan: Pasien merupakan rujukan dari RSKD Atma Husada Mahakam dengan diagnosis delirium suspek gangguan mental organik (meningitis) dan telah mendapatkan terapi RL 20 tpm, Paracetamol 4 x 500 mg, dan Ciprofloxacin 4 x 500 mg.

C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis 1. Keadaan umum: Kesadaran Keadaan sakit Tanda vital: Tekanan darah Frekuensi nadi Pernafasan Suhu 2. Kulit Kulit kering dan hangat. Tampak makula-makula hiperpigmentasi di seluruh tubuh terutama pada daerah wajah. 3. Kepala dan leher
4

: E1M5V1 : sakit berat

: 100/60 mmHg : 96 x/menit, reguler, isi cukup : 22 x/menit : 37,40C per aksiler

Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pembesaran kelenjar getah bening (-). 4. Thoraks a. Paru: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : bentuk dan pergerakan dada simetris, retraksi (-) : tidak ada pelebaran ICS : sonor di semua lapangan paru : vesikuler, tidak ada wheezing dan ronkhi

b. Jantung: Auskultasi : S1, S2 reguler, tidak ada suara tambahan

5. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : soefl : timpani di seluruh lapangan abdomen : bising usus (+) kesan menurun

6. Ekstremitas Akral hangat Edema : superior (- | -), inferior (- | -)

Status Neurologis GCS E1M5V1 Kepala : pupil isokhor 3 mm, refleks cahaya + | + normal. Tanda rangsang meningeal: o Kaku kuduk (+) o Kernig sign + | + o Brudzinski I sign - | o Brudzinski II sign - | Nervus kranialis sulit dievaluasi Sistem motorik: pada pemeriksaan lateralisasi terdapat lateralisasi ke kanan, kekuatan otot sulit dievaluasi Refleks fisiologis o Refleks biceps + | + normal o Refleks triceps + | + normal

o Refleks patella + | + normal o Refleks achilles + | + normal Refleks patologis o Refleks Hoffman - | o Refleks Trommer - | o Refleks Babinski - | o Refleks Chaddock - | o Refleks Oppenheim - | o Klonus - | -

D. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium Hb Ht Leukosit Trombosit Na K Cl GDS Ureum Creatinin Hari ke-0 11,3 35,5 11.200 443.000 120 4,3 84 115 55,9 1,2 Hari ke-4

46,2 1,4

CT scan: terlihat gambaran ventrikulomegali ringan dan gambaran girus serebri yang menghilang.

E. Diagnosis Kerja Diagnosis neurologis Diagnosis klinis Diagnosis topik : penurunan kesadaran : parenkim otak dan meningen

Diagnosis etiologik : meningoensefalitis

Diagnosis sekunder: hiponatremia

F. Penatalaksanaan Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 30 tpm Ceftriaxone injeksi 2 x 1 gram (iv) Kalmethasone injeksi 3 x 5 mg (iv) Ranitidine injeksi 3 x 50 mg (iv) Citicholine injeksi 2 x 250 mg (iv) Parasetamol 3 x 500 mg (po) prn febris Diet proten 6 x 100 cc per oral

G. Prognosis At vitam : bonam

At functionam : dubia ad bonam

H. Follow up Hari ke-0 pasien sempat mengalami demam hingga 38,3C. Hari ke-1 kesadaran mulai membaik dengan GCS E3M5V3, tanda vital stabil, kekuatan otot tidak dapat dievaluasi, pasien tidak mengalami demam. Pasien sulit makan makanan padat sehingga diberikan diet cair proten 6 x 100 cc per oral. Hari ke-2 GCS E3M5V3, tanda vital stabil, kekuatan otot belum dapat dievaluasi, pasien tidak mengalami demam. Pasien dapat duduk dengan dibantu dan diawasi. Pasien dapat makan diet cair dengan baik. Hari ke-3 GCS E3M5V3, tanda vital stabil, kekuatan otot belum dapat dievaluasi, pasien tidak mengalami demam. Hari ke-4 GCS E3M5V6, tampak sudut bibir kanan tertinggal ketika berbicara, tanda vital stabil, demam tidak ada. Keluarga pasien minta pindah rumah sakit ke Banjarmasin atas alasan sosial.

BAB III PEMBAHASAN

Pada laporan ini diajukan kasus pasien laki-laki usia 30 tahun yang datang ke IGD RS AWS dengan keluhan penurunan kesadaran. Keluhan ini terjadi secara perlahan atau tidak mendadak sejak 2 hari sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat trauma kepala, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit hati, maupun penyakit ginjal. Dari informasi tersebut dapat diambil kesimpulan bahwa penurunan kesadaran dapat disebabkan oleh proses intrakranial tetapi bukan yang bersifat neurovaskuler dan proses ekstrakranial (metabolik) dapat dieksklusi tetapi harus dikonfirmasi dahulu dengan pemeriksaan fisik maupun laboratorium. Sebelum mengalami penurunan kesadaran pasien mengalami perubahan perilaku menjadi agresif dan perubahan status mental (bicara inkoheren). Pasien juga mengalami gejala-gejala lain seperti demam yang tidak terlalu tinggi, mual, nyeri ulu hati, nyeri kepala, dan merasa silau terhadap cahaya. Gejala-gejala tersebut memberikan dugaan kuat diagnosis ke arah proses intrakranial. Pada pemeriksaan fisik umum kesadaran menurun dengan GCS E1M5V1, tekanan darah 100/60 mmHg dan tanda vital lain dalam batas normal, kulit kering dan hangat, tidak ditemukan ikterik pada sklera, serta thoraks dan abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk dan Kernig sign serta pada sistem motorik terdapat lateralisasi ke kanan. Refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan adanya refleks patologis. Hasil pemeriksaan fisik mengkonfirmasi diagnosis banding yang telah disusun dari hasil anamnesis yaitu penurunan kesadaran yang disebabkan oleh proses intrakranial berupa inflamasi pada pada meningen (ditemukan tanda rangsang meningeal) dan parenkim otak (penurunan kesadaran, defisit neurologis berupa lateralisasi ke kanan). Ensefalitis, yang merupakan proses inflamasi pada parenkim otak, dapat menimbulkan disfungsi neuropsikologis difus dan/atau fokal. Meski terutama melibatkan parenkim otak, meningen atau selaput otak juga sering terlibat sehingga dikenal istilah meningoensefalitis. Bakteri, jamur, dan proses autoimun dapat menyebabkan ensefalitis, tetapi pada kebanyakan kasus etiologinya adalah virus. Insiden ensefalitis di Amerika Serikat adalah 1 kasus per 200.000 penduduk dengan virus herpes simpleks (HSV) menjadi penyebab tersering dari ensefalitis. Pendekatan

diagnosis etiologis terutama dilakukan untuk dapat membedakan secara klinis ensefalitis biasa yang disebabkan oleh virus yang tergolong ke dalam arbovirus dengan dua macam ensefalitis virus yang dapat diberikan terapi seperti ensefalitis herpes simpleks, yang bersifat sporadik dan letal pada neonatus dan populasi umum, dan ensefalitis varicella-zoster yang insidennya lebih sedikit dan terutama letal pada pasien immunocompromised (Lazoff et al, 2001). Identifikasi cepat dan terapi segera merupakan tindakan yang dapat

menyelamatkan nyawa. Beberapa pihak menyarankan memulai penanganan pada instalasi gawat darurat dengan pemberian antiviral asiklovir yang relatif aman pada pasien dengan gejala sistem saraf pusat (terutama ensefalopati dan defisit neurologis fokal) yang tidak dapat dijelaskan (Lazoff et al, 2001). Etiologi ensefalitis pada umumnya infeksius tetapi dapat juga noninfeksius (misalnya pada proses demyelinisasi pada acute disseminated encephalitis). Agen etiologi virus yang dapat menyebabkan ensefalitis antara lain virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, campak, rubella, rabies, dan beberapa kelompok arbovirus (antara lain virus penyebab St Louis encephalitis, California virus encephalitis, eastern equine encephalitis, dan western equine encephalitis). Penyebab lainnya yaitu parasit (toksoplasma) dan jamur (Lazoff et al, 2001). Pada pasien ini dari anamnesis agen etiologi yang paling mungkin adalah virus varicella-zoster karena pasien memiliki riwayat ruam yang didiagnosis cacar (varicella) 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Meskipun demikian, ensefalitis varicella-zoster relatif lebih jarang ditemukan dibandingkan ensefalitis herpes simpleks dan biasanya ditemukan pada penderita dengan sistem imun yang lemah akibat reaktivasi dari virus yang dorman. Gejala prodromal umum dari ensefalitis virus berlangsung selama beberapa hari dan berupa demam, nyeri kepala, mual dan muntah, letargi, dan mialgia. Gejala prodromal spesifik pada ensefalitis yang disebabkan oleh virus varicella-zoster, EpsteinBarr, cytomegalovirus, campak, dan parotitis termasuk timbulnya ruam, limfadenopati, hepatospenomegali, dan pembesaran kelenjar parotis. Gejala klasik ensefalitis adalah berupa ensefalopati dengan gejala neurologis difus atau fokal termasuk: perubahan perilaku dan kepribadian, dengan penurunan derajat kesadaran; kaku kuduk, fotofobia, dan letargi;
9

kejang general atau fokal; kebingungan atau amnesia; paralisis flasid.

Gejala lain termasuk nyeri kepala dan gejala-gejala rangsang meningeal. Pada pemeriksaan fisik dicari tanda-tanda yang mendukung infeksi virus. Tandatanda ensefalitis dapat bersifat difus maupun fokal, termasuk: perubahan status mental dan/atau kepribadian (paling seirng) tanda-tanda fokal seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi autonom gangguan motorik ataksia gangguan nervus kranialis disfagia tanda rangsang meningeal (biasanya lebih tidak khas apabila dibandingkan dengan meningitis) disfungsi sensorimotor unilateral. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk membantu mengkonfirmasi temuan klinis dan menegakkan diagnosis. Pemeriksaan hitung darah lengkap dengan hitung jenis biasanya menunjukkan hasil dalam batas normal. Elektrolit serum biasanya dalam batas normal kecuali terdapat komplikasi berupa syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). Pemeriksaan elektrolit urin harus dilakukan apabila terdapat dugaan terhadap SIADH. Skrining toksikologi serum dan urin dapat dilakukan apabila terdapat indikasi. Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi virus etiologi. Kultur terhadap lesi, cairan serebrospinal (jarang positif) dan darah dilakukan pada dugaan infeksi virus herpes simpleks. Complement fixation antibodies dilakukan untuk mengidentifikasi arbovirus. Antibodi heterofil dan cold agglutinin testing dilakukan untuk virus Epstein-Barr. Tes serologis dapat digunakan untuk kasus yang diduga toksoplasmosis. Analisis cairan serebrospinal menunjukkan tekanan yang relatif normal atau sedikit meningkat, hitung leukosit biasanya < 500, hampir 100% mononuklear, dapat ditemukan eritrosit nontraumatik pada 80% pasien dengan ensefalitis herpes simpleks, pemeriksaan mikrobiologi tidak ditemukan adanya organisme, glukosa normal dan protein sedikit meningkat.

10

CT scan dengan atau tanpa kontras dilakukan sebelum pungsi lumbal untuk mencari tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, hidrosefalus obstruktif, atau efek massa. CT scan juga membantu dalam diagnosis diferensial. Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih baik dibandingkan CT scan kepala untuk menunjukkan kelainan pada perjalanan awal penyakit. Pada pasien ini pemeriksaan penunjang laboratorium menunjukkan leukositosis yang tidak terlalu tinggi (11.300/mm3), kadar elektrolit natrium dan klorida yang rendah (120 dan 84 mmol/L), dan kadar ureum yang sedikit naik (55,9 mg/dl). Pada CT scan tanpa kontras terlihat gambaran ventrikulomegali ringan dan gambaran girus serebri yang menghilang. Jumlah leukosit yang tidak terlalu tinggi konsisten dengan infeksi virus (non-bakterial). Ventrikulomegali dapat disebabkan oleh gangguan absorpsi cairan serebrospinal akibat proses radang pada araknnoid dan gambaran girus serebri yang menghilang diakibatkan oleh proses inflamasi pada parenkim otak yang menyebabkan edema. Kadar natrium yang rendah (120 mmol/L) penting karena hiponatremia dapat menyebabkan edema serebri dan memperberat gejala yang timbul sehingga penting untuk segera dikoreksi. Kadar ureum yang sedikit naik pada kasus ini kurang spesifik, dapat disebabkan oleh demam maupun dehidrasi. Komplikasi yang dapat terjadi pada ensefalitis adalah kejang, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH), peningkatan tekanan intrakranial, dan koma. Pada pasien ini tidak ditemukan tanda-tanda telah terjadinya komplikasi tersebut. Penanganan kasus ensefalitis secara umum bersifat suportif dengan pengecualian ensefalitis akibat herpes simpleks dan varicella-zoster. Tujuan penanganan pasien akut adalah pemberian dosis pertama asiklovir, dengan atau tanpa antibiotik atau steroid, secepat mungkin dalam 30 menit sejak pasien datang. Sampel untuk pemeriksaan laboratorium dan kultur darah hendaknya diambil sebelum terapi dimulai. Bahkan pada kasus ensefalitis tanpa komplikasi, kebanyakan ahli merekomendasikan pemeriksaan neuroimaging (MRI, atau CT scan apabila MRI tidak tersedia), sebelum melakukan pungsi lumbal. Pada pasien dengan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial tindakan umum termasuk penanganan demam dan nyeri, pengendalian aktivitas fisik dan batuk, dan pencegahan kejang serta hipotensi sistemik. Pada pasien yang stabil, elevasi kepala

11

dan pengawasan terhadap status neurologis biasanya cukup. Apabila dibutuhkan tindakan yang lebih agresif, penggunaan awal diuretik (misalnya, furosemid 20 mg iv, manitol 1 g/kg iv) dapat membantu dengan memastikan volume intravaskular tetap normal. Deksametason 10 mg iv setiap 6 jam membantu mengatasi edema. Hiperventilasi (PaCO2 30 mm Hg) dapat menyebabkan penurunan aliran darah serebral (CBF), tetapi digunakan untuk mengontrol peningkatan tekanan intrakranial pada keadaan emergensi. Cari dan atasi komplikasi sistemik (misalnya, hipotensi atau syok, hipoksemia, hiponatremia, dan eksaserbasi penyakit kronis). Pengobatan empiris emergensi untuk meningoensefalitis herpes simpleks dan varicella-zoster terdiri dari asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam (diinfuskan selama 1 jam) selama 14-21 hari. Berikan asiklovir 10-15 mg/kg iv setiap 8 jam untuk neonatus dan asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam untuk anak-anak. Di dalam guideline tentang manajemen ensefalitis yang dikeluarkan oleh Infectious Diseases Society of America pemberian antimikroba selain asiklovir dapat dilakukan dengan dasar epidemiologik yang spesifik atau pertimbangan klinis, termasuk terapi antibiotik yang sesuai untuk dugaan awal meningitis bakterial apabila memiliki indikasi secara klinis. Pada pasien ini pengobatan pengobatan yang diberikan berupa cairan rumatan NaCl 0,9% 30 tpm sekaligus untuk mengoreksi hiponatremia dan hipokloremia, antibiotik Ceftriaxone injeksi 2 x 1 gram (iv) sebagai terapi antimikroba empiris, Kalmethasone injeksi 3 x 5 mg (iv) untuk mengurangi edema otak, Citicholine injeksi 2 x 250 mg (iv) sebagai neuroprotektan, dan Ranitidine injeksi 3 x 50 mg (iv) untuk mengatasi efek samping kortikosteroid terhadap lambung dan mencegah stress ulcer. Pasien tidak diberikan terapi antiviral asiklovir sedangkan berdasarkan analisis pada kasus ini terdapat kemungkinan agen etiologinya adalah virus varicella zoster. Prognosis tergantung dari virulensi virus dan variabel-variabel terkait dengan status kesehatan pasien, seperti usia yang ekstrim, status imunitas, dan gangguan neurologis yang sudah ada sebelumnya. Hasil yang buruk dapat diantisipasi pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dan orang dewasa yang lebih dari 55 tahun. Ensefalitis herpes simpleks yang tidak diterapi memiliki mortalitas 50-75%, dan hampir 100% dari korban mengalami sekuele motorik jangka panjang dan cacat mental. Mortalitas rata-rata ensefalitis herpes simpleks yang diterapi adalah 20%. Sekitar 40%

12

pasien mengalami kesulitan belajar, gangguan memori, kelainan neuropsikiatri, epilepsi, defisit pengendalian motorik halus, dan disartria. Ensefalitis varicella-zoster memiliki angka mortalitas 15% pada pasien imunokompeten dan hampir 100% pada pasien imunosupresi. Angka kematian untuk ensefalitis Epstein-Barr adalah 8%. Ensefalitis rabies dan acute disseminated encephalitis hampir 100% fatal. Selama perawatan di rumah sakit pasien menunjukkan kemajuan klinis yang baik dengan perbaikan tingkat kesadaran meskipun belum sepenuhnya normal. Meskipun demikian terdapat defisit neurologis berupa hemiparesis dekstra dan parese N VII dekstra yang bersifat sentral. Pasien meminta pindah rumah sakit sebelum masa perawatan selesai setelah dirawat selama 4 hari atas alasan sosial. Berdasarkan penilaian klinis, prognosis pada pasien ini at vitam: bonam dan at functionam: dubia ad bonam.

13

BAB IV KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki usia 30 tahun yang datang dengan keluhan penurunan kesadaran. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis meningoensefalitis. Terapi yang diberikan mencakup pemberian antibiotik dan pengobatan suportif lainnya. Pada pasien ini dapat diberikan terapi antiviral asiklovir karena menurut analisis organisme etiologik yang mungkin adalah virus varicella-zooster. Pasien menunjukkan kemajuan klinis yang baik selama perawatan di rumah sakit dan pasien pindah rumah sakit sebelum masa perawatan selesai. Hal yang kemungkinan menjadi masalah pada pasien ini adalah defisit neurologis berupa hemiparesis dekstra yang kemungkinan memerlukan penanganan rehabilitasi medik. Prognosis pada pasien ini at vitam bonam dan at functionam dubia ad bonam. Secara umum penegakan diagnosis telah sesuai dengan literatur sedangkan terapi dapat ditambahkan pemberian antiviral asiklovir.

14

DAFTAR PUSTAKA

Lazoff M, Hemphill RR, Pritz T. 2001. Encephalitis. (Online). http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview, diakses 15 November 2011.

Tunkel AR et al. 2008. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 47:30327.

15