Anda di halaman 1dari 4

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan yang ada di Indonesia. Wabah DBD terjadi di seluruh kota besar di Indonesia dan cenderung meningkat setiap tahun. Tingkat kematian korban DBD per Januari 2007 lebih tinggi dibandingkan periode sama tahun 2006, dengan tingkat kematian mencapai 1,8%. Dari Februari 2006 sampai 31 Januari 2007, total penderita DBD mencapai 8.019 orang dan korban meninggal sebanyak mencapai 144 orang (Depkes 2007). Tidak jarang penderita meninggal dunia akibat penyakit DBD ini karena keterlambatan penanganan secara medis. Dalam dunia medis, DBD biasa disebut dengan istilah DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) dan dapat berubah menjadi DSS (Dengue Shock Syndrome) ketika penderita telah mengalami shok (WHO 2002). Penyakit DBD ditandai dengan gejala demam tinggi 3 sampai 5 hari, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian, juga dapat timbul bintik merah pada permukaan kulit. Seseorang yang menderita DBD mengalami perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi mudah ditembus yang berakibat keluarnya cairan dari pembuluh darah sehingga cairan dan oksigen dalam pembuluh darah berkurang. Sudah lebih dari seabad yang lalu penelitian mengenai demam berdarah ini dilakukan, tetapi belum ada mekanisme baku yang dapat menjelaskan patofisiologi dan patogenesis virus penyebab penyakit DBD. Hingga kini belum ada vaksin yang dapat digunakan untuk pencegahan infeksi virus tersebut. Cara yang dilakukan oleh tenaga medis adalah melalui transfusi cairan tubuh hingga trombosit berangsur normal, pemberian obat penurun panas dan obat antikonvulsan bila terjadi kejang (Depkes 2007). Selain biaya yang relatif mahal, tranfusi darah juga memiliki resiko penularan penyakit dan virus. Selain itu ketika DBD sedang mewabah hingga ditetapkannya kejadian luar biasa (KLB) pada tahun 1998, pihak RSCM Jakarta menerapkan kebijakan tidak memberikan trombosit kepada pasien dengan kondisi baik atau tidak terjadi perdarahan. Perdarahan yang dimaksud adalah terjadinya bercak merah di bawah kulit dan bila ditekan tidak menghilang (Saktiyono 1998).

Alasan-alasan tersebut membuat masyarakat beralih pada ramuan tradisional. Selain harga yang lebih terjangkau, ramuan tradisional juga lebih mudah diperoleh. Hingga kini terdapat beberapa ramuan tradisional yang dipercaya dapat meningkatkan jumlah trombosit bagi penderita DBD diantaranya ialah jus jambu biji, angkak, ramuan daun pepaya, dan sari dari buah kurma (Bermawie 2006). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui potensi sari kurma terhadap jumlah trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit pada pasien DBD. Hasil penelitian diharapkan memberikan sumbangan pengetahuan kepada masyarakat mengenai pengaruh sari kurma terhadap penderita DBD terutama yang berhubungan dengan data pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
Demam Berdarah Dengue Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue termasuk dalam golongan arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropod borne viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda seperti nyamuk. Ada empat serotipe virus dengue yang disebut serotipe 1, 2, 3, dan 4 (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4) (WHO 2002). Infeksi dari satu serotipe dengue dapat memberikan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan, namun tetap tidak terbukti adanya proteksi silang terhadap serotipe lainnya (Sumarmo 1988). Dari survey virologi penderita DBD yang telah dilakukan di beberapa rumah sakit di indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun 1995, keempat serotipe berhasil diisolasi baik dari penderita DBD ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe yang mendominasi ialah serotipe 2 dan 3. Menurut Sumarmo, serotipe 3 dikaitkan dengan kasus DBD berat dan sering menimbulkan wabah.

Gambar 1 Nyamuk Aedes aegypti

Nyamuk Aedes aegypti (Gambar 1) adalah vektor utama penularan virus dengue. Nyamuk tersebut biasa hidup pada genangan air bersih. Vektor demam berdarah yang lain yaitu Aedes albopictus dan Aedes scutellaris. Nyamuk Aedes albopictus kurang berperan dalam penularan penyakit demam berdarah dibanding Aedes aegypti, disebabkan nyamuk Aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun dan semaksemak sehingga jarang kontak dengan manusia (Hasyimi et al 1994). Pemeriksaan laboratorium untuk DBD meliputi pemeriksaan hematologi, hemotasis, dan imunoserologi. Menurut WHO tahun 2002, pemeriksaan hematologi yang penting adalah hitung nilai hematokrit dan terjadinya trombositopenia (trombosit di bawah 100.000/L darah). Nilai hematokrit adalah nilai perbandingan antara jumlah darah dalam bentuk padat (sel-sel darah) dan darah total (Ganong 2001). Nilai hematokrit yang tinggi pada penderita DBD disebabkan terjadinya perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi mudah ditembus cairan tubuh yang berakibat keluarnya cairan dari pembuluh darah sehingga cairan dan oksigen dalam pembuluh darah berkurang. Pada Keadaan abnormal kondisi hematokrit meningkat diatas 20 sampai 50 persen dibandingkan nilai hematokrit normal (Guyton 1991). Trombosit merupakan partikel menyerupai sel yang berfungsi sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan. Trombosit memiliki beberapa bagian penting yang berfungsi dalam sistem pembekuan darah, diantaranya adalah cincin mikrotubulus yang berada ditepinya dan lekukan membran yang luas dengan sistem saluran kompleks yang berhubungan dengan cairan ekstraselular (Italiano 2005). Trombosit berkumpul pada daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktifan. Setelah mengalami pengaktifan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan. Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan darah (Guyton 1991). Trombosit dibentuk di dalam sumsum tulang oleh sel raksasa yang bernama megakariosit dengan cara mengeluarkan sedikit sitoplasma ke dalam sistem sirkulasi darah. Trombosit memiliki ukuran diameter

antara 2-4 m, lebih kecil dari sel eritrosit dan leukosit. Waktu paruh trombosit sekitar 4-7 hari. Trombosit yang berada dalam sistem sirkulasi berjumlah sekitar 60-75% dan sisanya berada di dalam limpa (Guyton 1991). Pada orang dewasa normal kisaran jumlah sel trombosit sebesar 150.000400.000/L darah (Ganong 2001). Bentuk sel trombosit dapat dilihat pada Gambar 2. Penderita DBD mengalami penurunan jumlah trombosit dibawah 100.000/L pada masa infeksi virus. Setelah masa infeksi berakhir, jumlah trombosit akan berangsur normal seiring keadaan pasien yang mulai membaik. Meskipun demikian, jumlah trombosit perlu dijaga pada kisaran tertentu agar tidak membahayakan kondisi pasien. Menurut WHO tahun 2002, bila jumlah trombositnya kurang dari 60.000/L darah, pasien mempunyai resiko terjadinya perdarahan. Jumlah trombosit kurang dari 20.000/L darah, beresiko perdarahan secara tiba-tiba. Jumlah trombosit kurang dari 5.000/L darah, beresiko perdarahan otak. Penurunan jumlah trombosit yang lebih fatal dapat menyebabkan pasien DBD mengalami kematian.

Gambar 2 Sel trombosit (Italiano 2005) Patofisiologi dan Patogenesis DBD Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis DBD, hingga kini belum diketahui secara pasti. Fenomena patofisiologi utama penyakit DBD ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, dan trombositopenia. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan, menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan

meningginya nilai m hem matokrit. Pad da penderita den p ngan renjatan berat, volum me plasma dapat berkurang sam p mpai lebih da ari 30% dan berla 3 angsung 24-48 jam. Renjata 8 an yang tidak dapat ditanggulangi aka y an menimbulkan anoksi jari m ingan, asidos sis metabolik dan kematian. S m n Sebab lain da ari kematian adal k lah perdarahan saluran cern n na yang hebat, y y yang biasanya timbul setela a ah renjatan berlan r ngsung lama dan tidak dap pat diatasi (Pasarib 1992). d bu Virus deng yang men gue nginfeksi pasie en DBD, memb D bentuk komp pleks antigen nantibodi yang dapat menyeb a babkan agrega asi trombosit dan mengaktivasi s t sistem koagula asi melalui kerus m sakan sel end dotel pembulu uh darah (Gamba 3). Kedua faktor tersebut d ar akan menyeba a akan perdarah han pada DBD D. Agregasi trom A mbosit terjadi sebagai akib bat dari perlekata kompleks antigen-antibodi d an pada membran trombosit, mengakibatka p n an pengeluaran A p ADP (adenosin diphosphat t), sehingga trom s mbosit melekat satu sama lai in. Hal ini aka H an menyebab bkan trombos sit dihancurkan o d oleh RES (retic culo endotheli ial system) sehin s ngga terjadi t trombositopeni ia. Agregasi trom A mbosit ini akan menyebabka n an pengeluaran platelet fak p ktor III yan ng mengakibatkan m n terjadinya a koagulopa ati konsumtif (K k KID= Koagulasi intravaskul lar deseminata), ditandai deng d d gan peningkata an FDP (fibrino F ogen degrada ation produc ct) sehingga s te erjadi penu urunan faktor pembekuan (Su p umarmo 1988) ). mengakibatka Agregasi trombosit an gangguan fu g ungsi trombo osit, sehingg ga walaupun jum w mlah trombosi masih cuku it up banyak, tidak berfungsi b b k baik. Selain i itu aktivasi koagulasi akan menyebabka a an aktivasi faktor Hageman s a sehingga terja adi aktivasi siste a em kinin yang memac y cu peningkatan permeabilitas kapiler, dap p p pat mempercepat m syok. Jad di, terjadinya perdarahan masif pada DB diakibatka p m BD an oleh trombos o sitopenia, pen nurunan faktor pembekuan (a p akibat KID), kelainan fung gsi trombosit, dan kerusakan d t n dinding endot tel kapiler. k Ak khirnya, perd darahan aka an mempercepat syok yang terja m s adi. Teori yang berkembang saat ini tentan g ng DBD adalah the secondar heterologou D ry us infection hyp i pothesis yan ng mengataka an bahwa, dema b am berdarah dengue dap pat terjadi apabila seseorang setelah infek t ksi dengue pertam mendapat infeksi berulan d ma i ng dengan tipe virus yang berbeda dala d am jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 j g bulan sampai 5 tahun (Pasari 1992). b ibu

Gam mbar 3 Patogen nesis perdaraha pada an DBD ( (Sumarmo 1988) Kriteria dan Fa K aktor Pembek kuan Darah Terdapat du ua kriteria di dalam pem mbekuan dara ah, yaitu kri iteria secara inkl lusi dan secar eksklusi. Kr ra riteria secara eksklusi dimulai dari adanya trauma dari sua atu jaringan diluar pemb buluh darah, sed dangkan pada k kriteria inklusi pembekuan i dim mulai pada da arah itu send diri (Guyton melibatkan 199 91). Pembeku uan darah beb berapa faktor p pembekuan dar rah. Terdapat 14 faktor pemb bekuan darah diantaranya fibr rinogen (faktor I), platelet (keping darah), r protrombin (f faktor II), jaringan mboplastin (fa aktor III), kal lsium (faktor trom IV) faktor V (pro ), oaccelerin labil factor, Acle glob bulin), fakto or VII (SP PCA, autoprotrombin I), faktor VIII ( faktor I anti ihemofilik, globulin an ntihemofilik), fakt IX (plasma tromboplasti christmas tor in, fact auto-protro tor, ombin II), fak X (stuart ktor fact tor, prower fa factor, autopro otrombin Ic), fakt tor XI (plasma tr romboplastin antecedent), fakt XII (hageman factor), tor fakt XIII (fibrin stabilizing factor), dan tor protrombin ktivator (thr rombokinase, ak mplete thromb boplastin) (Gu uyton 1991). com Selain itu, ion kalsium juga memegang a ekuan darah, peranan penting dalam pembe pa bekuan darah tanp adanya ion kalsium pemb tida ak dapat te erjadi. Ion k kalsium ini diperlukan dalam promosi di set reaksi. tiap s sistim koagu ulasi juga Kelainan mem mpunyai per ranan sebaga penyebab ai perdarahan pada penderita DB Beberapa BD. tor masuk faktor fakt koagulasi menurun, term II, V, VII, IX XII dan fibrinogen. X, rubahan faktor koagulasi in antara lain r ni Per dise ebabkan oleh kerusakan hati yang h fun ngsinya tergang karena ak ggu ktivasi sistim koa agulasi (Pasarib 1992). bu

Kurma Kurma merupakan kebutuhan utama dan menjadi salah satu sektor ekonomi penting di timur tengah. Karena sejarah pembudidayaannya sudah lama sekali, asalusulnya yang pasti tidak lagi diketahui, namun diduga pohon ini berasal dari oasis padang pasir di Afrika utara. Kurma (Phoenix dactylifera) atau dalam bahasa Arab biasa disebut tamar tergolong dalam kerajaan Plantae, divisi Magnoliophyta, kelas Liliopsida, ordo Arecales, keluarga Arecaceae, genus Phoenix, dan spesies Phoenix dactylifera (FAO 2004). Terdapat empat tahap dalam pematangan buah kurma yaitu tahap kimri, tahap khalal, tahap rutab, dan tahap tamr (Tafti & Fooladi 2005). Buah kurma, juga dikisahkan dalam AlQuran Surat Maryam ketika akan melahirkan nabi Isa a.s. Maka Jibril menyeru dari tempat yang rendah: Janganlah kamu bersedih hati sesungguhnya Tuhanmu telah menjadikan anak sungai dibawahmu. Dan goyangkanlah pohon kurma itu ke arahmu, niscaya pohon itu akan menggugurkan buah kurma yang masak kepadamu. (Al-Quran; Surat Maryam 24-25).

Gambar 4 Buah kurma Kandungan Kurma Sejak abad ke-16 banyak laporan mengenai penyembuhan penyakit sariawan dengan buah-buahan dan sayur-sayuran yang hingga kini telah diketahui mengandung asam askorbat. Asam askorbat mempunyai fungsi dalam tenunan pengikat yaitu sebagai pengangkut gugus sulfat yang diperlukan dalam pembentukan kondroitin sulfat (glikosaminoglikan) yang merupakan gel substansi dasar antara sel-sel organ. Selain itu juga mempunyai peranan dalam pemeliharaan status reduksi Fe2+ dan Cu2+ dalam beberapa enzim yang memperlancar polimerisasi dan ikatan silang kolagen dan serat-serat elastis dalam tenunan pengikat (Linder 2006). Menurut Linder, terdapat hubungan yang jelas antara kebutuhan askorbat dan tenunan metabolisme pengikat

seperti gejala sariawan, perdarahan kapiler, perdarahan gusi, dan penyembuhan luka. Buah kurma (Gambar 4), kaya dengan protein, serat, glukosa, dan vitamin seperti vitamn A (-karoten), B1 (tiamin), B2 (Riboflavin), C (asam askorbat), biotin, niasin, dan asam folat, juga terdapat zat mineral seperti besi, kalsium, sodium dan potasium. Selain itu kadar protein pada buah kurma sekitar 1,8-2%, kadar glukosa sekitar 50-57 %, dan kadar serat 2-4% (Jahromi et al 2007). Beberapa senyawa flavonoid yang berhasil diidentifikasi dari kurma diantaranya senyawa flafone, flavanone, dan flavonol glikosida (Mansouri et al 2003). Biji kurma juga mengandung sejumlah senyawa fenolik seperti hidroksitirosol, dan tirosol, senyawa sterol seperti kolesterol, stigmasterol, dan -sitosterol, selain itu juga terdapat seyawa tokoferol seperti tokoferol, -tokoferol, dan -tokoferol (Besbes et al 2004). Selain asam askorbat, kurma juga mengandung sejumlah vitamin penting yang dapat membantu meningkatkan metabolisme tubuh. Vitamin tersebut berfungsi sebagai koenzim yang berperan dalam metabolisme, seperti vitamin A (-karoten), B1 (tiamin), B2 (riboflavin), biotin, niasin, dan asam folat. Tiamin berfungsi sebagai koenzim pada beberapa reaksi inti metabolisme seperti reaksi dekarboksilasi dan reaksi transketolase. Defisiensi tiamin dapat menyebabkan penyakit beri-beri. Sedangkan riboflavin berperan sebagai koenzim dalam reaksi fosforilasi oksidatif (transport elektron). Vitamin A terlibat dalam proses diferensiasi sel epitel, produksi lendir, fertilitas, dan pertumbuhan tulang. Vitamin E (tokoferol) berperan sebagai antioksidan terhadap radikal bebas. Biotin berperan pada fiksasi CO2 dalam sel hewan misalnya dekarboksilasi piruvat dalam pembentukan oksaloasetat, dan sintesis asetil koA untuk menghasilkan malonil koA pada sintesis asam lemak (Linder 2006). Kadar glukosa pada kurma sangat tinggi, yaitu mencapai 50-57 %. Kadar glukosanya yang tinggi sangat baik bila dijadikan sebagai sumber energi tubuh. Glukosa ini diperoleh dari penyerapan makanan terutama karbohidrat oleh mukosa usus halus. Glukosa banyak terdapat dalam plasma darah yang juga menjaga keseimbangan hematokrit darah. Pada plasma darah glukosa berbentuk glukosa-6fosfat dan glukosa-1-fosfat (Lehninger 1980).