PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)

Pendahuluan
   

Merupakan masalah kesehatan global. Terkait langsung prevalensi merokok, polusi udara akibat pembakaran kayu, dll. Prevalensi PPOK stadium I pada umur > 60 th sekitar 18,4- 32,1 %. Di 12 negara Asia Pasifik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada umur ≥ 30 th sebanyak 6,3 %

 Penyebab morbiditas dan mortalitas kronis ke-4 di Amerika Serikat Penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990 dan diperkirakan akan meningkat menjadi penyebab ke-3 pada tahun 2020 di seluruh dunia  .

11. debu. 9. polusi udara indoor. polusi udara outdoor. 4. Lung growth dan development Stress oksidatif Gender Usia Infeksi respirasi Pernah sakit TB Sosial ekonomi Nutrisi komorbod . 5. Gen Paparan: asap rokok. 3. 7.Faktor Resiko Faktor resiko PPOK meliputi : 1. 10. 8. 2. 6.

. Adanya hambatan aliran udara yang reversibel sempurna dan progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel noksa dan gas.Definisi Menurut Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit.

7 % FEV1 > 80 % prediksi Stadium II : Sedang  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 < 30 % prediksi atau FEV1 < 50 % + gagal nafas kronik .Klasifikasi Dibagi menjadi 4 stadium:     Stadium I : Ringan  FEV1/ FVC < 0.7 % 30 % ≤ FEV1 < 50 % prediksi Stadium IV : Sgt Berat FEV1/ FVC < 0.7 % 50 % ≤ FEV1 < 80 % prediksi Stadium III : Berat  FEV1/ FVC < 0.

2. saluran nafas perifer. vaskular pulmonal Inflamsi kronis dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik dan perubahan struktural akibat inflamasi dan repair berulang. parenkim paru. 3. . saluran nafas proksimal.Patologi Perubahan patologik khas PPOK : 1. 4.

Patogenesis Merokok  faktor resiko PPOK  inflamasi Paru  kerusakan jaringan . membattasi destruksi jar. gangguan mekanisme pertahanan. Paru. memutus mekanisme perbaikan  lesi patologis khas PPOK Ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif .

Sesak nafas terutama saat beraktivitas.Gambaran Klinis  Batuk. akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah nafas. dahak dan sesak nafas. Wheezing tidak selalu ditemukan.    . Ekspirasi > 4 detik  indikasi obstruksi. tidak korelasi dengan keparahan obstruksi.

Tes fungsi paru. CT Scan.   .Laboratorium  Foto thorax. ruang retrosternal meningkat. paling penting utk diagnosis dan staging PPOK. gambaran parenkim paru > baik dari foto thorax. adanya overinflasi diafragma mendatar dg permukaan superior konkaf.

non-invasif. Gold standar diagnosis PPOK. tidak mahal. pemeriksaan sederhana.Diagnosis  Pemeriksaan fisik : hiperinflasi paru (diafragma letak rendah. Rasio FEV1/FVC laju pengosongan paru kelainan ventilasi obstruksi   . suara nafas menurun. hipersonor)  biasanya hanya pada stadium lanjut Spirometri.

6.Diagnosis Banding 1. 3. 5. 4. Asma bronkial Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberkulosis Bronkiolitis obliteratif Diffuse panbronkiolitis . 2.

Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan : 1. 7. 3. 6. Mencegah progresi penyakit Menghilangkan gejala Memperbaiki exercise tolerance Memperbaiki status kesehatan Mencegah dan mengobati penyulit Mencegah dan mengobati eksaserbasi Menurunkan mortalitas . 4. 5. 2.

Penatalaksanaan PPOK stabil 4. .4 komponen program penatalaksanaan: 1. Menilai dan monitor perjalanan penyakit 2. Mengurangi faktor-faktor resiko 3. Penatalaksanaan eksaserbasi.

Mengurangi faktor resiko :  Berhenti merokok  Mencegah merokok  Menghindari paparan polusi baik di tempat kerja maupun tempat umum .

kualitas hidup. partisipasi fisik & emosi  Operasi : Bulektomi.Penatalaksanaan PPOK stabil  Edukasi  Obat-obatan  Oksigen  Ventilator  Rehabilitasi medik : gejala. transplantasi paru .

Kortikosteroid Mukolitik Antioksidan Antibiotik. tiotropium bromide • Derivat santin : aminofilin.Obat-obatan :      Bronkodilator • Agonis beta 2 : salbutamol. fenoterol • Antikolinergik : ipratropium bromide. . teofilin. infeksi bakterial lain. tdk dianjurkan kecuali eksaserbasi infeksius. terbutalin.

PPOK eksaserbasi akut  Tes faal paru  Pemeriksaan gas darah  Foto thorax  Pemeriksaan lain  Penyebab : tracheobronchial tree  Penatalaksanaan hampir sama dg stabil .

35)  Frekuensi nafas .Indikasi dan kontraindikasi relatif NIPPV (non invasive mechanical vebtilation )  Kriteria seleksi :  Sesak sedang sampai berat dg penggunaan otot nafas tambahan dan gerakan abdomen paradoksal.  Asidosis sedang sampai berat (pH<7. 25 x/ menit .

 Kriteria        Eksklusi Respiratory arrest Ketidakstabilan kardiovaskular Somnolen Resiko aspirasi tinggi Operasi daerah muka atau gastroesofageal yang baru Trauma kraniofasial Sangat gemuk .

Penyulit Gagal nafas  Infeksi berulang  Kor pulmonum  .

corpulmonale. hipksemia.Prognosis Median survival sekitar 10 th  Kondisi yang memperparah : masih merokok. nutrisi jelek. kapasitas difusi rendah  . penyakit komorbid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful