Anda di halaman 1dari 22

1

EKSANTEMA VIRUS
Mellyana, S. Ked Departemen Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin Palembang, 2012

PENDAHULUAN
Eksantem adalah erupsi kulit yang sejenis, luas atau generalisata, dengan perkembangan yang dinamis. Penyakit eksantema biasanya berhubungan dengan infeksi, virus atau bakteri, toksin dan proses imun, tapi juga dapat disebabkan oleh paparan obat. Penyebab tersering dari penyakit eksantema adalah infeksi virus. Eksantema virus adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Terdapat beberapa patogen dominan yang paling sering menyebabkan penyakit eksantema, diantaranya adal Bah nonpolio enteroviruses, respiratory viruses, Epstein-Barr virus, HHV-6 and HHV-7 viruses, dan parvovirus B19. Viral eksantema pada umumnya berkaitan dengan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Meskipun demikian, pada beberapa kasus diagnosis dari sebuah eksantema dapat menjadi sangat penting untuk pasien dan kontak mereka dengan orang disekitar mereka. Tidak semua eksantema virus dapat dengan mudah dihubungkan secara klinis dengan penyebab spesifiknya. Beberapa penyakit eksantema dapat menunjukkan tempat predileksi yang khas, tetapi diagnosisnya tidak dapat ditegakkan hanya dari gambaran klinis. Perbedaan klinis antar eksantema dapat dilihat dari: riwayat perubahan gejala klinis, masa inkubasi, gejala prodromal, distribusi dan morfologi lesi, komplikasi yang terjadi, dan terkadang demografis tertentu seperti usia pasien, dan musim. Demikian halnya, tidak semua virus secara konsisten menyebabkan eksantema yang dapat didiagnosis dengan mudah. Beberapa gambaran klinis dari eksantema pun tidak selalu dapat menandakan suatu eksantema. Sebagai contoh, meskipun purpura terkadang dapat menjadi gambaran klinis dari suatu eksantema virus, tetapi juga dapat menjadi indikasi

dari sebuah penyakit sistemik yang serius (seperti: meningococcaemia, histiocytosis, vascu- litis, an immunodeficiency or coagulopathy). Eksantema virus sangat penting untuk diketahui oleh dokter keluarga karena pasien dengan eksantema lebih sering pertama kali datang berkonsultasi pada dokter keluarga dibandingkan dokter spesialis. Diagnosis awal yang tepat dapat menyingkirkan keperluan untuk pemeriksaan lanjutan dan pengobatan yang sebenarnya tidak dibutuhkan. Langkah awal juga dapat diambil oleh dokter keluarga dalam pengisolasian jika dibutuhkan untuk mencegah terjadinya wabah. Oleh karena itu, penting bagi kita untuk mengetahui dan mengenal berbagai macam eksantema virus hingga dapat membedakannya satu sama lain. Maka dari itulah referat ini dibuat dengan tujuan untuk memberikan informasi dan pengetahuan mengenai eksantema virus.

PEMBAHASAN
PENYAKIT VIRUS EKSANTEM Kata eksantema berasal dari bahasa Yunani, dari kata exanthema, yang berarti pecah atau pisah, dan anthos, yang berarti bunga yang sedang berkembang. Penyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Penyebab penyakit eksantema sebagian besar adalah virus dan bentuk morfologik yang mirip satu sama lain membuat kita sulit menentukan etiologi berdasarkan klinis. Viral eksantema adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Viral eksantema pada umumnya berkaitan dengan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Terdapat banyak virus yang dikatakan dapat menyebabkan eksantema, baik yang diketahui maupun yang belum diketahui.

Gambar 1. Jenis-jenis patogen yang dibedakan berdasarkan tipe kelainan kulit yang ditimbulkan Terdapat beberapa patogen dominan yang sering menyebabkan penyakit eksantema, diantaranya adalah measles, rubella, non-polio enteroviruses, EpsteinBarr virus, HHV-6 and HHV-7 viruses, dan parvovirus B19, Gianotti-Crosti, Human Cytomegalovirus, Rotavirus. Berikut akan dibahas mengenai penyakitpenyakit eksantema virus yang paling sering terjadi. CAMPAK (MEASLES) Epidemiologi Campak (measles atau rubeola) tersebar dan masih merupakan masalah kesehatan utama di seluruh dunia, dengan 30-40 juta kasus dan 530.000 kematian pada tahun 2003. Risiko kematian meningkat pada negara-negara berkembang, dengan kebanyakan kematian disebabkan oleh komplikasi dari penyakit ini. Sebelum dikembangkannya vaksin campak, epidemi campak terjadi setiap 2-5 tahun selama bulan-bulan musim dingin dan musim semi pada anak-anak yang berusia 5-9 tahun. Keberhasilan program imunisasi pada negara-negara berkembang juga mencegah munculnya wabah kembali (outbreak) dan menurunkan angka kecacatan (morbiditas) dan kematian (mortalitas) terkait

campak. Di negara berkembang, campak merupakan penyebab utama kematian bayi (infant). Etiologi dan Patogenesis Virus campak, tergabung dalam family Paramyxoviridae merupakan virus heat-labile (tidak tahan panas) dengan inti RNA dan kapsul lipoprotein terluar. Campak menular melalui kontak langsung atau kontak udara dengan droplet infeksus. Periode inkubasi umumnya berlangsung selama 8-12 hari, dimulai pasien telah tertular 1-2 hari sebelum onset gejala hingga 4 hari setelah kemunculan ruam kulit. Baik imunitas humoral maupun imunitas yang diperantarai sel berperan penting untuk mengontrol infeksi virus campak. Antibodi imunoglobulin M (IgM) terdeteksi lebih awal dibandingkan dengan munculnya onset gejala, diikuti dengan peningkatan titer IgG spesifik campak. Respons imunitas humoral mengontrol replikasi virus dan memberikan proteksi antibodi, sedangkan respons imunitas yang diperantarai oleh sel mengeliminasi sel-sel yang terinfeksi. Imunosupresi sementara terjadi selama infeksi virus campak, menyebabkan depresi hipersensitivitas tipe lambat dan jumlah sel T dan peningkatan risiko infeksi bakteri. Proses ini menciptakan imunitas jangka panjang terhadap campak yang belum terlalu dimengerti, namun diduga karena adanya respons lemah sel T helper terhadap virus. Gambaran Klinis Fase prodromal umumnya ditandai dengan demam, malaise, konjungtivitis (palpebrae, yang meluas hingga tepi kelopak mata), coryza, dan batuk (seperti meniup (brassy) atau menggonggong (barking)), yang berlangsung hingga hari keempat. Bercak Koplik merupakan tanda patognomonik campak, dimulai dengan makula kecil dan merah yang memiliki bintik biru keputihan berukuran 1-2 mm di dalamya. Bercak ini umumnya terlihat pada mukosa pipi (buccal) di dekat gigi geraham (molar) kedua 1-2 hari sebelum dan hilang pada 2 hari setelah gejala ruam muncul. Ruam kulit ditandai dengan papul dan makula yang kemerahan dan tidak gatal yang muncul di dahi dan di belakang telinga. Ruam berlanjut dengan cepat

ke leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Tangan dan telapak kai juga terlibat. Lesi mungkin bergabung, terutama pada wajah dan leher. Ruam biasanya memuncak dalam 3 hari dan mulai menghilang pada 4-5 hari setelah urutan kemunculannya. Deskuasmasi mungkin terjadi setelah ruam menghilang. Keseluruhan penyakit mungkin berlangsung selama 10 hari, dengan beberapa individu juga mengeluh muntah, diare, nyeri abdomen, splenomegali, faringitis, dan limfadenopati generalisata. Gambar 2 dan 3. Ruam kulit pada penyakit measles

Diagnosis Banding Diagnosis Banding Campak Menyerupai/mirip Reaksi hipersensitivitas obat Rubella Dapat dipertimbangkan Rocky Mountain spotted fever (kasus atipikal) Purpura Henoch-Schonlein (kasus atipikal) Infeksi virus lainnya (parvovirus, enterovirus, adenovirus, human herpesvirus-6, virus Epstein-Barr)

Perjalanan Klinis Diagnosis klinis campak umumnya ditegakkan dengan munculnya ruam karakteristik sebagai gejala prodromal yang dapat menyerupai penyakit seperti influenza. Campak yang tidak menimbulkan komplikasi merupakan self-limited disease, yang berlangsung selama 10-12 hari. Malnutrisi, imunosupresi, kesehatan yang buruk, dan perawatan suportif yang tidak adekuat dapat memperburuk prognosis pada pasien. Penatalaksanaan Penatalaksanaan campak pada kebanyakan kasus adalah terapi suportif. Pasien dengan infeksi sekunder bakteri harus diobati dengan antibiotik yang tepat. Ribavirin dapat dipertimbangkan sebagai terapi karena terbukti menghambat pertumbuhan virus campak pada kultur jaringan dan mengurangi keparahan dan durasi infeksi campak pada beberapa kasus. Malnutrisi dan defisiensi vitamin A dapat menekan imunitas yang diperantarai oleh sel pada anak-anak, meningkatkan risiko dan keparahan penyakit pada masa kanak-kanak. Infeksi virus campak menurunkan kadar vitamin A serum dan meningkatkan risiko kematian akibat campak. Oleh karena itu, suplementasi vitamin A direkomendasikan pada seluruh anak dengan campak yang tinggal dalam komunitas dengan tingkat defisiensi vitamin A cukup tinggi.

Penatalaksanaan Campak Lini pertama Terapi suportif Pengobatan terhadap infeksi sekunder Vitamin A Vaksin campak Lini kedua Ribavirin

Komplikasi Tingkat komplikasi spesifik berdasarkan umur tertinggi terjadi pada anakanak yang berusia kurang dari 5 tahun dan dewasa yang berusia lebih dari 20 tahun. Komplikasi tersering dari infeksi virus campak adalah otitis media, pneumonia, laringotrakeobronkitis, dan diare. Hepatitis, trombositopenia, dan encephalitis terjadi lebih jarang. Purpura terkait trombositopenia merupakan komplikasi berat. Pneumonia merupakan komplikasi campak yang terberat pada anak-anak dan komplikasi yang paling sering terjadi pada dewasa. Keparahan penyakit bertambah pada individu dengan imunitas yang rendah dan gizi buruk, sering menyebabkan terbentuknya pneumonia sel raksasa Hecht. Pencegahan (Imunisasi) Insidens campak di seluruh dunia menurun akibat dampak langsung dari keberhasilan imunisasi. Dosis tunggal vaksin campak hidup yang dilemahkan menghasilkan level antibodi yang terdeteksi pada 95% pasien, menyediakan imunitas seumur hidup. RUBELLA Epidemiologi Virus Rubella mempunyai distribusi luas di seluruh dunia dengan ledakan wabah yang paling sering terjadi pada akhir bulan-bulan musim dingin dan awal musim semi. Anak usia sekolah, remaja, dan dewasa muda paling sering menderita infeksi ini. Epidemi umumnya terjadi pada negara berkembang, terutama bila vaksin Rubella tidak tersedia. Etiologi dan Patogenesis Rubella adalah virus RNA berkapsul yang tergabung dalam famili Togaviridae. Virus menyebar melalui kontak langsung atau droplet dari sekret nasofaring, Individu yang terinfeksi terjangkit virus selama 5-7 hari sebelum dan 14 hari setelah onset penyakit, dengan viremia yang tidak khas setelah ruam muncul. Pada kebanyakan individu, infeksi ini menciptakan imunitas seumur hidup.

Rubella kongenital terjadi ketika wanita hamil, berisiko tinggi, dan tidak diimunisasi terpapar virus. Infeksi transplasental fetus terjadi selama fase viremia. Risiko tertinggi dialami oleh fetus yang terpapar virus pada trisemester pertama. Infant yang terinfeksi secara kongenital akan menyebarkan virus melalui urin, darah, dan sekret nasofaring hingga selama 12 bulan setelah kehamilan, kemudian menjadi sumber potensial penularan virus ke individu lain yang berisiko tinggi. Gambaran Klinis Infeksi rubella primer umumnya merupakan penyakit yang ringan, subklinis, terutama pada individu dewasa. Gejala prodormal ditandai oleh demam derajat rendah, mialgia, sakit kepala, konjungtivitis, rinitis, batuk, sakit tenggorokan, dan limfadenopati; gejala ini mungkin berlangsung hingga 4 hari dan sering menghilang seiring kemunculan ruam. Keberadaan bercak Koplik di mulut menyokong diagnosis rubeola. Setelah gejala prodormal menghilang dan ruam mulai muncul, beberapa pasien mengalami erupsi kulit (eksanthem) berupa makula merah yang sangat kecil pada palatum mole dan uvula (bintik Forschheimer), namun enanthem ini bukanlah tanda diagnostik untuk rubella. Ruam (eksantem) terjadi 14-17 hari setelah paparan ditandai dengan makula dan papul pruritus berwarna merah muda hingga merah yang muncul dari wajah, yang berlanjut menyebar dengan cepat ke daerah leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Lesi pada batang tubuh mungkin bergabung, sedangkan lesi pada ekstremitas sering menetap dan lebih mempunyai ciri khusus. Ruam biasanya mulai menghilang dalam 2-3 hari, tidak seperti pada rubeola, yang dapat lebih persisten dan menghilang dari kepala dan leher. Deskuasmasi mungkin mengikuti proses resolusi ruam. Individu dewasa, terutama wanita (hingga 70 %) yang terinfeksi rubella mengalami artritis. Sendi besar dan kecil, keduanya terlibat. Gejala sendi pertama kali sering muncul setelah ruam memudar dan dapat menetap beberapa minggu. Pada beberapa individu, gejala menetap dan berulang. Pembengkakan sendi dapat berlanjut membentuk efusi sendi.

Gambar 4. Ruam kulit pada penyakit rubella

Diagnosis Banding Diagnosis Banding Rubella Menyerupai/mirip Reaksi hipersensitivitas obat Rubeola (campak) Dapat dipertimbangkan Infeksi virus lainnya (enterovirus, adenovirus, parvovirus, human herpesvirus-6)

Prognosis dan Perjalanan Klinis Rubella umumnya merupakan self-limited disease. Mayoritas infan (85%) terinfeksi in utero menularkan virus pada bulan pertama kehidupan; 1-3% berlanjut menularkan virus pada tahun kedua kehidupan. Wanita hamil dengan infan terinfeksi memiliki risiko menderita rubella. Perjalanan klinis tergantung pada seberapa parah fetus terpapar infeksi intrauterin. Penatalaksanaan Penatalaksanaan rubella primer yang tidak menimbulkan komplikasi adalah terapi suportif. Pada individu yang tidak hamil, pemakaian vaksin rubella dalam 3 hari pascaterpapar secara teoritis mencegah penyakit, walaupun ini belum terbukti. Imunoglobulin tidak secara rutin direkomendasikan sebagai profilaksis pascapaparan pada wanita hamil yang rentan terinfeksi rubella. Data terbatas

10

menunjukkan imunoglobulin intramuskular (0,55 mL/kgBB) menurunkan kemunculan infeksi secara klinis dari 8%-18% jika diberikan pada wanita hamil yang berisiko dan terpapar virus. Tidak adanya tanda klinis setelah pemberian imunoglobulin tidak menjamin infeksi kongenital tidak terjadi. Neonatus dengan sindrom rubella kongenital membuthkan terapi suportif dan perhatian yang tepat terhadap isu kesehatan yang signifikan. Infan-infan ini sangat menular dan seharusnya diisolasi untuk mencegah transmisi pada individu berisiko tinggi. Isolasi kontak direkomendasikan pada infan ini hingga sedikitnya berusia 12 bulan atau jika kultur ulangan negatif setelah berusia 3 bulan. Komplikasi Infeksi rubella jarang menyebabkan encephalitis (1 dari 6.000 kasus), dengan angka kematian bervariasi dari 0-50%. Komplikasi lain yang jarang ditemukan, meliputi neuritis perifer, neuritis optik, miokarditis, perikarditis, hepatitis, orcitis, dan anemia hemolitik. Trombositopenia transien ditemukan 1 dari 3.000 anak (biasanya anak perempuan); pertama kali muncul dalam sepanjang onset ruam dan menghilang dalam hitungan hari hingga bulan. Hingga saat ini, hanya 1 kasus sindrom hemofagositik terkait rubella pada infan yang dijumpai. Pencegahan (Imunisasi) Vaksin Rubella umumnya diberikan dalam bentuk vaksin MMR pada individu yang berusia 12-15 bulan dan sekali lagi 4-6 tahun. Vaksin ini harus diberikan pada individu yang berisiko tinggi terinfeksi rubella, seperti pekerja kesehatan, calon militer, mahasiswa, dan imigran yang baru. VARICELLA HERPES ZOOSTER VARICELLA Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.

11

Epidemiologi Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah. Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari. Etiologi Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius. VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.

12

Gambar 5. Fase infeksi VZV

Patogenesis Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela. Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan malaise. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi. 1. Stadium Prodormal

13

Timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise. 2. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbul ruam-ruam kulit tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun tear drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo

14

pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut.

Gambar 6. Lesi kulit pada varisela Diagnosis Banding Diagnosis Banding Varicella Menyerupai/mirip Coxackie virus Impetigo Insect bite Dermatitis kontak Dapat dipertimbangkan Urtikaria papular Erithema multiform Erupsi obat

15

Komplikasi Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah: 1. Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis. 2. Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru. 4. Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan. HERPES ZOSTER Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui persyarafan ke kulit. Epidemiologi Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur. Reaktivasi ini dipercaya akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap

16

VZV yang laten. Perbedaan ras juga mempengaruhi, insidensi Zoster pada ras Afrika-Amerika hanya setengah dari yang dilaporkan terjadi pada ras kulit putih. Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut limfositik leukemia) dan AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan zoster. Patogenesis Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai, selanjutnya virus menjadi laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit yang disebut zoster. Manifestasi Klinis Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga dermatom yang berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari dermaton yang terkena dapat juga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling sering terkena, disusul oleh nervus cranial dan daerah lombosakral. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina pectoris.

17

Gambar 7. Lesi kulit pada Herper Zooster Diagnosis Banding Diagnosis Banding Herpes Zooster Menyerupai/mirip Zosteriform Herpes Simplex Dermatitis kontak Insect bite Dapat dipertimbangkan Urtikaria papular Erithema multiform Erupsi obat

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh bakteri biasanya disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik atau kranialis, ensefalitis biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan serebelar, keratitis, disseminata pada pasien immunokompromis, dan post herpetik neuralgia. Post herpetik neuralgia ini menyebabkan nyeri berat persisten pada dermatom yang terkena setelah lesi kulit menghilang.

18

Tatalaksana Varicella - Herpes Zooster Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calamine dapat diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal diberikan antihistamin. Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Karena Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti ataksia serebelar, ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus. Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang. Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat mungkin. Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk mengobati varisela maupun herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapat berguna untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian diseminata. Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ terlihat kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek. Pemberian asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis parenteral ini terutama diberikan pada anak immunokompromis yang terkena herpes zoster. Asiklovir oral dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3 dosis termasuk golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya.

19

Pencegahan Vaksin varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5 hari setelah kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan (live attenuated). mengingat harga vaksin varisela yang cukup mahal, sehingga cakupan imunisasinya belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin hanya selama 10-12 tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia kurang dari 12 tahun dapat mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat dewasa anak yang telah divaksinasi ini akan menderita varisela, ini menyebabkan bertambahnya jumlah orang dewasa yang menderita varisela. Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi varisela adalah: Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat terjadinya reaksi terhadap vaksinasi varisela. Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda vaksinasi varisela sampai mereka sembuh Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai mereka melahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya menunggu sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan. Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana vaksinasi varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya adalah; Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang mempengaruhi status imunitasnya. Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan yang mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama 2 minggu orang yang menderita kanker orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat sitostatik Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau produk-produk darah lain.

20

Prognosis Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi sehingga angka kematian meningkat.

KESIMPULAN
Viral eksantema adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Terdapat beberapa patogen dominan yang paling sering terjadi dan tak jarang dapat menyebabkan suatu wabah, diantaranya adalah measles, rubella, varicella-herpes zoster. Ketepatan diagnosis antar eksantema yang disebabkan oleh virus yang berbeda ini dapat dilihat dari: riwayat perubahan gejala klinis, masa inkubasi, gejala prodromal, distribusi dan morfologi lesi, komplikasi yang terjadi, dan terkadang demografis tertentu seperti usia pasien, dan musim. Campak merupakan penyakit yang tersebar dan merupakan masalah kesehatan utama di seluruh dunia. Campak disebabkan oleh virus campak, tergabung dalam family Paramyxoviridae merupakan virus heat-labile (tidak tahan panas. Periode inkubasi umumnya berlangsung selama 8-12 hari, dimulai pasien telah tertular 1-2 hari sebelum onset gejala hingga 4 hari setelah kemunculan ruam kulit. Fase prodromal umumnya ditandai dengan demam, malaise, konjungtivitis (palpebrae, yang meluas hingga tepi kelopak mata), coryza, dan batuk (seperti meniup (brassy) atau menggonggong (barking)), yang berlangsung hingga hari keempat. Ruam kulit ditandai dengan papul dan makula yang kemerahan dan tidak gatal yang muncul di dahi dan di belakang telinga. Ruam berlanjut dengan cepat ke leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Tangan dan telapak kai juga terlibat. Lesi mungkin bergabung, terutama pada wajah dan leher. Ruam biasanya memuncak dalam 3 hari dan mulai menghilang pada 4-5 hari setelah urutan kemunculannya. Campak yang tidak menimbulkan komplikasi merupakan selflimited disease, yang berlangsung selama 10-12 hari.

21

Virus Rubella mempunyai distribusi luas di seluruh dunia. Epidemi umumnya terjadi pada negara berkembang, terutama bila vaksin Rubella tidak tersedia. Virus menyebar melalui kontak langsung atau droplet dari sekret nasofaring, Individu yang terinfeksi terjangkit virus selama 5-7 hari sebelum dan 14 hari setelah onset penyakit, dengan viremia yang tidak khas setelah ruam muncul. Gejala prodormal ditandai oleh demam derajat rendah, mialgia, sakit kepala, konjungtivitis, rinitis, batuk, sakit tenggorokan, dan limfadenopati yang mungkin berlangsung hingga 4 hari dan sering menghilang seiring kemunculan ruam. Ruam (eksantem) terjadi 14-17 hari setelah paparan ditandai dengan makula dan papul pruritus berwarna merah muda hingga merah yang muncul dari wajah, yang berlanjut menyebar dengan cepat ke daerah leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Ruam biasanya mulai menghilang dalam 2-3 hari, tidak seperti pada rubeola, yang dapat lebih persisten dan menghilang dari kepala dan leher. Deskuasmasi mungkin mengikuti proses resolusi ruam. Individu dewasa, terutama wanita (hingga 70 %) yang terinfeksi rubella mengalami artritis. Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang anak usia 5-9 tahun. Kasus varisela meningkat pada musim peralihan dari musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Varisela pada anak akan menimbulkan manifestasi klinis yang lebih ringan dibandingkan pada orang dewasa. Masa inkubasi varisela berkisar antara 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari. Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi. Stadium prodromal timbul 10-21 hari, gejala yang dirasakan dapat berupa demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise. Stadium erupsi dimulai 1-2 hari kemudian ditandai dengan timbul ruam kulit tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta, yang hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya

22

didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Herpes Zoster adalah penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai. Virus yang diam di dalam ganglia dorsalis ini akan aktif saat terjadi penurunan kekebalan alami ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obat immunosupresif. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta dalam 2 minggu.