Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)

Pendahuluan
   

Merupakan masalah kesehatan global. Terkait langsung prevalensi merokok, polusi udara akibat pembakaran kayu, dll. Prevalensi PPOK stadium I pada umur > 60 th sekitar 18,4- 32,1 %. Di 12 negara Asia Pasifik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada umur ≥ 30 th sebanyak 6,3 %

 Penyebab morbiditas dan mortalitas kronis ke-4 di Amerika Serikat Penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990 dan diperkirakan akan meningkat menjadi penyebab ke-3 pada tahun 2020 di seluruh dunia  .

Gen Paparan: asap rokok. 8. polusi udara outdoor. 4. 6.Faktor Resiko Faktor resiko PPOK meliputi : 1. Lung growth dan development Stress oksidatif Gender Usia Infeksi respirasi Pernah sakit TB Sosial ekonomi Nutrisi komorbod . 7. 10. 3. 11. 5. polusi udara indoor. 2. debu. 9.

. Adanya hambatan aliran udara yang reversibel sempurna dan progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel noksa dan gas.Definisi Menurut Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit.

7 % FEV1 < 30 % prediksi atau FEV1 < 50 % + gagal nafas kronik .7 % 30 % ≤ FEV1 < 50 % prediksi Stadium IV : Sgt Berat FEV1/ FVC < 0.Klasifikasi Dibagi menjadi 4 stadium:     Stadium I : Ringan  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 > 80 % prediksi Stadium II : Sedang  FEV1/ FVC < 0.7 % 50 % ≤ FEV1 < 80 % prediksi Stadium III : Berat  FEV1/ FVC < 0.

vaskular pulmonal Inflamsi kronis dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik dan perubahan struktural akibat inflamasi dan repair berulang. saluran nafas proksimal. . 2. 3.Patologi Perubahan patologik khas PPOK : 1. saluran nafas perifer. 4. parenkim paru.

gangguan mekanisme pertahanan.Patogenesis Merokok  faktor resiko PPOK  inflamasi Paru  kerusakan jaringan . Paru. memutus mekanisme perbaikan  lesi patologis khas PPOK Ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif . membattasi destruksi jar.

Wheezing tidak selalu ditemukan. tidak korelasi dengan keparahan obstruksi. akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah nafas.    . Sesak nafas terutama saat beraktivitas. Ekspirasi > 4 detik  indikasi obstruksi.Gambaran Klinis  Batuk. dahak dan sesak nafas.

CT Scan. gambaran parenkim paru > baik dari foto thorax. ruang retrosternal meningkat.Laboratorium  Foto thorax. adanya overinflasi diafragma mendatar dg permukaan superior konkaf. Tes fungsi paru. paling penting utk diagnosis dan staging PPOK.   .

non-invasif. suara nafas menurun. tidak mahal. Gold standar diagnosis PPOK. pemeriksaan sederhana.Diagnosis  Pemeriksaan fisik : hiperinflasi paru (diafragma letak rendah. Rasio FEV1/FVC laju pengosongan paru kelainan ventilasi obstruksi   . hipersonor)  biasanya hanya pada stadium lanjut Spirometri.

5. 2.Diagnosis Banding 1. Asma bronkial Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberkulosis Bronkiolitis obliteratif Diffuse panbronkiolitis . 6. 3. 4.

6. 2. 4. Mencegah progresi penyakit Menghilangkan gejala Memperbaiki exercise tolerance Memperbaiki status kesehatan Mencegah dan mengobati penyulit Mencegah dan mengobati eksaserbasi Menurunkan mortalitas . 3. 7. 5.Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan : 1.

4 komponen program penatalaksanaan: 1. Mengurangi faktor-faktor resiko 3. Menilai dan monitor perjalanan penyakit 2. Penatalaksanaan PPOK stabil 4. . Penatalaksanaan eksaserbasi.

Mengurangi faktor resiko :  Berhenti merokok  Mencegah merokok  Menghindari paparan polusi baik di tempat kerja maupun tempat umum .

kualitas hidup. transplantasi paru .Penatalaksanaan PPOK stabil  Edukasi  Obat-obatan  Oksigen  Ventilator  Rehabilitasi medik : gejala. partisipasi fisik & emosi  Operasi : Bulektomi.

tdk dianjurkan kecuali eksaserbasi infeksius. infeksi bakterial lain. tiotropium bromide • Derivat santin : aminofilin. terbutalin. .Obat-obatan :      Bronkodilator • Agonis beta 2 : salbutamol. fenoterol • Antikolinergik : ipratropium bromide. teofilin. Kortikosteroid Mukolitik Antioksidan Antibiotik.

PPOK eksaserbasi akut  Tes faal paru  Pemeriksaan gas darah  Foto thorax  Pemeriksaan lain  Penyebab : tracheobronchial tree  Penatalaksanaan hampir sama dg stabil .

25 x/ menit .Indikasi dan kontraindikasi relatif NIPPV (non invasive mechanical vebtilation )  Kriteria seleksi :  Sesak sedang sampai berat dg penggunaan otot nafas tambahan dan gerakan abdomen paradoksal.  Asidosis sedang sampai berat (pH<7.35)  Frekuensi nafas .

 Kriteria        Eksklusi Respiratory arrest Ketidakstabilan kardiovaskular Somnolen Resiko aspirasi tinggi Operasi daerah muka atau gastroesofageal yang baru Trauma kraniofasial Sangat gemuk .

Penyulit Gagal nafas  Infeksi berulang  Kor pulmonum  .

corpulmonale. nutrisi jelek. hipksemia. kapasitas difusi rendah  .Prognosis Median survival sekitar 10 th  Kondisi yang memperparah : masih merokok. penyakit komorbid.