Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)

Pendahuluan
   

Merupakan masalah kesehatan global. Terkait langsung prevalensi merokok, polusi udara akibat pembakaran kayu, dll. Prevalensi PPOK stadium I pada umur > 60 th sekitar 18,4- 32,1 %. Di 12 negara Asia Pasifik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada umur ≥ 30 th sebanyak 6,3 %

 Penyebab morbiditas dan mortalitas kronis ke-4 di Amerika Serikat Penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990 dan diperkirakan akan meningkat menjadi penyebab ke-3 pada tahun 2020 di seluruh dunia  .

9. 2. Gen Paparan: asap rokok. debu. 6. polusi udara outdoor. 8.Faktor Resiko Faktor resiko PPOK meliputi : 1. 10. 4. 7. 11. 5. Lung growth dan development Stress oksidatif Gender Usia Infeksi respirasi Pernah sakit TB Sosial ekonomi Nutrisi komorbod . 3. polusi udara indoor.

Definisi Menurut Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit. Adanya hambatan aliran udara yang reversibel sempurna dan progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel noksa dan gas. .

7 % FEV1 < 30 % prediksi atau FEV1 < 50 % + gagal nafas kronik .7 % 50 % ≤ FEV1 < 80 % prediksi Stadium III : Berat  FEV1/ FVC < 0.Klasifikasi Dibagi menjadi 4 stadium:     Stadium I : Ringan  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 > 80 % prediksi Stadium II : Sedang  FEV1/ FVC < 0.7 % 30 % ≤ FEV1 < 50 % prediksi Stadium IV : Sgt Berat FEV1/ FVC < 0.

3. parenkim paru.Patologi Perubahan patologik khas PPOK : 1. 2. saluran nafas perifer. vaskular pulmonal Inflamsi kronis dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik dan perubahan struktural akibat inflamasi dan repair berulang. . 4. saluran nafas proksimal.

memutus mekanisme perbaikan  lesi patologis khas PPOK Ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif .Patogenesis Merokok  faktor resiko PPOK  inflamasi Paru  kerusakan jaringan . gangguan mekanisme pertahanan. membattasi destruksi jar. Paru.

Sesak nafas terutama saat beraktivitas.    . dahak dan sesak nafas.Gambaran Klinis  Batuk. Ekspirasi > 4 detik  indikasi obstruksi. tidak korelasi dengan keparahan obstruksi. akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah nafas. Wheezing tidak selalu ditemukan.

paling penting utk diagnosis dan staging PPOK.Laboratorium  Foto thorax.   . adanya overinflasi diafragma mendatar dg permukaan superior konkaf. CT Scan. Tes fungsi paru. ruang retrosternal meningkat. gambaran parenkim paru > baik dari foto thorax.

suara nafas menurun. Rasio FEV1/FVC laju pengosongan paru kelainan ventilasi obstruksi   . non-invasif. Gold standar diagnosis PPOK. tidak mahal. pemeriksaan sederhana.Diagnosis  Pemeriksaan fisik : hiperinflasi paru (diafragma letak rendah. hipersonor)  biasanya hanya pada stadium lanjut Spirometri.

6. 4. 3. 5. Asma bronkial Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberkulosis Bronkiolitis obliteratif Diffuse panbronkiolitis .Diagnosis Banding 1. 2.

3.Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan : 1. 4. 5. 2. Mencegah progresi penyakit Menghilangkan gejala Memperbaiki exercise tolerance Memperbaiki status kesehatan Mencegah dan mengobati penyulit Mencegah dan mengobati eksaserbasi Menurunkan mortalitas . 7. 6.

. Penatalaksanaan eksaserbasi. Mengurangi faktor-faktor resiko 3. Menilai dan monitor perjalanan penyakit 2. Penatalaksanaan PPOK stabil 4.4 komponen program penatalaksanaan: 1.

Mengurangi faktor resiko :  Berhenti merokok  Mencegah merokok  Menghindari paparan polusi baik di tempat kerja maupun tempat umum .

transplantasi paru .Penatalaksanaan PPOK stabil  Edukasi  Obat-obatan  Oksigen  Ventilator  Rehabilitasi medik : gejala. partisipasi fisik & emosi  Operasi : Bulektomi. kualitas hidup.

. tiotropium bromide • Derivat santin : aminofilin.Obat-obatan :      Bronkodilator • Agonis beta 2 : salbutamol. terbutalin. tdk dianjurkan kecuali eksaserbasi infeksius. fenoterol • Antikolinergik : ipratropium bromide. Kortikosteroid Mukolitik Antioksidan Antibiotik. teofilin. infeksi bakterial lain.

PPOK eksaserbasi akut  Tes faal paru  Pemeriksaan gas darah  Foto thorax  Pemeriksaan lain  Penyebab : tracheobronchial tree  Penatalaksanaan hampir sama dg stabil .

 Asidosis sedang sampai berat (pH<7.35)  Frekuensi nafas . 25 x/ menit .Indikasi dan kontraindikasi relatif NIPPV (non invasive mechanical vebtilation )  Kriteria seleksi :  Sesak sedang sampai berat dg penggunaan otot nafas tambahan dan gerakan abdomen paradoksal.

 Kriteria        Eksklusi Respiratory arrest Ketidakstabilan kardiovaskular Somnolen Resiko aspirasi tinggi Operasi daerah muka atau gastroesofageal yang baru Trauma kraniofasial Sangat gemuk .

Penyulit Gagal nafas  Infeksi berulang  Kor pulmonum  .

nutrisi jelek. penyakit komorbid.Prognosis Median survival sekitar 10 th  Kondisi yang memperparah : masih merokok. kapasitas difusi rendah  . hipksemia. corpulmonale.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful