Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM ENDOKRIN KONSEP PENYAKIT & ASKEP PENYAKIT HIPERPROLAKTIMIA

Di susun oleh : 1. Dahlia Wati 2. Geri Lannier 3. Ratih Pratiwi 4. Reni Rosalina 5. Winda Aprisa

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. Anjulmi Fizna,S.kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA HUSADA PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga kami sebagai penyusun dapat menyelesaikan ASKEP HIPERPROLAKTIMIA ASKEP yang kami buat ini merupakan kumpulan dari berbagai sumber yang kami susun dan kami rancang sesuai dengan keperluan dan sebagai pendukung proses belajar serta mengajar. Kami menyadari dalam penyusunan ASKEP ini masih banyak terdapat kekurangan, tetapi kami berharap kiranya ASKEP ini dapat wawasan dan khasana ilmu dibidang keperawatan terutama di dalam matakulia sitem endokrini baik bagi penyusun sendiri maupun

pembacanya. Tak lupa juga kami ucapkan terimah kasih pada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam penyusunan ASKEP ini, juga kepada teman teman tim penyusun serta pihak pihak tekait atas tersusunnya ASKEP ini. Kritik dan saran bagi perbaikan ASKEP ini sangat dinantikan oleh penyusun agar ASKEP ini menjadi lebih relevan dan lebih sempurna. Akhir kata kami sebagai penyusun mohon maaf jika terdapat kesalah pahaman pada ASKEP ini karena tak ada gading yang tak retak

Palembang, Juli 2012

Penyusun

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................... DAFTAR ISI ............................................................................................. BAB I. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang .......................................................................... 1.2.Tujuan ....................................................................................... 1.3.Manfaat ..................................................................................... BAB II. TINJAUAN TEORITIS 2.1.Definisi hiperprolaktimia ........................................................... 2.2.Etiologi ....................................................................................... 2.3.Manesfestasi klinis ................................................................... 2.4.Anatomi fisiologi ........................................................................ 2.5.Patofisiologi ............................................................................... 2.6.Pemeriksaan penunjang ........................................................... 2.7.Penatalaksana ........................................................................... 2.8.Komplikasi ................................................................................ 2.9.Prognosis .................................................................................. 2.10.patoflow ................................................................................... BAB III. TINJAUAN ASKEP 3.1.Pengkajian ................................................................................. 3.2.Diagnosa keperawatan .............................................................. 3.3.Rencana Tindakan keperawatan ............................................... DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 22 23 23 26 7 7 10 12 15 17 20 21 21 22 1 5 6 i ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG Hiperprolaktinemia adalah meningkatnya kadar PRL darah, kadang kala disebabkan stres; jika patogis, keadaan ini menyebabkan galaktorea, haid tidak teratur, dan subfertilitas. Pada ria, dapat terjadi disfungsi ereksi, ginekomastia ( pembesaran payudara ), dan penurunan massa otot. Penyakit ini dapat terjadi akibat pemberian antagonis dopamin (mis, metoklopramid), tumor hipofisis besar yang sering nonfungsional, dan prolaktinoma. Prolaktinoma yakni tumor hipofisis penghasil prolaktin yang dapat dibagi menurut ukurannya menjadi makroadenoma (>1 cm) atau mikroadenoma (<1 cm). Penyebab tersering terjadinya amenore sekunder adalah hiperprolaktinemia yakni sekitar 18,8 %. Hiperprolaktinemia merupakan keadaan dimana prolaktin meningkat secara abnormal (kadar normal prolaktin adalah 10 28 g/L). Sekitar 0,4-10 % hiperprolaktinemia terjadi pada orang normal, 9-15 % menyebabkan oligominore dan amenore sekunder, galaktore 25%, dan sekitar 43-70% mengalami amenore dan galaktore. Berbagai keadaan dapat menyebabkan peningkatan ringan konsentrasi prolakatin serum, seperti stress, dan stimulasi payudara.
(Amanda Sullivan,dkk.2008)

Hiperprolaktinemi adalah suatu keadaan peningkatan kadar prolaktin serum melebihi 25 ng/ml pada kondisi basal. Nilai normal serum prolaktin adalah 5-25 ng/ml; lebih rendah pada laki-laki dan anak-anak serta mengalami variasi harian yaitu meningkat pada malam hari, maksimal pada pukul 01.00-06.00 dini hari. Meningkatnya kadar prolaktin sering menimbulkan berbagai gangguan sistem reproduksi. Terdapat 10-25 % perempuan dengan galaktorea tanpa gangguan siklus haid, disertai hiperprolaktinemi ; dan 75% mengalami galaktorea dan amenorea disebabkan oleh hiperprolaktinemi. Berbagai gangguan haid timbul karena hiperprolaktinemi memblok poros hipotalamus - hipofiseovarium di hipotalamus, sehingga terjadi penurunan sekresi FSH dan LH. Penurunan

sekresi FSH dan LH mengganggu proses folikuloge-nesis, sehingga sekresi estrogen menurun. Estrogen yang rendah menyebabkan LH surge tidak terjadi, sehingga ovulasi tidak terjadi(. Sekitar 54 % kasus anovulasi disebabkan oleh hiperprolaktinemi. Sedangkan hampir 20 % kegagalan ovulasi disebabkan hiperprolaktinemi (WHO). Samal S dkk (2002) dengan studi prospektif pada 200 sampel penelitian wanita infertil bulan Juni 1997 sampai dengan Juli 1999 di India, menggunakan kadar prolaktin serum >25 ng/ml sebagai batasan hiperprolaktinemi, diperoleh 22 kasus (11%) hiperprolaktinemi (p < 0,05). Pada penelitian tersebut didapatkan nilai hiperprolaktinemi antara 26-75 ng/ml dan hanya 1 kasus lebih dari 76 ng/ml; pada penelitian ini didapatkan 3 kasus kadar prolaktin serum > 50 ng/ml. Hiperprolaktinemi merupakan salah satu faktor penyebab anovulasi pada wanita infertil. Pada 35 sampel penelitian wanita infertil di India didapatkan hasil dengan hiperprolaktinemi 7 kasus (20%). (Mishra R dkk,
2002).

Pada 100 wanita infertil Pakistan didapatkan 82 kasus (82%) hiperprolaktinemi dan 18 kasus (18%) normoprolaktinemi sebagai kontrol; analisis mendapatkan hasil bermakna (p<0,05) bahwa hiperprolaktinemi berperan sebagai penyebab infertil. Selain memeriksa kadar serum prolaktin juga diperiksa serum LH, serum FSH, estrogen dan progesteron. (Kalsum A.,
Jalali S., 2002).

Hiperprolaktinemi pada penderita infertil dengan anovulasi di Indonesia termasuk di RSUP Sanglah Denpasarbelum pernah diteliti, padahal kasus anovulasi banyak ditemukan pada penderita infertil. Oleh karena itu akan diteliti risiko anovulasi pada penderita infertil dengan hiperprolaktinemi di RS Sanglah Denpasar tahun 2002. fertil RS Sanglah Denpasar dalam periode 1 Juli 2002 sd. 31 Juni 2003. Kriteria inklusi adalah penderita infertil, anovulasi, bersedia ikut dalam penelitian. Kriteria eksklusi adalah tumor ovarium dan kelainan bawaan ovarium. Jumlah sampel minimal berdasarkan penghitungan di atas dari hasil penelitian adalah 57,

sehingga total sampel penelitian menjadi = 114 kasus. Telah dilakukan penelitian menggunakan rancangan kasus-kontrol untuk mengetahui risiko anovulasi dengan hiperprolaktinemia pada penderita infertil. Penelitian dilaksanakan di RS Sanglah Denpasar, mulai 1 Juli 2002 sampai jumlah sampel cukup. Dari 114 kasus yang memenuhi kriteria sebagai subyek penelitian, 57 kasus infertil dengan anovulasi dan 57 kasus infertil dengan ovulasi sebagai kontrol. Berikut akan diuraikan hasil penelitian sesuai dengan tujuan penelitian. Pada 57 kasus infertil dengan anovulasi, 19 (33,3%) kasus hiperprolaktinemi, sedangkan pada kasus infertil dengan ovulasi sebagai kontrol, 10 (17,5 %) kasus hiperprolaktinemi. Odd ratio = 2,35 berarti pasien infertil dengan hiperprolaktinemi akan berisiko anovulasi 2,35 kali lebih besar daripada tanpa hiperprolaktinemi, walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (p=0,085). Hiperprolaktinemi dapat menyebabkan gangguan fungsi reproduksi, karena hiperprolaktinemi dapat mengakibatkan keadaan anovulasi.

Dilaporkan 54% kasus anovulasi disebabkan karena hiperprolaktinemi. Sedangkan anovulasi ini bertanggungjawab terhadap 33,5% kasus-kasus infertilitas(14). Salah satu penyebab gangguan ovulasi adalah

hiperprolaktinemi (Lisa A). Selain kadar prolaktin perlu juga diperiksa kadar estrogen, LH dan FSH. Kadar prolaktin bersifat dinamis. Jika kadar prolaktin >50 ng/ml maka 20% terdapat pada tumor hipofise, bila kadar prolaktin 100 ng/ml maka 50% terdapat pada tumor hipofise dan kadar prolaktin > 100 ng/ml maka 100 % terdapat pada tumor hipofise (Artikel Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(1) :
28-31 dgt ).

Prolaktin merupakan hormon polipeptida yang terdiri dari 199 asam amino dengan berat molekul 23 kD. Rantai polipeptida prolaktin dihubungkan oleh dua jembatan disulfida. Pembentukan prolaktin dikode oleh gen yang terletak padak romosom 6 p22.2, p21.3. Pit-1 merupakan faktor transkripsi yang berikatan dengan gen prolaktin sehingga memicu

produksi prolaktin di hipofisis anterior. Strukturprolaktin menyerupai hormon pertumbuhan dan hormon plasenta laktogen. (Davis J.R.E..2004)

Gambar 1. Struktur Prolaktin Prolaktin merupakan hasil produksi utama kelenjar hipofisis yang disintesa dan disekresi oleh sel-sel laktotrof dari kelenjar hipofisis anterior. Prolaktin juga dihasilkan di luar hipofisis, yaitu oleh kelenjar mammae, plasenta, uterus dan limfosit T. Pada kehamilan, prolaktin juga disekresi oleh sel stroma endometrium desidualis. Fungsi utama prolaktin adalah untuk memicu perkembangan payudara saat hamil serta merangsang dan mempertahankan proses laktasi. (Shenenberger D. 2001) Secara tidak langsung prolaktin turut mengatur sekresi hormon hipofisis yang berperan pada fungsi gonad,termasuk luteinizing hormone (LH) dan follicle-stimulating hormone (FSH). Hal ini adalah karena prolaktin dapat berikatan dengan reseptor spesifik di gonad selain dari sel limfoid, dan hepar. Sekresi prolaktin bersifat pulsatil, dalam 24 jam terjadi 40 kali pengeluaran. (Goffin V..2005) Prolaktin akan meningkat pada saat tidur, stress, kehamilan, dan saat dilakukan stimulasi pada dinding dada. Nilai prolaktin puasa normal umumnya adalah kurang dari 30 ng/mL. Hormon prolaktin dikatakan berhubungan dengan hormon pertumbuhan karena susunan asam aminonya mirip dengan hormon pertumbuhan dan laktogen plasenta. Hormon-hormon ini mempunyai persamaan genom, struktur dan ciri biologi protein.

Prolaktin merupakan hormon hipofisis yang unik, hal ini karena regulasi oleh hipotalamus adalah melalui kontrol inhibitorik oleh dopamin hipotalamus. Tidak seperti hormon hipofisis anterior lainnya, pengaruh hipotalamus dominan adalah berupa inhibitori tonik. Hipotalamus mensekresi prolactin-release-inhibiting factor (PIF) dan prolactin-releasing factor (PRF) yang mengatur keseimbangan prolaktin dalam darah. Jika keseimbangan ini terganggu, maka terjadilah hiperprolaktinemia yang seringkali ditemukan sebagai bagian dari permasalahan endokrinologi, obstetridan ginekologi. (Rajasoorya C. 2001) Pada kesempatan ini , kami akan membahas asuhan keperawatan khususnya asuhan gangguan sistem endokrin yaitu hiperprolaktinemia. 1.2. TUJUAN 1.2.1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada

gangguan sistem endokrin hiperprolaktinemia yang holistik dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan sesuai dengan kondisi klien. 1.2.2. Tujuan khusus 1. Mahasiswa mampu menerapkan pengkajian pada klien dengan Hiperproklatinemia sesuai dengan kondisi klien. 2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan Hiperproklatinemia sesuai dengan kondisi klien. 3. Mahasiswa mampu melakukan intervensi keperawatan pada klien dengan hiperproklatinemia sesuai dengan kondisi klien. 4. Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan hiperproklatinemia sesuai dengan kondisi klien. 5. Mahasiswa mampu mengevaluasi dari proses keperawatan yang dilakukan sesuia dengan kondisinya.

1.3. MANFAAT

1. Bagi Mahasiswa Dari askep ini akan menyediakan informasi yang sangat berguna untuk meningkatkan hiperprolaktimia. 2. Bagi STIK Bina Husada Palembang Untuk pendidikan keperawatan, informasi yang didapat dari makalah ini akan bermanfaat sebagai bahan masukan bagi pengembangan pengetahuan mahasiswa mengenai penyakit

pembelajaran asuhan keperawatan miokarditis.

BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1. DEFINISI Hiperprolaktinemia adalah meningkatnya kadar PRL darah, kadang kala disebabkan stres; jika patogis, keadaan ini menyebabkan galaktorea, haid tidak teratur, dan subfertilitas. Pada ria, dapat terjadi disfungsi ereksi, ginekomastia ( pembesaran payudara ), dan penurunan massa otot. Penyakit ini dapat terjadi akibat pemberian antagonis dopamin (mis, metoklopramid), tumor hipofisis besar yang sering nonfungsional, dan prolaktinoma. Prolaktinoma yakni tumor hipofisis penghasil prolaktin yang dapat dibagi

menurut ukurannya menjadi makroadenoma (>1 cm) atau mikroadenoma (<1 cm). (Chris Brooker.,2008). Hiperprolaktimia adalah suatu fenomena yang dinamakan stalk effect, akibatnya, kenaikan ringan PRL serum, bahkan pada pasien adenoma hipofisis, tidak selalu menunjukan adanya tumor pensekresi PRL.
Kumar, Abbas & Fausto.2008) (Mitchell,

Hiperprolaktimia adalah adalah peningkatan kadar PRL yang terjadi pada wanita yang tidak hamil dan dapat menyebabkan amenorrhoea atau galactorroea atau keduanya. (Dr. M Fidel Ganis Siregar, SpOG,2010).

2.2. ETIOLOGI Banyak penyebab hiperprolaktinemia yang perlu dipertimbangkan sebelum mendiagnosa hiperprolaktinemia sebagai suatu gangguan hipofisis. Penyebab tersering hiperprolaktinemia adalah kehamilan, hipotiroidisme, pemakaian obatanta gonis dopamin (termasuk fenotiazin dan

metoklopramid). Hiperprolaktinemia juga merupakan manifestasi utama dari sindrom ovarium polikistik. Penyebab tersering hiperprolaktinemia yang berasal dari hipofisis adalah mikroadenoma dan hiperprolaktinemia idiopatik. Penyebab terjadinya hiperprolaktinemia adalah : 1. Gangguan pada hypothalamus, misalnya hipotiroid primer, dan insufisiensi adrenal. Mekanisme terjadinya hiperprolaktinemia dalam hal ini adalah oleh karena terjadinya peningkatan thyrotropin releasing hormone (TRH) dihipotalamus dan penurunan metabolismenya. Tiroksin mempunyai efek hambatan terhadap sekresi

prolaktin.Kekurangan hormone tiroid (hipotiroid), khususnya hipotiroid primer menyebabkan kadar TRH endogen dan TSH meningkat. Hal ini disebabkan oleh bertambahnya kepekaan hipofisis pada keadaan hipotiroid. TRH merangsang laktotrof untuk mensintesis prolaktin yang berlebihan, sedangkan biosintesis Prolaktin Inhibiting Factor (PIF) menurun, sehingga wanita dengan hipotiroidakan mengalami hiperprolaktinemia.

Meningkatnya kadar prolaktin plasma menyebabkan wanita dengan hipotiroid akan mengalami gangguan fertilitas yang berat. Hal ini akan menyebabkan gangguan siklus haid, dari oligomenore sampai amenore dan anovulasi. Pada hipotiroidisme pula, jaringan payudara akan menjadi lebih pekaterhadap prolaktin, meski pada kadar yang normal sekalipun. Sehinggah iperprolaktinemia pada keadaan hipotiroidisme hampir selalu menampilkan galaktore. Pada keadaan ini sering dijumpai hingga sella tursika melebar. Selain itu pada keadaan-keadaan seperti nyeri prahaid, galaktore atau kadar PRL yang tinggi harus dipikirkan adanya tiroid. Hubungan tingginya kadar prolaktin dengan hipotiroid dapat dijelaskan sebagai berikut. Akibat tidak adanya reaksi umpan balik negative dari T3 dan T4terhadap hipofisis anterior, maka hipofisis tersebut akan melepaskan hormone pelepas tiroid dalam jumlah yang banyak, dan ini akan memicu T3 dan T4 dan juga sekresi prolaktin. Dengan demikian hipotiroid hampir selalu menimbulkan hiperprolaktinemia, yang akhirnya akan mengganggu fungsi ovarium. Kadar prolaktin yang tinggi akan menekan FSH dan LH sehingga menyebabkan gangguan pematangan folikel. Di samping itu prolaktin yang tinggi juga menyebabkan peningkatan sekresi androgen dari kelenjar adrenal yaitu dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAs). Kadar androgen yang tinggi ini selanjutnya akan menghambat pematangan folikel. 2. Gangguan pada hipofisis, misalnya tumor pada hipofisis baik berupa mikro ataupun makro prolaktinoma, infiltrasi penyakit lain terhadap hipofisis sepertituberculosis, dan sarcoidosis, hypothalamic stalk Interruption Hal ini dapat terjadi karena adanya gangguan atau hambatan dari transport dopamine dihypothalamus dan atau terjadinya sekresi growth hormone dan prolaktin. Suplai pendarahan abnormal pada tumor hipofisis atau tangkainya, dapat mengganggu sirkulasi hipotalamus ke tangkai hipofisis dan ke sel laktotrof. 3. Obat-obatan. Misalnya Dopamine-receptor antagonists (

phenothiazines,butyrophenones,thioxanthenes, risperidone, metoclopramide,

sulpiride,pimozide), Dopamine-depleting agents (methyldopa, reserpine), Anti histamin2(AH2) seperti cimetidine, anti hypertensi (verapamil), dan anti depresan golongantrisiklik, estrogen dan opiate. Estrogen dapat menyebabkan hiperprolaktinemia oleh karena estrogen memiliki sifat positif terhadap laktotrof. Dan obat-obatopiate menyebabkan hiperprolaktinemia karena dapat menstimulasi reseptoropiod pada hipotalamus. 4. Neurogenik, seperti adanya luka pada dinding dada misalnya luka operasi, lukabakar, dan herpes zoster. hal ini adalah akibat refleks abnormal dari stimulasi cedera tersebut sehingga terjadi peningkatan prolaktin. Refleks tersebut berawal pada saraf intercostalis yang menjalar ke spinal cord lalu menuju mesensefalon hingga sampai pada hipotalamus yang pada akhirnya mengurangi pelepaskan dopamine. 5. Penurunan eliminasi prolaktin dalam tubuh. Misalnya pada gagal ginjal, daninsufisiensi hepar. Hal ini disebabkan oleh rendahnya bersihan prolaktin dalam sirkulasi sistemik tubuh dan stimulasi prolaktin langsung pada pusat. 6. Molekul abnormal, misalnya makroprolaktinemia. Molekul abnormal inimerupakan bentuk polimerik prolaktin yang berikatan dengan IgG sehingga prolaktin tidak dapat berikatan dengan reseptornya dan tidak dapat dieliminasi 7. Idiopatik Sekresi dan pelepasan prolaktin dimediasi oleh dopamin, dan semua proses yang mengganggu sekresi dopamin atau mengganggu transpor dopamin ke pembuluh darah portal dapat menyebabkan hiperprolaktinemia. Terdapat 10 kali lipat peningkatan prolaktin selama kehamilan, setelah senam, makan, dan pada stimulasi dinding dada. Stress fisik dan psikologik juga dapat meningkatkan kadar prolaktin Metoklopramid, fenotiazin, dan antagonis butirofenon dapat menyebabkanpeningkatan prolaktin sampai melebihi 100 g/L. Begitu juga dengan risperidon,inhibitor oksidase monoamine dan anti depresan trisiklik dapat meningkatkan kadar prolaktin melalui efeknya terhadap transpor dopamin ke pembuluh portal. Obatobatan lainnya yang dapat meningkatkan kadar prolaktin adalah verapamil,

estrogen, serotonin-reuptake inhibitor, reserpin dan metildopa, walaupun peningkatannya tidak signifikan (antara 25-100 g/L). Akromegali merupakan suatu kondisi yang dapat menyebabkan hiperprolaktinemia. Pada penderita akromegali, hormon prolaktin juga disekresi bersama dengan hormon pertumbuhan. Tumor hipofisis non fungsional juga dapat menekan tangkai hipofisis sehingga terjadi peningkatan prolaktin dalam kadar antara25-100 g/L. Beberapa pasien hipotiroidisme primer dapat menderita hiperprolaktinemia ringan akibat meningkatnya sintesa TRH ( thyrotropin-releasing hormone ). Sedang pada penderita gagal ginjal kronik, prolaktin meningkat karena terjadi penurunan klirens hormon tersebut. Bila tidak ditemukan penyebab yang spesifik, maka ditegakkan diagnosis hiperprolaktinemia idiopatik.

2.3. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang terkait dengan hiperprolaktinemia dapat disebabkan oleh beberapa faktor: efek langsung dari prolaktin yang berlebihan, seperti induksi galaktorea atau hipogonadisme; efek dari lesi struktural (seperti tumor hipofisis), yang menyebabkan gejala nyeri kepala, gangguan lapang pandang, atau yang terkait disfungsi sekresi hormon hipofisis anterior. Pasien biasanya datang dengan keluhan gangguan menstruasi amenorea atau oligomenorea atau siklus regular tetapi dengan infertilitas. Kadang, pasien dapat mengeluh menoragia atau galaktorea. Galaktorea jarang terjadi pada wanita postmenopause akibat kurangnya estrogen. Pada fase lanjut dapat timbul gejala akibat perluasan tumor (mis. nyeri kepala, gangguan visus,dan oftalmoplegi eksterna) atau gejala-gejala akibat kegagalan kelenjar adrenal atau gangguan tiroid sekunder.

Manifestasi klinis hiperprolaktinemia umumnya berasal dari efek prolaktinpada payudara dan fungsi gonad. Kurang lebih 90% penderita wanita dengan hiperprolaktinemia mengalami galaktorea. Galaktorea dapat terjadi unilateral ataubilateral, klinis atau sub-klinis, spontan atau dirangsang, dan dapat bersifat encer atau kental. Namun galaktorea bukan ciri khas dari hiperprolaktinemia karena ia dapat terjadi tanpa adanya hiperprolaktinemia. Gejala tersering pada wanita premenopause adalah amenorea dan infertilitas. Wanita amenore karena hiperprolaktinemia tidak mengalami atrofi payudara seperti pada wanita postmenopause lainnya. Pada pemeriksaan, didapatkan payudara dan areola terbentuk sempurna dengan tuberkel Montgomery yang hiperplastik. Bila dilakukan pemijatan dari arah perifer menuju areola untuk mengosongkan duktus laktaris, diikuti dengan penekanan areola untuk mengosongkan sinus laktaris, dapat ditemukan galaktorea. Efek prolaktin terhadap gonad kemungkinan disebabkan oleh gangguan pulsatilitas normal dari gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) dan perubahan sekresi luteinizinghormone (LH) dan folliclestimulating hormone (FSH). Hal ini akan berakibat pada anovulasi, dengan gejala amenorea atau oligomenorea dan infertilitas. Biasanya penderita mengalami oligomenorea, namun dapat juga mengalami menstruasi teratur. Hiperprolaktinemia juga akan mengakibatkan osteoporosis sekunder yaitu penurunan densitas mineral tulang pada tulang punggung. Setelah nilai prolaktin kembali ke nilai normal, densitas tulang dapat meningkat kembali tetapi tidak mencapai nilai normal. Manifestasi klinis akibat peningkatan kadar prolaktin dapat dibagi dalam 2 kelompok, yakni yang diakibatkan secara langsung oleh kadar prolaktin yang berlebihan dan manifestasi klinis akibat hipogonadisme. 2.4. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hipofisa merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak. Hipofisis mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya, sehingga disebut kelenjar pemimpin, atau master of gland. kelenjar hipofisis terdiri dari dua lobus, yaitu lobus anterior dan lobus posterior. 1. Fungsi hipofisis anterior ( adenohipofise ) menghasilkan sejumlah hormon yang bekerja sebagai zat pengendali produksi dari semua organ endokrin yang lain. Hormon pertumbuhan (somatotropin ) : mengendalikan

pertumbuhan tubuh (tulang, otot, dan organ-organ lain). Hormon TSH : mengendalikan pertumbuhan dan aktivitas sekretorik kelejar tiroid. Hormon ACTH : mengendalikan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari kortex suprarenal. Hormon FSH : pada ovarium berguna untuk merangsang perkembangan folikel dan sekresi esterogen. Pada testis, homon ini berguna untuk merangasang pertumbuhan tubulus seminiferus, dan spermatogenesis. Hormon LH : pada ovarium, untuk ovulasi, pembentukan korpus luteum, menebalkan dinding rahim dan sekresi progesteron. Dan pada testis, untuk sekresi testoteron Hormon Prolaktin : untuk sekresi mamae dan mempertahankan korpus luteum selama hamil.

2. Fungsi hipofisis posterior

Anti-diuretik hormon (ADH): mengatur jumlah air yang melalui ginjal, reabsorbsi air, dan mengendalikan tekanan darah pada arteriole.

Hormon oksitosin : mengatur kontraksi uterus sewaktu melahirkan bayi dan pengeluaran air sususewaktu menyusui.

HORMON PROLAKTIN Adalah hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari atau kelenjar hipofisis bagian anterior (depan). Hormon ini ada pada laki2 dan perempuan. Prolaktin benyak terdapat pada ibu yang sedang menyusui, karena ia adalah hormon penting yang merangsang kelenjar susu untuk memproduksi susu, sehingga pada saat diperlukan siap berfungsi. Hormone ini juga diproduksi oleh plasenta.

Fungsi hormon prolaktin yaitu : 1) Berperan dalam pembesaran alveoli dalm kehamilan 2) Mempengaruhi inisiasi kelenjar susu dan mempertahankan laktasi. 3) Menstimulasi sel di dalam alveoli untuk memproduksi ASI 4) Hormon ini juga mengatur metabolisme pada ibu, sehingga kebutuhan zat oleh tubuh ibu dapat dikurangi dan dialirkan ke janin.

Kadar normal hormon prolaktin di dalam darah sekitar 5-10 ng/mL. Sekresi hormon prolaktin meningkat pada masa hamil, stres fisik dan mental, keadaan hipoglikemia. Keluarnya hormon prolaktin, menstimulasi sel di dalam alveoli untuk memproduksi ASI dan hormon ini juga keluar dalam ASI itu sendiri. Ketika bayi menyusu, rangsangan sensorik itu dikirim ke otak. Otak kemudian bereaksi mengeluarkan hormon Prolaktin yang masuk ke dalam aliran darah menuju kembali ke payudara. Hormon Prolaktin merangsang sel-sel pembuat susu untuk bekerja, memproduksi susu.

Sel-sel pembuat susu sesungguhnya tidak langsung bekerja ketika bayi menyusu. Sebagian besar hormon Prolaktin berada dalam darah selama kurang lebih 30 menit, setelah proses menyusui. Jadi setelah proses menyusu selesai, barulah sebagian besar hormon Prolaktin sampai di payudara dan merangsang sel-sel pembuat susu untuk bekerja. Jadi, hormon Prolaktin bekerja untuk produksi susu berikutnya. Susu yang disedot/dihisap bayi saat ini, sudah tersedia dalam payudara, di Sinus Laktiferus. HORMON OKSITOSIN Adalah hormone yang dihasilkan kelenjar hipofisis bagian posterior (belakang). Setelah menerima rangsangan dari payudara, otak juga mengeluarkan hormon Oksitosin selain hormon Prolaktin. Hormon Oksitosin diproduksi lebih cepat daripada Prolaktin. Hormon ini juga masuk ke dalam aliran darah menuju payudara. Di payudara, hormon Oksitosin ini merangsang sel-sel otot untuk berkontraksi.

Oksitosin berfungsi : Mengencangkan otot halus dalam rahim pada saat melahirkan. Merangsang terjadinya kontraksi yang penting dalam proses pembukaan vagina sebelum melahirkan dan ketika proses melahirkan. Setelah melahirkan, oksitosin juga mengencangkan otot halus di sekitar alveoli untuk memeras ASI menuju saluran susu. Oksitosin berperan dalam proses turunnya susu let-down / milk ejection reflex. Membantu mengembalikan uterus pada ukuran sebelumnya dan membantu menghentikan pendarahan pasca persalinan. 2.5. PATOFISIOLOGI Fungsi primer prolaktin adalah untuk menstimulasi sel epitel payudara untuk berproliferasi dan merangsang produksi air susu. Estrogen

menstimulasi proliferasisel laktotrof hipofisis, dan meningkatkan kuantititas sel ini pada wanita usia premenopause, terutama saat kehamilan. Namun, laktasi dihambat oleh kadar estrogen dan progesteron yang tinggi saat kehamilan. Penurunan kadar estrogen dan progesteron yang cepat pada periode pasca persalinan akan menyebabkan terjadinya laktasi. Saat laktasi dan menyusui, ovulasi dapat ditekan akibat supresi gonadotropin oleh prolaktin. Seperti kebanyakan hormon hipofisis anterior lainnya, prolaktin diregulasioleh hormon hipotalamus lewat sirkulasi portal hipotalamushipofisis. Pada umumnya, sinyal dominan adalah bersifat inhibitorik tonik, yang menghalangi pelepasan prolaktin. Hal ini dimediasi oleh neuro transmitter dopamin, yang bekerja pada reseptor tipe-D2 yang terdapat pada sel laktotrof. Sedangkan sinyal stimulatorik dimediasi oleh hormon hipotalamus, yaitu TRH ( thyrotropin-releasing hormone ) danVIP ( vasoactive intestinal peptide ). Keseimbangan antara kedua sinyal tersebut menentukan jumlah prolaktin yang dilepaskan dari kelenjar hipofisis anterior. Jumlahyang dikeluarkan melalui ginjal turut menentukan konsentrasi prolaktin di dalam darah. Maka pada hipotiroidisme (keadaan di mana kadar TRHnya tinggi) dapat terjadi hiperprolaktinemia. VIP meningkatkan kadar prolaktin sebagai respons dari menyusui dengan meningkatkan kadar adenosine 3,5-cyclic phosphate (cAMP). Menurunnya kadar dopamin dapat menyebabkan sekresi prolaktin yang berlebihan. Proses yang dapat mengganggu sintesis dopamin, transpor dopamin kekelenjar hipofisis, atau efeknya terhadap sel laktotrof, dapat mengakibatkan hiperprolaktinemia. Secara praktis, dapat diingat 3P Physiological, Pharmacological dan Pathological. Secara fisiologis, peningkatan prolaktin dapat merupakan akibat dari kehamilan dan stress. Agen farmakologik yang dapat menyebabkan hiperprolaktinemia antara lain adalah neuroleptik, dopa blockers, antidepressan, danestrogen. Penyebab patologik antara lain adalah penyakit hipotalamo-hipofisis, cedera tungkai hipofisis, hipotiroidisme,

gagal

ginjal

kronis

dan

sirosis

hati.

Manifestasiklinis

pada

hiperprolaktinemia adalah akibat pengaruh hormon terhadap jaringan target prolaktin, yaitu sistem reproduksi dan jaringan payudara dari kedua jenis kelamin.

Gambar 2. Bagan penyebab hiperprolaktinemia. 2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Kemungkinan kehamilan harus selalu disingkirkan, kecuali pada pasien pasca menopause atau pada pasien yang telah menjalani histerektomi. Hiperprolaktinemia merupakan hal normal pada pasca persalinan. Sampel sebaiknya tidak diambil pada saat tidak puasa, setelah aktivitas olahraga yang berlebihan, pada penderita sindroma ovarium polikistik, setelah riwayat operasi atau trauma pada dinding dada, atau pada penderita dengan gagal ginjal atau sirosis hati. Namun,kondisi-kondisi tersebut biasanya menunjukkan kadar prolaktin kurang dari 50ng/mL. Hal serupa dapat ditemukan pada penderita hipotiroidisme dan pemakai obat yang menekan kadar dopamin atau memblokir reseptor dopamin sentral.Pemeriksaan hormone prolaktin sebaiknya dilakukan pada saat puasa, istirahat, danpada jam 10 malam. Anamnesis terarah mengenai riwayat pemakaian obat-obatan juga sebaiknya dilakukan karena banyak obat dapat mengakibatkan

hiperprolaktinemia, dengan kadarprolaktin kurang dari 100 ng/mL. Obatobat tersebut antara lain adalah:

Antagonis

reseptor

dopamin

(fenotiazin,

butirofenon,

risperidon,metoklopramid, sulpiride) Dopamine-depleting agents (metildopa, reserpin) Lain-lain (isoniazid, antidepresan trisiklik, verapamil, estrogen, opiat) Setelah menyingkirkan kemungkinan tersebut di atas dan

menyingkirkan suatu lesi hipotalamus, tiga kemungkinan diagnosis harus dipertimbangkan: mikro-adenoma (lebih sering pada wanita premenopause), makro-adenoma (lebih seringwanita postmenopause), atau tidak ada tumor sama sekali. Jika tidak dapat ditegakkan adanya suatu lesi tumor, maka didiagnosis sebagai hiperprolaktinemia idiopatik.Dikatakan suatu mikoradenoma adalah bila diameter terbesar tumor kurang dari 10mm (diameter maksimal suatu kelenjar hipofisis yang normal adalah 10 mm) dan dikatakan makroadenoma jika ukurannya lebih atau sama dengan 10 mm. Kadarnormal prolaktin adalah di bawah nilai 18 ng/mL (360 mU/L). Prolaktinoma biasanya disertai dengan kadar prolaktin lebih dari 250 ng/mL, kecil kemungkinan terjadi prolaktinoma bila kadar prolaktin kurang dari 100 ng/mL. Nilai prolaktinserum pada pasien mikro adenoma biasanya kurang dari 200 ng/mL dan pada pasien makroadenoma biasanya nilainya lebih dari 200 ng/mL. Jika kadar prolaktin adalah lebih dari 100 ng/mL atau kurang dari 250 ng/mL, harus dilakukan pemeriksaan radiologi, khususnya MRI. Jika dengan MRI, diagnosis adenoma masih tidak dapat ditegakkan, maka didiagnosis sebagai hiperprolaktinemia idiopatik. Derajat peningkatan prolaktin serum dapat membantu membedakan penyebabnya: minimal (hingga 1000 mU/l) mungkin terkait dengan stress,hipotirodisme dan sindrom ovarium polikistik; sedang (hingga 5000 mU/l) terkait dengan mikroprolaktinoma dan sindrom gangguan tangkai hipofisis, peningkatan diatas 10000 mU/l umumnya indikasi akan suatu makroadenoma hipofisis.

Secara umum, hiperprolaktinemia ditemukan pada pasien dengan keluhanutama seperti amenorea, galaktorea, dan infertilitas. Kadang dibutuhkan pengukurankadar prolaktin puasa. Untuk mendeteksi hipotiroid, dilakukan pengukuran hormon TSH. Perlu dilakukan pengukuran kadar ureum kreatinin untuk mendeteksi gagalginjal. Tes kehamilan perlu dilakukan, kecuali pada pasien yang telah menopause atau pada pasien yang telah dilakukan histerektomi. Pasien dengan makroadenoma perlu dievaluasi untuk mencari suatu hipohipofisisme.

Gambar 3. Alur diagnosis hiperprolaktinemia MRI merupakan pemeriksaan penunjang gold standard bagi penderita hiperprolaktinemia yang telah dipastikan penyebabnya bukan proses fisiologis,kehamilan, obat obatan atau hipotiroidisme. MRI dapat

mendeteksi adenoma sampai ukuran sekecil 3-5 mm. Anatomi kelenjar hipofisis paling baik dilihat dengan pemeriksaan MRI.Dengan MRI dapat dilihat kiasma optik, sinus kavernosus, dan hipofisis itu sendiri(baik kelenjar normal atau suatu tumor), dan tangkainya. Maka dapat diketahuihubungan antara struktur-struktur tersebut. Jika tidak ada fasilitas MRI, dapatdipakai CT scan namun resolusinya kurang bagus dibanding MRI sendiri, CT scantidak dapat mendeteksi mikroadenoma. Pengukuran tunggal kadar prolaktin dalam satu sampel darah cukup untuk menunjukkan suatu hiperprolaktinemia. Namun karena sifat alami sekresi prolaktinyang pulsatil dan sekresi prolaktin dapat dipengaruhi stress, maka hasil 25-40 g/Lperlu diulang sebelum ditegakkan diagnosis hiperprolaktinemia. Kebanyakanpenyebab hiperprolaktinemia dapat

disingkirkan dengan anamnesis dan pemeriksaanfisis, tes kehamilan,

penilaian fungsi tiroid dan fungsi ginjal. Dalam kasusprolaktinoma, diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan MRI atau CT scan

sebagaialternatif.

Gambar 4. Gambaran pemeriksaan MRI yang menunjukkan mikroadenoma danmakroadenoma. Mikroadenoma (anak panah, Gambar 3A) merupakan suatu massaintrasellar hipodens, dengan diameter 4 mm. Makroadenoma (anak panah, Gambar4B) merupakan massa, dengan diameter 1 cm, dengan perluasan ke kiasma optik. 2.7. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi adalah untuk meredakan gejala hiperprolaktinemia atau mengurangi ukuran tumor. Penatalaksanaan sebaiknya memperhatikan penyebab terjadinya hiperprolaktinemia, seperti dengan menghentikan obat obatan yang mengakibatkan hiperprolaktinemia dan pada penderita dengan hipotiroidisme dengan memberikanterapi hormone replacement. Medikamentosa Dopamine agonist , bromocriptine mesylate merupakan obat pilihan utama Bromocriptine dapat menurunkan kadar prolaktin sebanyak 70-100%, dan memulihkan proses ovulasi pada wanita usia premenopause. Pada pasien dengan intoleransi bromocriptine atau resisten terhadap obat tersebut, dapat diberikan cabergoline. Terapi diberikan selama 12-24 bulan dan dihentikan jika kadar prolaktin

telah kembali ke nilai normal. Bromocriptine juga dapat digunakan untuk mengecilkan ukuran makroadenoma. Jika pengobatan medikamentosa gagal, maka indikasi untuk dilakukan operasi. Operasi Indikasi untuk suatu operasi hipofisis antara lain adalah pasien dengan intoleransi obat, tumor yang resisten terhadap terapi medikamentosa, atau pandang yang pada pasien dengan gangguan lapangan meskipun telah diberikan terapi

persisten

medikamentosa (manifestasi akibat penekanan tumor). Pasien dengan hiperprolaktinemia dan tumor hipofisis kecil dapat diobati dengan operasi Samada, atau dengan pendekatan

transfenoidal.

Gambar 5. Penanganan Hiperprolaktinemia

2.8. KOMPLIKASI Komplikasi tergantung dari ukuran tumor dan efek fisiologik dari kondisi tersebut;komplikasi hiperprolaktinemia antara lain adalah kebutaan, pendarahan, osteoporosis,dan infertilitas.

2.9. PROGNOSIS Sebanyak 9095 % pasien dengan mikroadenoma mengalami penurunan sekresi prolaktin secara gradual, jika konsisten dengan pengobatan minimal selama 7 tahun. Sepertiga pasien dengan hiperprolaktinemia dapat mengalami resolusi tanpa pengobatan. Angka rekurensi hiperprolaktinemia adalah 80%, dan bila terjadi maka pasien memerlukan terapi medis jangka panjang.

PATOFLOW HIPERPROLAKTEMIA Hipotiroid primer, insufisiensi adrenal, gangguan hipofisis (tumor),obat-obatan neurogenik, luka di dinding dada,penurunan eleminasi dlm tubuh, molekul abnormal dan ideopatik Menyebabkan gangguan kelenjar hipofisis HIPERPROAKTI MIA

Pasca operasi

Perubahan setatus kesehatan klien Kurang pengetahuan

Penekanan kelenjar hipofisis di hipothalamus oleh tumor Abnormal produksi prolaktin dan pembesaran mamae Krisis situasi

Amenore

Insisi Perawatan luka yang tidak adekuat

Tidak ada menstruasi

Tanda-tanda infeksi (rubor,dolor,color dll)


Resti infeksi Defisit Perawatan diri

Informasi tdk adekuat

Perubahan citra tubuh

Menyebabkan gangguan genital

Kurang pengeta huan Personal hygene

Koping Individu Tdk efektiv

Merangsang pengeluaran BPH Syaraf aferen

Penurunan libido dan impoten Tidak terjadi infertilitas

ansietas Medula spinalis Disfungsi seksual Penurunan prduksi hormon estrogen Syaraf eferen Kulit menjadi abnormal keelastisannya

Terjadi penekanan neuro sensoris


Suplai o2 menurun Latargi Perubahan sensoris perseptual penglihatan

thalamus

Nyeri kepala

Intoleransi aktivitas BAB III TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN 3.1. PENGKAJIAN

Resiko gangguan integritas kulit

1. Riwayat penyakit ; manisfestasi klinis tumor hipofise berpariasi tergantung pada hormon manayang disekresi berlebihan. Tanyakan manisfestasi klinis dari peningkatan prolaktin, GH dan ACTH mulai dirasakan. 2. Kaji usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga. 3. Keluhan utama, mencakup : Perubahan tingkat energi, kelelahan dan latargi. Nyeri pada punggung dan perasaan tidak nyaman. Dispaneuria dan pada peria disertai dengan imptensia. Nyeri kepala, kaji P,Q,R,S,T. Gangguan penglihatan seperti menurunnya ketajaman penglihatan, penglihatan ganda. Kesulitan dalam hubungan seksual. Perubahan siklus menstruasi (pada klien wanita) mencakup keteraturan, kesulitan hamil. Libido seksual menurun. Impotensia.

4. Pemeriksaan fisik mencakup : Pemeriksaan ketajaman penglihatan akibat kompresi saraf optikus, akan dijumpai penurunan fisik Periksa adakah pembesaran yang abnormal pada payudara Inspeksi adakah tanda-tanda infeksi terutama di daerah ginetalia Perkusi dada dengar adakah suara abnormal dari pembesaran jantung.

5. Pemeriksaan diagnostik Kadar prolaktin serum; ACTH, GH

3.2.

Foto tengkorak CT Skan Otak Tes supresi dengan Dexamethason

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Perubahan citra tubuh yang b/d perubahan penampilan fisik. Disfungsi seksual yang b/d penurunan libido; infertilasi. Nyeri ( kepala ) b/d penekanan jaringan oleh tumor. Takut b/d ancaman kematian akibat tumor otak. Ansietas b/d ancaman terhadap perubahan setatus kesehatan Koping individu tidak efektiv b/d hilangnya kontrol terhadap tubuh. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan, latargi. Perubahan sensoris-perseptual (penglihatan) b/d gangguan transmisi impuls akibat tumor. 9. 10. Resiko gangguan integritas kulit ( kekeringan) b/d menurunnya kadar hormonal. Resti Infeksi b/d tidak ada atau sedikitnya cairan vagina.

3.3.

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN 1. DX 1 : Perubahan citra tubuh yang b/d perubahan penampilan fisik. Tujuan : Agar Klien memiliki kembali citra tubuh yang positiv. Intervensi keperawatan a. Non pembedahan Menyakinkan klien bahwa sebagian gejala dapat berkurang dengan pengobatan ( ginekomastia, galaktorea). Mendorong klien untuk mengungkapkan perasaannya.

b. Pemberian obat-obatan Mengkolaborasi dengan petugas lainya seperti pemberian : Bromokriptin (parlodel).

2.

DX 2

: Disfungsi seksual yang b/d penurunan libido; infertilasi.

Tujuan : agar klien dapat melakukan hubungan lagi dan mencapai tingkat kepuasan pribadi dari fungsi seksual.

Intervensi keperawatan Mengidentifikasi masalah spesifik mengenai pengalaman klien terhadap fungsi seksualnya. Mendorong agar klien ingin mendiskusikan masalah tersebut dengan pasangannya. Mengolaborasi pemberian obat-obatan bromokriptin. Bila masalah ini timbul setelah hipofisektomi, mengkolaborasi pemberian gonadotropin.

3.

DX 3: Nyeri ( kepala ) b/d penekanan jaringan oleh tumor. Tujuan : Agar nyeri di kepala pasien berkurang dan skala nyerinya dapat di ukur. Intervensi Keperawatan : Mengkaji skala nyeri Mencatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya

4.

DX 4: Takut b/d ancaman kematian akibat tumor otak Tujuan : Agar pasien tidak merasa ketakutan lagi tentang penyakitnya. Intervensi keperawatan : memberikan informasi kepada klien tentang penyakitnya. Memberikan motivasi agar klien tetap tegar dalam menghadapi cobaan penyakit yang di deritanya.

5.

DX 5: Ansietas b/d ancaman terhadap perubahan setatus kesehatan. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurang. Intervensi keperawatan : Membantu klien mengekspresikan perasaan marah,

kehilangan, dan takut. Mengkaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien, dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Memberi lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat.

6.

DX 6: Koping individu tidak efektiv b/d hilangnya kontrol terhadap tubuh. Tujuan : Agar klien dapat menyerap informasi yang diberikan tentang penyakitnya. Intervensi keperawatan : Membantu klien agar klien bisa tenang dalam menyerap informasi yang di berikan.

7.

DX 7: Intoleransi aktivitas b/d kelemahan, latargi. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan. Intervensi keperawatan : Meningkatkan istirahat klien, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Menjelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh : bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan

8.

DX 8: Perubahan sensoris-perseptual (penglihatan) b/d gangguan transmisi impuls akibat tumor. Tujuan : Agar dalam 24 jam ketajaman penglihatan klien dapat di minimalisir. Intervensi Keperawatan : Mengkaji visus klien. Menginspeksi adakah kelainan di mata pasien. Mengkolaborasikan obat-obatan dengan petugas kesehatan lain.

9.

DX 9: Resiko gangguan integritas kulit ( kekeringan) b/d menurunnya kadar hormonal. Tujuan : meberikan rasa nyaman pada tubuh pasien Intervensi keperawatan : Kaji skala keelastisan kulit, kelembapan kulit

10. DX 10 : Resti Infeksi b/d pasca pembedahan Tujuan : tidak terjadinya infeksi pada klien Intervensi keperawatan : Memberikan edukasi kepada keluarga pasien cara pembersihan dan perawatan pasca beda Membersihkan tempat tidur klien Membersihkan tempak insisi Tanyakan pada klien ada keluhan atau tidak

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. Brooke Chris. 2008.Ensiklopedia Keperawatan.EGC.jakarta Davis J.R.E., Prolactin and Reproductive Medicine. In : Current Opinion inObstetrics and Gynecology, Lippincott, Manchester, UK; 2004:331-7. 3. Dr. M Fidel Ganis Siregar, SpOG. Hiperandrogenemia,Hiperprolactinemia Dan Hirsutisme. Departemen Obstetri Dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2010 4. Goffin V., Bernichtein S., Touraine P., Kelly P.A., Development and potentialclinical uses of human prolactin receptor antagonists, [September] 2005, [cited 2012 juli], Available from : http://endry.endojurnal.org 5. 6. Mitchell,dkk.2008. BS Dasar Patologis penyakit ed 7. EGC.jakarta Mishra R dkk, 2002. artikel kedokteran.didownlod juli 2012. Di www.kalbe.com 7. Rajasoorya C., Hyperprolactinaemia and its Clinical Significance. In: SingaporeMedical Journal 2001, 61(9):398-401. 8. Rumahhorbo, hotma. 1999. Askep Klien dengan gangguan sistemendokrin. EGC. Jakarta. 9. Shenenberger D., Hyperprolactinemia, [August] 2001, [cited 2012 juli],Available from : http://www.edimicine.com 10. Sullivan Amanda,dkk.2008. Panduan Pemeriksaan Antenatal.EGC.jakarta