Anda di halaman 1dari 6

Diphtheria merupakan penyakit yang disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae.

Gejala penyakit ini disebabkan oleh karena toksin yang dihasilkan oleh kuman. Dewasa ini kasus difteri pada beberapa negara terutama pada negara maju jarang ditemukan. Hal ini berkat berkat imunisasi yang gencar dilakukan. Sungguhpun demikian, pada beberap negara termasuk indonesia, kasus difteri masih dapat ditemukan, Data yang didapat dari bagian rekam medis RSUP dr. M. Djamil padang tercatat 26 oarang pasien dari tahun 2007 sampai dengan juni 2010 dengan kematian sebanyak 3 orang pasien Etiologi Kemampuan kuman difteri untuk menghasilkan toksin dipengaruhi oleh suatu protein yang disebut DtxR. Protein ini dapat diaktifkan oleh berbagai logam terutama oleh besi. Jika protein tersebut aktif, maka kuman c diftteri tidak lagi mengelurakan toksin yang merupakan virulensi utama dari kuman ini. Corynebacterium diphtheriae merupakan basil gram positif, tidak berkapsul, dan tidak berspora. Nama bakteri ini berasal dari bahasa yunani korynee yang berarti batang dan diphtheria yang berarti selubung penutup. Patogenitas kuman ini kebanyakan disebabkan karena kemampuannya dalam menghasilkan toksin Terdapat tiga jenis tipe kuman Corynebacterium diphtheriae yang dianggap sebagai peneybab utama penyakit difteria yaitu :

Tipe Gravis Tipe Intermedius Tipe Mitis

Dasar pembagian tipe kuman difteri diatas didasarkan atas bentuk koloni pada agar telurite, reaksi fermentasi, dan potensial hemolitik. Gejala klinis

Gejala yang ditimbulkan oleh infeksi kuman c difteri dapat terjadi secara lokal pada saluran nafas dan kulit. Gejala tersebut dapat diakibatkan karena patogenitas kuman itu sendiri, akan tetapi pada kebanyakan yang paling fatal diakibatkan karena toksin yang hasilkan. Masa inkubasi berkisar antara 1 sampai 6 hari. Difteria dapat diklasifikasikan secara klinis berdasarkan atas lokasi awal lesi yaitu difteri nasal, pharing ,tonsil, laring dan kulit. Difteri hidung pada awalnya memberikan gejala menyerupai commond cold, dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik. Sekret hidung menjadi serosanguinus dan kemudian menjadi mukopurolen. Dapat terjadi lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membran putih pada daerah septum nasi. Pada difteri hidung, absorsi toksin sangat lambat, gejala akibat toksin tibul tidak nyata dan menyebabkan keterlambatan diagnosis.( buku ajar) Difteri tonsil dan faring memberikan gejala berupa anoreksia, malaise, demam ringan dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian dapat timbul membran yang bewarna putih kelabu yang menutupi tonsil, dinding faring dan dapat meluas sampai ke daeah uvula dan palatum, mole. Perluasan tersebut dapat kearah bawah ke trakea dan laring. Membran tersebut sukar diangkat dan gampang berdarah. Akibat infeksi tersebut dapat terjadi limadenitis serilais dan submandibular. bullnecck bila limadenitis yang terjadi disertai dengan edema jaringan lunak leheir. Paralise palatum mole dapat terjadi dan menimbulkan regurgitasi dan kesukaran menelan. (buku ajar) Pada difteri faring primer gejala yang mencolok berupa gejala obstruks akibat penutupan saluran nafas oleh membran. Nfas yang berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Sumbatan nafas mendadak dapat terjadi akibat terlepasnya membran dan menutup saluran nafas secara total. Difteri faring dapat terjadi sebagai perluasan dari difteri faring. Pada kasus tersebut gejala yang timbul merupakan akibat dari obstruksi dan tokemia. (buku ajar) Difteri kulit, difteri vulvavagina, difteri konjuntiva, dan difteri telinga merupakan tipe difteri yang tidak lazim dijumpai. Lesi kulit pada difteri kulit berupa tukak dengan pinggir yang jelas dan pada dasarnya terdaoat membran. Pada difteri konjungtiva terdapat lesi yang kemerahan, edema dan membran pada konjuntiva. Pada difteri telinga gejala berupa otitis ekterna dengan sekret yang purulen dan berbau. (buku ajar) PATHOGENESIS AND PATHOLOGY

Penyakit difteri dimulai dari masuknya kuman c difteri kedalam tubuh melalui hidung dan mulut dan melakukan kolonisasi pada mukosa. Pada kulit yang mengalami lesi dapat juga menjadi port de entri kuman difteri. Dan setelah 2 4 hari kuman difteri akan menghasilkan toksin yang tidak saja berefek pada sekitar kuman, akan tetapi juga akan mempengaruhi organ yang lain terutama jantung, saraf dan ginjal. Pada jaringan disekitar kolonisasi kuman berada akan terjadi nekrosis akibat toksin yang dihasilkan. Terjadinya nekrosis disekitar kolonisaai tersebut akan akan memicu reaksi inflamasi yang lebih hebat. Respon inflamasi dan jaringan yang nekrotik tersebut selanjutnya menyebabkan terbentuknya eksudat yang mengkuagulasi sehingga sukar untuk diangkat. Pada permulaannya membran yang terbentuk bewarna putih dan makin lama akan bewarna keabua- abuan. Analisa membran yang terbentuk tersebut memperlihatkan sel inflamasi khususnya PMN, fibrin, sel darah, dan sel epitel.

Toksin kuman difteri Bagi bakteri, toksin yang dihasilkan dapat dipandang sebagai salah satu usaha bakteri untuk dapat tetap bertahan hidup. Pada keadaan terjadi kekurangan sumber nutrient bagi metabolisme bakteri, maka bakteri tersebut berusaha untuk mendapatkan sumber nutrisi baru dari sel sel sekitarnya dengan cara melisiskan sel- sel tersebut. Produk dari sel yang lisis tersebut dapat digunakan bagi bakteri sebagai nutrient baru. Salah satu nutrient yang diperlukan bagi metabolisme bakteri adalah zat besi.

Penanganan Dignostik tes Spesimen untuk kultur didapatkan dari hidung, tenggorokan dan lesi kulit dari penderita. Kuman difteri dapat bertahan hidup pada suasana kering, akan tetapi jika pengiriman sampel dianggap terlalu jauh, sebaiknya digunakan media transport. Evaluasi langsung dilakukan dengan pewarnaan gram . jika pada evaluasi tersebut

ditemukan kecurigaan kuman difteri, dilakukan penelusuran lebih lanjut dengan cara kultur sampel mengunakan medium agar darah dan telurite. Antitoksin Antitoksin hanya menetralisir toksin yang bebas. Karena itu pemberian antitoksin sebaiknya diberikan sesegera mungkin. Efektifitas antitoksin berkurang jika antitioksin terlambat diberikan. Angka kematian tidak lebih dari 1% jika antitoksin diberikan dalam satu hari pertama, dan akan meningkat 20 kali lipat jika antitoksin tersebut baru diberikan setelah keempat. Pemberian antitoksin dapat dilakukan secara intravena dengan lama pemberian selama 30 sampai 60 menit. Besaran dosis antitoksin difteri tergantung kepada beratnya difteri yang terjadi. Tabel.1 Pemberian antitosin pada Difteri

Antitoksin yang didapat dari kuda, sekitar 8% dapat terjadi gejala serum sickness. Karena itu sebelum pemberian, perlu dilakukan desensitasi . jika desensitasi negatif, pemberian antitoskin dapat dimulai dari dosis 0,5 ml yang dilarutkan kedalam 10 ml cairan fisiologis. Sisa toksin yang ada diberikan dalam larutan 1: 20 dan diberikan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/ menit. Terapi antibiotik Terapi antibiotik diberikan untuk melokalisir infeksi. Beberapa antibiotik dapat digunakan untuk membasmi kuman difteri. Penisilin, eritromisin merupakan obat yang direkomendasikan pada kasus difteri. Besaran dosis terapi eritromisin 40 50

mg/ kg bb/ hari diberikan dalam dosis terbagi dengan setiap 12 jam, maksimum dosis 2 gram / hari, penisilin G dengan dosis 100.000- 150.000 U/ kb/ hari dalam dosis terbagi diberikan setiap 6 jam, atau penisilin prokain 25.000 50.000 U/ Kg/ hari dalam dosis terbagi setiap 12 jam. Terapi tersebut diberikan selama 14 hari, pada difteri kulit, terapi dapat diberikan lebih singkat sekitar 7 -10 hari. Eliminasi kuman dibuktikan dengan hasil kultur yang negatif. Jika kultur positif, terapi dengan eritromisin dapat diulangi. Tindakan lain Terhadap pasien difteri dilakukan isolasi selama rawatan penderita. Isolasi dilakukan sampai didapatkan hasil kultur negatif setelah terapi dihentikan. Pada fase akut, pasien diistirahatkan. Aktivitas fisik secara bertahap dimulai dengan memantau besar toksisitas yang terjadi dan perbaikan jantung. Dilakukan pengawasan terhadap kemungkinan obstruksi nafas dan aspirasi selama perawatan. Pengunaan steroid dalam pengobatan difteri tidak direkomendasikan. Pengunaan steroid ternyata tidak memberikan mamfaat yang bermakna dalam pengobatan difteri. Prognosis tergantung kepada virulensi kuman, usia, satus imunisasi, tempat infeksi, dan lamanya ketersediaan kuman. Kematian umumnya disebabkan oleh karena obstruksi nafas dan miokarditis. Karena imunitas tidak selalu terbentuk sesudah paparan infeksi kuman C difteri, maka pemberian toksoid difteri direkomendasikan pada mereka yang telah sembuh dari infeksi ini. Terhadap orang sekitar yang berkontak dengan penderita dilakukan hal hal berikut : 1. Pemantauan selama 7 hari 2. Jika terdapat lesi pada hidung, tenggorokan, dan kulit dilakukan kultur. 3. Propilak antibiotik dengan eritromisin dengan dosis 40 sampai 50 mg/kg berat badan selama 7 10 hari. Jika terdapat intolransi terhadap eritromisin maka dapat diganti dengan pemberian penisilin benzatin intramuskular dengan dosis 600.000 U jika berat bada kurang dari 30 kg atau 1.200.000 U jika berat badan lebih atau sama dengan 30 kg.

4. Vaksin diptheri toksoid atau sejenisnya diberikan pada mereka yang tidak mendapat imunisasi boster pada usia 5 tahun. Uji schick untuk menentukan status imunitas seseorang saat ini tidak lagi dapat dijadikan sebagai acuan. Jika dicurigai sebagai karrier asimtomatik maka terhadap penderita tersebut diberikan antibiotik profilaksi selama 7 10 hari, jika penderita tidak mendapat booster imunisasi dalam 1 tahun ini, maka diberikan dftori toksoid, isolasi penderita sampai didapatkan hasil kultur negatif sekurang kurangnya sebanyak dua kali setelah 24 jam terapi dihentikan. Terhadap penderita carier dan mereka yang berkontak dekat dengan penderita, tidak didapatkan bukti keuntungan pengunaan antitoksin. Disamping itu pengunaan anti toksin tersebut juga akan mendatangkan reaksi alergi yang mungkin dapat terjadi.

1. 2.

Guilfoile P. Diphtheria. Babcock H, editor. New York: Infobase; 2009. Hewlett EL, Hughes MA. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and

practice of infectious diseases. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. 6th ed. New York: Elsevier/Churchill Livingstone; 2005. 3. Feigin RD, Stechenberg BW, Nag PK. Diphtheria. In: Feign RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, editors. Feigin & Cherry's textbook of pediatric infectious diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2009. p. 87-123. 4. Wharton M. Diphtheria. In: Gherson AA, Hotez PT, Katz SL, editors. Krguman infectius Diseasis of children. Philadelpia: Mosby; 2003. p. 85-96.