Anda di halaman 1dari 29

Suara Jantung 2 (S2) Suara Jantung 3 (S3) Suara Jantung (S4)

Suara Jantung Ke-2 (S2)


S2
Penutupan katup aorta(A2) dan pulmonal (P2)

S2 terdengar sebagai dua suara yang terpisah (split) pada saat inspirasi Selama ekspirasi, S2 normalnya terdengar sebagai suara tunggal.

Mekanisme Split S2 Selama Inspirasi

Saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intratorakal peningkatan kapasitas pembuluh darah pulmonal waktu ejeksi ventrikel kanan bertambah, sehingga inspirasi menyebabkan keterlambatan P2 Pada waktu inspirasi juga terjadi penumpukan darah di vena pulmonal sehingga alir balik ke atrium berkurang, akibatnya waktu ejeksi ventrikel kiri lebih pendek sehingga A2 terjadi lebih cepat Akibatnya saat inspirasi A2 maju dan P2 mundur, sehingga bunyi jantung 2 terlihat pecah. Selama ekspirasi terjadi hal sebaliknya. A2 terjadi lebih lambat dan P2 lebih cepat. S2 terdengar tunggal atau terpecah sempit.

Metode Pemeriksaan
Posisi pasien Pasien harus berbaring terlentang karena S2 sulit didengar saat posisi duduk. Bagaimana cara Auskultasi P2 adalah suara yang lembut terdengar jelas hanya pada area pulmoner, sedangkan suara A2 lebih nyaring terdengar jelas pada seluruh area auskultasi dada. Waktu S2 terdengar saat inspirasi. S2 muncul setelah puncak dari pulsasi a. karotis dan iktus cordis.

Pemisahan S2 yang Abnormal

Pemisahan yang luas & terfiksir (tanpa variasi respirasi) A2 dan P2 terdengar sebagai 2 suara yang terpisah jauh, baik selama inspirasi maupun ekspirasi. Interval A2-P2 pada inspirasi = ekspirasi Penyebab : - ASD - gagal jantung kanan (berat)

Pemisahan yang luas (dengan variasi respirasi)

Interval A2-P2 memendek selama ekspirasi, S2 masih memisah selama ekspirasi


Interval A2-P2 memanjang selama inspirasi Penyebab : - RBBB - Mitral regurgitasi (berat) - VSD

Pemisahan S2 Paradoksikal

Disebabkan oleh keterlambatan A2.


Pertama-tama terjadi P2, kemudian diikuti A2 (normal : A2 diikuti P2) Pemisahan memanjang selama ekspirasi, saat inspirasi pemisahan memendek (berlawanan dengan normalnya). Penyebab : - Stenosis aorta yang berat - Left bundle branch block

- gagal ventrikel kiri yang berat


- hipertensi

S2 Tunggal
S2 terdengar sebagai nada tunggal baik ketika inspirasi maupun ekspirasi. Penyebab : - Tetralogi Fallot (P2 sangat lembut sehingga tidak terdengar, hanya A2 yang terdengar) - Emphysema (Semua suara jantung lembut, sehingga P2 mungkin tidak terdengar. - Stenosis pulmoner yang berat (P2 tidak terdengar) - Transposisi komplit pada katup (P2 tidak terdengar karena posisi arteri pulmonal yang abnormal

S2 tidak ada pada : stenosis katup aorta kalsifikasi berat

A2-P2 bergabung bersama

Selama inspirasi pemisahan bervariasi sesuai usia dan kedalaman respirasi. Pada usia muda interval A2-P2 maksimum terjadi selama inspirasi, sekitar 40-50 milidetik. Sedangkan S2 tunggal pada inspirasi dan ekspirasi normal pada usia di atas 40 tahun

Intensitas S2 yang Abnormal

P2 keras P2 dikatakan keras jika lebih keras dari A2 di area pulmoner

P2 lembut
P2 dikatakan lembut jika lebih lembut daripada suara normal P2 Penyebab : - Penebalan dinding dada - Emphysema - Stenosis pulmoner

Normalnya A2 terdengar lebih keras daripada P2 di semua area


Saat P2 mengeras maka akan terdengar di atas area mitral

Penyebab :
- hipertensi pulmonal - ASD

A2 keras A2 dikatakan keras jika lebih keras dari normal Penyebab : - hipertensi

A2 lembut Penyebab : - Penebalan dinding dada - Emphysema - Stenosis aorta - Regurgitasi aorta yang berat

- Dialated aorta

Diagnosis Hipertensi Pulmoner Suara P2 yang keras merupakan tanda fisik yang penting dari hipertensi pulmonal. Namun perlu di ingat bahwa P2 juga meningkat pada ASD dan tidak mengindikasikan hipertensi pulmoner. Pada hipertensi pulmoner, pemisahan S2 bisa normal atau abnormal.

Diagnosis Hipertensi Pulmoner

Pemisahan S2 yang luas dan terfiksir merupakan slah satu

tanda penting ASD


Pada anak dengan ASD atau stenosis pulmoner mungkin ditemukan bising sistolik.

Suara Jantung Ke-3 (S3)


S3 mungkin fisiologis atau abnormal (S3 gallop).

D I A S T O L

Darah mengalir dari atrium ventrikel

Proses konsumsi energi aktif

80% pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol


(fase pengisian cepat)

Perbedaan VSD dengan Tetralogi Fallot

Pada bayi, sulit dibedakan antara VSD kecil dan insignifikan dengan Tetralogi Fallot (TF) Pada TF P2 sangat lemah dan tidak dapat di dengar, sehingga S2 terdengar sebagai suara tunggal baik pada inspirasi maupun ekspirasi. Pada VSD (dengan pirai dari kiri ke kanan) S2 normal atau pemisahannya memendek selama inspirasi dengan suara P2 yang keras.

DD Eisenmengers Sindrom

Sindrom Eisenmengers adalah penyakit jantung kongenital dimana biasanya diawali dengan sianosis dan hipertensi pulmonal. Defek kongenital yang spesifik mungkin sulit ditemukan.

Pemisahan S2 biasanya menjadi petunjuk pada pemeriksaan fisik, misal : - Pemisahan S2 yang lebar dan terfiksir : ASD - Pemisahan yang normal : PDA - S2 tunggal : VSD

Mekanisme Produksi S3 Relaksasi ventrikel mendadak sampai batas elastisitasnya,


deselerasi aliran darah diastol

getaran dinding ventrikel, otot papillari, chorda tendinea

S3
Normal S3 terjadi karena deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel saat diastol (0,12 - 0,16 detik setelah A2)

Metode Deteksi
S3 dari ventrikel kiri - S3 bernada rendah - Cara auskultasi : pasien miring ke kiri, terdengar paling baik di apeks - S3 yang timbul pada ventrikel kiri hanya dapat dideteksi diatas apeks. S3 dari ventrikel kanan - S3 dari ventrikel kanan paling bagus terdengar diatas parasternal kiri bawah. - Pasien dalam keadaan miring ke kiri. - S3 ventrikel kanan terdengar lebih nyaring saat inspirasi - Sering bersamaan dengan bising pansistolik pada regurgitasi trikuspid

Bagaimana Membuat S3 Lebih Nyaring


Semakin > peningkatan aliran darah saat diastol, maka Semakin > nyaring suara S3. Dapat melalui : - Aktivitas menaiki tangga - Sit ups di atas tempat tidur - Cara pasif : menaikkan kaki

Penyebab
S3 pada ventrikel kiri
1. Gagal ventrikel kiri IHD, hipertensi, PJR, kardiomiopati, PJK 2. Fisiologis normal pada anakanak dan dewasa < 40 tahun 3. Mitral regurgitasi 4. Sirkulasi hiperdinamik pada kehamilan, anemia, tirotoksikosis 5. VSD 6. PDA

S3 pada ventrikel kanan


1. Gagal ventrikel kanan 2. Regurgitasi trikuspid

yang berat
3. Emboli pulmo akut masif

Penyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikel

S3 fisiologis dan Patologis

Biasanya normal pada anak-anak ( 75 %) dan dewasa muda < 40 tahun (40 %) Tanpa ada penyakit jantung

S3
> 40 tahun merupakan tanda awal
gagal jantung (namun tidak spesifik)

S3 normal serupa dengan S3 patologis S3 patologis disebut gallop, lebih keras dari S3 normal

Gagal Jantung
S3 merupakan tanda yang sensitif pada gagal jantung S3 bukan tanda spesifik untuk gagal jantung (k/ bisa terdapat pada : mitral regurgitasi, sirkulasi hiperdinamik) >> keras S3, >> buruk prognosisnya

S3 ventrikel kiri

tanda gagal jantung kiri

S3 ventrikel kanan tanda gagal jantung kanan

Mitral Regurgitasi

- Adanya S3 menunjukkan mitral regurgitasi yang berat


- S3 tidak biasa terjadi pada mitral stenosis - Pada kombinasi mitral stenosis dan mitral regurgitasi, S3 menunjukkan adanya lesi mitral regurgitasi yang lebih dominan

Infark Miokard S3 persisten yang nyaring pada infark miokard dihubungkan dengan peningkatan mortalitas. Jika S3 menghilang dengan terapi, maka prognosisnya akan lebih baik.

Perikardial Knock (Suara Jantung ke-3 pada Perikarditis Konstriktif) - Suara diastol awal pada pasien dengan perikarditis konstriktif. - Disebabkan oleh penebalan, yang diikuti fibrosis perikardium secara tiba-tiba yang menghentikan pengisian diastol pada ventrikel. - Menyerupai S3 yang terjadi pada akhir pengisian ventrikel - Paling baik didengar lewat apeks - Terjadi 0,06 0,12 detik setelah A2 (Lebih cepat dari S3) - Terdengar lebih keras dan lebih luas (daripada S3) - Terdengar lebih nyaring saat inspirasi - Menghasilkan perubahan pulsasi vena jugularis

Suara Jantung Ke-4 (S4)

Normalnya, 15 % pengisian ventrikel terjadi selama kontraksi atrium.

S4 disebabkan oleh kontraksi atrium yang terlalu kuat


Kekuatan kontraksi atrium terjadi ketika ada peningkatan resistensi aliran darah dari atrium ke ventrikel terjadi ketika ventrikel lebih kaku (penurunan compliance) oleh adanya hipertropi, iskemia, infiltrasi amiloid dan jaringan fibrous. S4 merupakan tanda stress ventrikel

Metode Deteksi - S4 merupakan suara yang lembut


-

S4 terjadi sebelum S1.

S4 karena kontraksi atrium kiri * paling baik didengarkan diatas apeks dengan pada posisi lateral kiri. * Lebih nyaring melalui latihan tangan menggenggam isometrik.
S4 karena kontraksi atrium kanan * paling baik didengarkan di parasternal kiri bawah pada posisi miring ke kiri.

Meskipun S3 dan S4 terjadi pada waktu diastol, namun keduanya dapat dibedakan karena

terjadinya S3 dekat dengan S2


sedangkan S4 dekat dengan S1

S4 sisi Kiri Hipertensi Iskemi/infak miokardium Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Mitral regurgitasi (akut) Sirkulasi hiperdinamik Penyebab

S4 sisi Kanan Hipertensi pulmonal Emboli pulmo Kardiomiopati Stenosis Pulmonal

Complete heart block

S4
Tanda adanya penurunan kompliance dari ventrikel karena hipertropi maupun penyakit. Bukan tanda kegagalan ventrikel Biasanya terdapat pada penyakit iskemia jantung.

Merupakan tanda abnormalitas pada infark miokard, angina, kardiomiopati.


Kontraksi atrium yang kuat tidak mungkin terjadi pada Fibrilasi Atrium sehingga pada AF tidak pernah ada AF