P. 1
PPOK

PPOK

|Views: 23|Likes:
Dipublikasikan oleh ajik_ndut89

More info:

Published by: ajik_ndut89 on Aug 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/13/2013

pdf

text

original

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)

Pendahuluan
   

Merupakan masalah kesehatan global. Terkait langsung prevalensi merokok, polusi udara akibat pembakaran kayu, dll. Prevalensi PPOK stadium I pada umur > 60 th sekitar 18,4- 32,1 %. Di 12 negara Asia Pasifik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada umur ≥ 30 th sebanyak 6,3 %

 Penyebab morbiditas dan mortalitas kronis ke-4 di Amerika Serikat Penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990 dan diperkirakan akan meningkat menjadi penyebab ke-3 pada tahun 2020 di seluruh dunia  .

7. 9. 4. 8. Gen Paparan: asap rokok. 11. 10. polusi udara indoor. Lung growth dan development Stress oksidatif Gender Usia Infeksi respirasi Pernah sakit TB Sosial ekonomi Nutrisi komorbod . debu. 3. 2. 5. 6. polusi udara outdoor.Faktor Resiko Faktor resiko PPOK meliputi : 1.

Definisi Menurut Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit. . Adanya hambatan aliran udara yang reversibel sempurna dan progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel noksa dan gas.

7 % 50 % ≤ FEV1 < 80 % prediksi Stadium III : Berat  FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 < 30 % prediksi atau FEV1 < 50 % + gagal nafas kronik .7 % 30 % ≤ FEV1 < 50 % prediksi Stadium IV : Sgt Berat FEV1/ FVC < 0.7 % FEV1 > 80 % prediksi Stadium II : Sedang  FEV1/ FVC < 0.Klasifikasi Dibagi menjadi 4 stadium:     Stadium I : Ringan  FEV1/ FVC < 0.

vaskular pulmonal Inflamsi kronis dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik dan perubahan struktural akibat inflamasi dan repair berulang. saluran nafas proksimal. saluran nafas perifer. 2. .Patologi Perubahan patologik khas PPOK : 1. parenkim paru. 3. 4.

Patogenesis Merokok  faktor resiko PPOK  inflamasi Paru  kerusakan jaringan . memutus mekanisme perbaikan  lesi patologis khas PPOK Ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif . Paru. gangguan mekanisme pertahanan. membattasi destruksi jar.

Wheezing tidak selalu ditemukan. Sesak nafas terutama saat beraktivitas. akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah nafas.Gambaran Klinis  Batuk. dahak dan sesak nafas. tidak korelasi dengan keparahan obstruksi.    . Ekspirasi > 4 detik  indikasi obstruksi.

adanya overinflasi diafragma mendatar dg permukaan superior konkaf. Tes fungsi paru.Laboratorium  Foto thorax. CT Scan.   . ruang retrosternal meningkat. paling penting utk diagnosis dan staging PPOK. gambaran parenkim paru > baik dari foto thorax.

suara nafas menurun. non-invasif.Diagnosis  Pemeriksaan fisik : hiperinflasi paru (diafragma letak rendah. Gold standar diagnosis PPOK. hipersonor)  biasanya hanya pada stadium lanjut Spirometri. pemeriksaan sederhana. Rasio FEV1/FVC laju pengosongan paru kelainan ventilasi obstruksi   . tidak mahal.

6. 4. 2.Diagnosis Banding 1. Asma bronkial Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberkulosis Bronkiolitis obliteratif Diffuse panbronkiolitis . 5. 3.

5. 4. 7. 6. 2. Mencegah progresi penyakit Menghilangkan gejala Memperbaiki exercise tolerance Memperbaiki status kesehatan Mencegah dan mengobati penyulit Mencegah dan mengobati eksaserbasi Menurunkan mortalitas .Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan : 1. 3.

Penatalaksanaan PPOK stabil 4. . Menilai dan monitor perjalanan penyakit 2.4 komponen program penatalaksanaan: 1. Mengurangi faktor-faktor resiko 3. Penatalaksanaan eksaserbasi.

Mengurangi faktor resiko :  Berhenti merokok  Mencegah merokok  Menghindari paparan polusi baik di tempat kerja maupun tempat umum .

kualitas hidup.Penatalaksanaan PPOK stabil  Edukasi  Obat-obatan  Oksigen  Ventilator  Rehabilitasi medik : gejala. partisipasi fisik & emosi  Operasi : Bulektomi. transplantasi paru .

terbutalin. tdk dianjurkan kecuali eksaserbasi infeksius. infeksi bakterial lain. Kortikosteroid Mukolitik Antioksidan Antibiotik. fenoterol • Antikolinergik : ipratropium bromide.Obat-obatan :      Bronkodilator • Agonis beta 2 : salbutamol. tiotropium bromide • Derivat santin : aminofilin. teofilin. .

PPOK eksaserbasi akut  Tes faal paru  Pemeriksaan gas darah  Foto thorax  Pemeriksaan lain  Penyebab : tracheobronchial tree  Penatalaksanaan hampir sama dg stabil .

 Asidosis sedang sampai berat (pH<7. 25 x/ menit .Indikasi dan kontraindikasi relatif NIPPV (non invasive mechanical vebtilation )  Kriteria seleksi :  Sesak sedang sampai berat dg penggunaan otot nafas tambahan dan gerakan abdomen paradoksal.35)  Frekuensi nafas .

 Kriteria        Eksklusi Respiratory arrest Ketidakstabilan kardiovaskular Somnolen Resiko aspirasi tinggi Operasi daerah muka atau gastroesofageal yang baru Trauma kraniofasial Sangat gemuk .

Penyulit Gagal nafas  Infeksi berulang  Kor pulmonum  .

kapasitas difusi rendah  . corpulmonale.Prognosis Median survival sekitar 10 th  Kondisi yang memperparah : masih merokok. hipksemia. penyakit komorbid. nutrisi jelek.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->