Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)

Pendahuluan
   

Merupakan masalah kesehatan global. Terkait langsung prevalensi merokok, polusi udara akibat pembakaran kayu, dll. Prevalensi PPOK stadium I pada umur > 60 th sekitar 18,4- 32,1 %. Di 12 negara Asia Pasifik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada umur ≥ 30 th sebanyak 6,3 %

 Penyebab morbiditas dan mortalitas kronis ke-4 di Amerika Serikat Penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990 dan diperkirakan akan meningkat menjadi penyebab ke-3 pada tahun 2020 di seluruh dunia  .

8. 2. 5. 9. 3. debu. polusi udara outdoor. Gen Paparan: asap rokok. 6. 4. 10. polusi udara indoor. 11.Faktor Resiko Faktor resiko PPOK meliputi : 1. 7. Lung growth dan development Stress oksidatif Gender Usia Infeksi respirasi Pernah sakit TB Sosial ekonomi Nutrisi komorbod .

.Definisi Menurut Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit. Adanya hambatan aliran udara yang reversibel sempurna dan progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel noksa dan gas.

7 % 30 % ≤ FEV1 < 50 % prediksi Stadium IV : Sgt Berat FEV1/ FVC < 0.7 % 50 % ≤ FEV1 < 80 % prediksi Stadium III : Berat  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 > 80 % prediksi Stadium II : Sedang  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 < 30 % prediksi atau FEV1 < 50 % + gagal nafas kronik .Klasifikasi Dibagi menjadi 4 stadium:     Stadium I : Ringan  FEV1/ FVC < 0.

4. 2.Patologi Perubahan patologik khas PPOK : 1. vaskular pulmonal Inflamsi kronis dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik dan perubahan struktural akibat inflamasi dan repair berulang. saluran nafas proksimal. saluran nafas perifer. 3. parenkim paru. .

gangguan mekanisme pertahanan. membattasi destruksi jar.Patogenesis Merokok  faktor resiko PPOK  inflamasi Paru  kerusakan jaringan . Paru. memutus mekanisme perbaikan  lesi patologis khas PPOK Ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif .

Ekspirasi > 4 detik  indikasi obstruksi. akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah nafas.    .Gambaran Klinis  Batuk. tidak korelasi dengan keparahan obstruksi. Sesak nafas terutama saat beraktivitas. Wheezing tidak selalu ditemukan. dahak dan sesak nafas.

  . adanya overinflasi diafragma mendatar dg permukaan superior konkaf. Tes fungsi paru. CT Scan. gambaran parenkim paru > baik dari foto thorax. paling penting utk diagnosis dan staging PPOK. ruang retrosternal meningkat.Laboratorium  Foto thorax.

hipersonor)  biasanya hanya pada stadium lanjut Spirometri. tidak mahal. suara nafas menurun. non-invasif.Diagnosis  Pemeriksaan fisik : hiperinflasi paru (diafragma letak rendah. Rasio FEV1/FVC laju pengosongan paru kelainan ventilasi obstruksi   . Gold standar diagnosis PPOK. pemeriksaan sederhana.

2. Asma bronkial Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberkulosis Bronkiolitis obliteratif Diffuse panbronkiolitis . 4. 3.Diagnosis Banding 1. 5. 6.

6. 2. 4. 3. 5.Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan : 1. Mencegah progresi penyakit Menghilangkan gejala Memperbaiki exercise tolerance Memperbaiki status kesehatan Mencegah dan mengobati penyulit Mencegah dan mengobati eksaserbasi Menurunkan mortalitas . 7.

. Mengurangi faktor-faktor resiko 3. Penatalaksanaan PPOK stabil 4.4 komponen program penatalaksanaan: 1. Penatalaksanaan eksaserbasi. Menilai dan monitor perjalanan penyakit 2.

Mengurangi faktor resiko :  Berhenti merokok  Mencegah merokok  Menghindari paparan polusi baik di tempat kerja maupun tempat umum .

partisipasi fisik & emosi  Operasi : Bulektomi.Penatalaksanaan PPOK stabil  Edukasi  Obat-obatan  Oksigen  Ventilator  Rehabilitasi medik : gejala. transplantasi paru . kualitas hidup.

. infeksi bakterial lain. terbutalin. teofilin. tdk dianjurkan kecuali eksaserbasi infeksius. tiotropium bromide • Derivat santin : aminofilin. fenoterol • Antikolinergik : ipratropium bromide.Obat-obatan :      Bronkodilator • Agonis beta 2 : salbutamol. Kortikosteroid Mukolitik Antioksidan Antibiotik.

PPOK eksaserbasi akut  Tes faal paru  Pemeriksaan gas darah  Foto thorax  Pemeriksaan lain  Penyebab : tracheobronchial tree  Penatalaksanaan hampir sama dg stabil .

 Asidosis sedang sampai berat (pH<7. 25 x/ menit .35)  Frekuensi nafas .Indikasi dan kontraindikasi relatif NIPPV (non invasive mechanical vebtilation )  Kriteria seleksi :  Sesak sedang sampai berat dg penggunaan otot nafas tambahan dan gerakan abdomen paradoksal.

 Kriteria        Eksklusi Respiratory arrest Ketidakstabilan kardiovaskular Somnolen Resiko aspirasi tinggi Operasi daerah muka atau gastroesofageal yang baru Trauma kraniofasial Sangat gemuk .

Penyulit Gagal nafas  Infeksi berulang  Kor pulmonum  .

corpulmonale. kapasitas difusi rendah  . nutrisi jelek.Prognosis Median survival sekitar 10 th  Kondisi yang memperparah : masih merokok. hipksemia. penyakit komorbid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful