Anda di halaman 1dari 29

TUGAS RESPONSI KARDIOLOGI HYPERTENSIVE HEART DISEASE

Oleh: Andrew Halim Happy Kurnia P M. Dhanny I Rakhmawati Diyana 0510710011 0510710066 0510710081 0510710106

Pembimbing: Dr. Cholid, SpJP

LAB/SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2010

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Hipertensi meningkatkan resiko dari peyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, stroke iskemik dan perdarahan, gagal ginjal, dan penyakit arteri perifer. Hipertensi sering berhubungan dengan resiko penyakit kardiovaskular yang lain, dan resiko itu akan semakin meningkat seiring dengan bertambahnya faktor resiko yang lain. Meskipun terapi antihipertensi sudah terbukti dapat menurunkan resiko dari penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, namun masih sangat banyak populasi dengan hipertensi yang tidak mendapatkan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat (Harrison, 17th). Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka tersebut diteliti. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebutt sebagai penyakit jantung hipertensi). Selain itu hipertensi juga dapat menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata (PAPDI, 2006). Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila

tidak ditangani dengan baik. Gejala penyakit jantung hipertensi dan gagal jantung dapat diperbaiki dengan obat-obatan antihipertensi (Izzo&Gradman, 2004). Peningkatan tekanan darah (hipertensi) yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan berbagai perubahan pada struktur myokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini dapat mengakibatkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, berbagai kelainan sistem konduksi, dan kelainan sistolik-diastolik dari myokard, yang akan bermanifestasi klnik sebagai angina atau myokard infark, aritmia (terutama fibrilasi atrium), dan penyakit jantung kongestif. Penyakit jantung hipertensi (hypertensive heart disease) adalah semua penyakit jantung; seperti hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, aritmia, penyakit jantung kongestif; yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun penyakit ini biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah yang kronis, proses yang akut juga dapat membangkitkan predisposisi penyakit yang berhubungan dengan hipertensi kronis (Riaz K, 2009).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik (Izzo&Gradman, 2004).

2.2 Epidemiologi Prevalensi hipertensi pada tahun 2005 adalah 35.3 juta pada laki-laki dan 38.3 juta pada wanita. Sedangkan prevalensi pada LVH tidak diketahui. Jumlah LVH yang ditemukan berdasar EKG adalah 2,9% pada laki-laki dan 1,5% pada wanita. Pasien-pasien tanpa LVH, 33% telah memiliki distolik disfungsi yang asimtomatik. Menurut penelitian Framingham, hipertensi merupakan penyebab seperempat gaggal jantung. Pada populasi dewasa hipertensi berkonstribusi 68% terhadap terjadinya gagal jantung. Pasien dengan hipertensi mempunyai resiko dua kali lipat pada laki-laki dan tiga kali lipat pada wanita. (Riaz, 2009) Peningkatan tekanan darah sistolik seiring dengan pertambahan umur. Peningkatan tekanan darah lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita, sampai wanita mengalami menopause, dimana tekanan darah akan meningkat tajam dan mencapai level yang lebih tinggi daripada pria. Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada pria daripada wanita pada usia di

bawah 55 tahun, namun sebaliknya pada usia di atas 55 tahun. Prevalensi gagal jantung hipertensi mengikuti pola prevalensi hipertensi. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%, sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukan penyebabnya (hipertensi sekunder). (Panggabean, 2006). Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan Departemen Kesehatan tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan ke-3 sebagai penyebab kematian, dengan catatan pada golongan umur 45 tahun keatas penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian, sedangkan pada SKRT tahun 1972 penyakit jantung masih menduduki urutan ke-11. Kekerapan penyakit jantung juga meningkat dari 5,2% sampai 6,3%. Penyakit jantung dan pembuluh darah yang banyak di Indonesia adalah penyakit jantung koroner, penyakit jantung reumatik dan penyakit hipertensi. Penyakit hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner dan dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain, seperti mata, ginjal, dan otak. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa didapatkan angka kekerapan penyakit hipertensi ini pada golongan usia 45-54 tahun adalah 19.5%, kemudian meningkat menjadi 30.6% di atas usia 55 tahun (Rilantono et al, 2004) 2.3 Patofisiologi dan Patogenesis Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi faktorfaktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, sementara di sisi lain

peningkatan tekanan darah juga mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui interaksi neurohormonal dan vaskular (Riaz K, 2003). Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi diastolik) (PAPDI, 2006). Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi (PAPDI, 2006).

2.3.1 Hipertrofi Ventrikel Kiri 15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran ventrikel kiri. Resiko pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat dengan adanya obesitas. Prevalensi pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan elektrokardiografi, yang tidak terlalu sensitif, bervariasi. Penelitian menunjukkan hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri (Riaz K, 2009).

Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri, disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai kompensasi dari peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan miokard, ekspresi gen (yang terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem renin-angiotensin juga turu mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen matriks seluler. Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium miokard (Riaz K, 2009). Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling konsentris, hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentris. Hipertrofi ventrikel kiri konsentris adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan merupakan petanda yang buruk bagi pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentris, dimana peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya di tempat tertentu, misalnya pada septum. Walaupun, hipertrofi ventrikel kiri berperan sebagai respon protektif terhadap peningkatan tekanan dinding jantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat, namun hal ini dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik (Riaz K, 2009).

2.3.2 Kelainan Atrium Kiri Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri oleh peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran atrium kiri. Pelebaran atrium kiri yang menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup

jantung atau disfungsi sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kronis atau mungkin berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Dengan adanya perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi untuk mengalami fibrilasi atrium dan dapat mengakibatkan gagal jantung (Riaz K, 2009).

2.3.3 Penyakit Katup Meskipun penyakit katup jantung tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi, hipertensi yang parah dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorta yang menimbulkan insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta juga dapat ditemukan pada pasien-pasien hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat memperparah keadaan insufusiensi aorta, dimana akan membaik jika tekanan darah terkontrol dengan baik. Disamping dapat juga menyebabkan regurgitasi aorta, hipertension juga dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi mitral (Riaz K, 2009).

2.3.4 Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada peningkatan tekanan darah yang terjadi secara kronis. Hipertensi sebagai penyebab dari gagal jantung kongestif seringkali tidak terdeteksi, karena saat proses gagal jantung terjadi, disfungsi ventrikel kiri tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah. Prevalensi dari disfungsi diastolik asimtomatis pada pasien dengan hipertensi namun tanpa pembesaran ventrikel kiri sekitar 33% (Riaz K, 2009). Disfungsi diastolik sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, dan sering disertai dengan pembesaran ventrikel kiri. Faktor-faktor yang menyebabkan disfungsi diastolik disamping adanya peningkatan afterload, adalah interaksi antara penyakit jantung koroner, usia, disfungsi sistolik, dan kelainan struktural, misalnya fibrosis dan hipertrofi ventrikel kiri.

Biasanya disfungsi diastolik juga diikuti oleh disfungsi sistolik asimtomatis. Selanjutnya, hipertrofi ventrikel kiri gagal untuk mengkompensasi peningkatan curah jantung karena peningkatan tekanan darah, sehingga ventrikel kiri mengalami dilatasi untuk

mempertahankan curah jantung. Ketika memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri semakin menurun. Hal ini meningkatkan aktivasi neurohormonal dan sistem reninangiotensin, mengakibatkan peningkatan retetensi garam dan cairan, serta peningkatan vasokonstriksi perifer, menambah kerusakan lebih lanjut pada ventrikel kiri menjadi disfungsi sistolik yang simtomatik(Riaz K, 2009). Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, yang distimulasi oleh hipertrofi miokard dan ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor, memiliki peran yang penting dalam transisi tahap kompensasi ke tahap dekompensasi. Pasien dapat menjadi simtomatik dalam tahap disfungsi sistolik atau diastolik asimtomatis, tergantung dari kondisi afterload atau adanya keterlibatan miokard (misalnya iskemia, infark). Peningkatan tekanan draah yang terjadi secara tiba-tiba dapat mengakibatkan edema paru akut tanpa perlu terjadi perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Umumnya, perkembangan disfungsi atau dilatasi ventrikel kiri, baik yang asimtomatis maupun simtomatis, dianggap sebagai penyebab penurunan status klinis yang cepat dan meningkatkan angka kematian. Penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik juga berperan menyebabkan penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri (Riaz K, 2009).

2.3.5 Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi melipatgandakan resiko untuk penyakit jantung koroner. Iskemia pada pasien dengan hipertensi terjadi karena multifaktor (Riaz K, 2009).

Yang penting, pada pasien dengan hipertensi, angina dapat muncul tanpa penyakit jantung koroner. Hal ini terjadi karena peningkatan afterload sekunder karena hipertensi mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kiri dan transmural, menghambat aliran darah koroner saat diastol. Selanjutnya, pada pasien dengan hipertensi, mikrovaskularisasi yaitu arteri koroner epikardial, mengalami disfungsi dan tidak dapat mengkompensasi peningkatan metabolisme dan kebutuhan oksigen (Riaz K, 2009). Perkembangan dan progresifitas arteriosklerosis, dasar dari penyakit jantung koroner, adalah kerusakan arteri terus-menerus karena peningkatan tekanan darah. Tekanan yang terus-menerus mengakibatkan disfungsi endotel, dan menyebabkan kelainan sistesis dan pengeluaran agen vasodilator nitrit oxide. Penurunan kadar nitrit oxide menyebabkan dan mempercepat proses arteriosklerosis dan penumpukan plak (Riaz K, 2009).

2.3.6 Aritmia Aritmia yang sering terjadi pada pasien dengan hipertensi diantaranya adalah atrial fibrilasi, PVC (premature ventricular contractions) dan ventrikular takikardi. Resiko dari kematian mendadak juga meningkat. Terdapat berbagai mekanisme yang berperan dalam patogenesis aritmia diantaranya penurunan struktur dan metabolisme seluler, inhomogenitas miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard, dan fluktuasi afterload. Semua faktor ini dapat meningkatkan resiko terjadinya ventrikular takiaritmia (Riaz K, 2009). Atrial fibrilasi (paroksismal, kronik rekuren, atau kronik persisten) seringkali didapatkan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah adalah penyebab tersering dari atrial fibrilasi di daerah barat. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 50% pasien dengan atrial fibrilasi memiliki riwayat hipertensi. Meskipun etiologinya belum diketahui, abnormalitas struktural atrium kiri, penyakit jantung koroner, dan hipertrofi ventrikel kiri dianggap sebagai faktor yang berperan. Atrial fibrilasi dapat menyebabkan

dekompensasi sistolik, bahkan disfungsi diastol, menyebabkan penurunan curah atrium juga resiko komplikasi trimboemboli yang dapat mengakibatkan stroke (Riaz K, 2009). PVC (premature ventricular contraction), ventrikular aritmia, dan kematian mendadak sering didapatkan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Etologi dari aritmia ini diantaranya penyakit jantung koroner dan fibrosis miokard (Riaz K, 2009).

2.4 Gejala Klinis Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya, kebanyakn pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik maka biasanya disebabkan oleh: Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan impoten Penyakit jantung/vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria,dan kelemahan otot pada aldosteronism primer; peningkatan BB dengan emosi yang labi pada sindrom Cushing. Phaeocromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (PAPDI, 2006).

2.5 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan memperhatikan keadaan khusus, seperti: Cushing, Phaeocromositoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koartasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-

Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai stenosis atau oklusi (PAPDI, 2006). Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau sistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau ronkhi kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, lien, ginjal, dan ascites. Auskultasi bising di sekitar kiri kanan umbilicus (renal artey stenosis). Areteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi usia muda (kurang dari 30 tahun) (PAPDI, 2006).

2.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder Darah lengkap: leukosit, hemoglobin, hematokrit, trombosit Elektrolit darah: kalium, kalsiuj, fosfor Ureum/kreatinin Gula darah puasa Total kolesterol, trigliserida, HDl, LDL Elektrokardiografi TSH

Foto thorax Ekokardiografi Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi ventrikel kiri lebih dini dan lebih spesifik. Indikassi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah: Konfirmasi gangguan jantung atau murmur Hipertensi dengan kelainan katup Hipertensi pada anak atau remaja Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik atau diastolik) Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif) (PAPDI, 2006).

2.7 Penatalaksanaan Terapi dan ACC untuk tahun HHD / terbaik pedoman ada HF dalam AHA yang konteks dari JNC 7

2001

menekankan

pentingnya

terapi antihipertensi berdasarkan bukti klinis dan kondisi natural history. Awalnya, HHD belum sepenuhnya diintegrasikan ke dalam ACC / pedoman AHA, tetapi jelas bahwa HHD cocok sempurna dalam keseluruhan konteks seperti diuraikan. (Joseph, 2004) Dibawah ini terapi berdasarkan stadium gagal jantung. sebelumngya di bawah ini akan dijelaskan stadium gagal jantung.
ACC / AHA staging gagal jantung Tahapan gagal jantung berdasarkan pada struktur dan kerusakan otot jantung Tahap A Pada risiko tinggi NYHA Klasifikasi fungsional Severity berdasarkan gejala dan aktivitas fisik

untuk Kelas I tidak ada keterbatasan aktivitas

mengembangkan gagal jantung. Tidak fisik. Biasa aktivitas fisik tidak

teridentifikasi abnormalitas struktural atau menyebabkan kelelahan yang tidak fungsional, tidak ada tanda-tanda atau semestinya, debar jantung, atau dispnea. gejala. Tahap B Dikembangkan penyakit jantung Kelas II sedikit keterbatasan aktivitas fisik. struktural yang sangat perkembangan gagal terkait dengan Nyaman saat istirahat, tapi kegiatan fisik jantung, tapi dalam kelelahan, debar jantung, atau dispnea.

tanpa tanda-tanda atau gejala.

Tahap C simtomatik gagal jantung yang Kelas III Ditandai keterbatasan aktivitas berhubungan dengan dasar fisik. Nyaman saat istirahat, tapi

penyakit jantung struktural

kurang dari hasil kegiatan biasa dalam kelelahan, dispnea. debar jantung, atau

Tahap D Advanced penyakit jantung Kelas IV Tidak untuk melakukan kegiatan struktural dan gejala ditandai fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman.

gagal jantung saat istirahat meskipun Gejala saat istirahat. Jika aktivitas fisik terapi medis maksimal. dilakukan, ketidaknyamanan meningkat ACC =American College of Cardiology; AHA The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and American Heart Association. Hunt SA et Criteria for Diagnosis of Diseases of the al. Circulation 2005;112:18251852. Heart and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co; 1994. pp 253256.

Pencegahan (individu tahap A) Tujuan terapi pada tahap A (mereka yang beresiko untuk HF) adalah penekanan faktor risiko, dengan mengontrol tekanan darah adalah hal yang paling penting. Individu tahap A harus didorong untuk melakukan perubahan gaya hidup, khususnya mengkontrol berat badan dan latihan aerobik untuk mengontrol tekanan darahdan faktor risiko lain seperti dislipidemia dan dysglycemia. Aktifitas fisik memperbaiki

Fungsi jantung dan mengurangi tekanan daah dan afterload jantung dengan cara berbagai mekanisme, hipertensi termasuk dianjurkan untuk kekakuan individu dengan arteri BP berkurang. 140/90 mm Hg Obat pada

populasi

umum

atau

130/80

mm

Hg

pada

diabetes

atau

penyakit ginjal kronis. Penekanan ditempatkan pada mencapai tujuan pengobatan, yang biasanya membutuhkan kombinasi dari agen anti hipertensi. Terapi antihipertensi diuretik memungkinkan pengurangan sekitar 50% terjadinya HF. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan b-bloker juga, sedangkan kalsium

antagonis dan -blocker tampaknya kurang efektif dalam mencegah HF. (Joseph, 2004)

Gabungan pencegahan / pengobatan (tahap B dan hipertrofi ventrikel kiri) Tujuan HF''adalah perawatan khusus untuk pasien dengan tahap B tanpa dan gejala''

untuk

mengurangi,

menghambat,

maladaptive

jantung

pembuluh

darah, sehingga mencegah atau menunda terjadinya HF. Kontrol tekanan darah tetap menjadi dasar dari terapi dalam tahap B, bersama dengan manajemen faktor risiko lainnya. Tahap B harus mencakup LVH karena banyak ahli percaya

bahwa regresi LVH merupakan target terapeutik penting. Data studi menunjukkan bahwa penurunan tegangan EKG berhubungan dengan pengurangan yang signifikan dalam kejadian CVD Dalam analisis-meta dari empat penelitian terapi antihipertensi, pasien denganechoregresi LVH mengalami 59% pengurangan risiko CVD dibandingkan

dengan mereka yang tidak regresi atau dengan perkembangan selanjutnya dari LVH. Karena afterload jantung meningkat adalah stimulus utama untuk konsentris

LVH, hampir semua rejimen terapi yang mengurangi tekanan darah sistolik mendorong regresi LVH. Vasodilator adalah pengecualian karena obat-obatan seperti hydralazine dan minoxidil sebaliknya tidak mengurangi LVH meskipun Efektif menurunkan tekanan darah. Beberapa angiotensin angiotensin II peneliti menjadi telah dasar mengusulkan untuk status bahwa pilihan efek prohypertrophic ACE dan

inhibitor

reseptor

bloker

(ARB)

dalam

regresi

LVH;

Namun,

kalsium

antagonis dan diuretik, yang cenderung untuk merangsang angiotensin II, hanya sedikit lebih buruk (sekitar 10%) dari ACE inhibitor atau ARB dalam mengatasi regresi LVH. (Joseph, 2004) Terapi Optimal HF tahap B masih belum jelas karena relatif

kurangnya studi klinis langsung di daerah ini. Pada keseimbangan, ACE inhibitor b-blocker, dan ARB masuk pilihan dalam setiap tahap pasien B dengan disfungsi sistolik atau LVH. Kombinasi penghambat ACE dan ARB pada pasien B tahap tidak mencapai manfaat tambahan. Peran diuretik thiazide dalam tahap B HF agak kurang jelas. Gagal jantung (tahap C-D) agen tertentu yang direkomendasikan oleh JNC 7 untuk pengobatan

hipertensi dan HF sebagai indikasi. adalah suatu kondisi yang berisiko tinggi berhubungan dengan hipertensi yang ada uji klinis bukti manfaat hasil tertentu untuk kelas tertentu obat anti hipertensi. ujuan perawatan untuk pasien dengan HF adalah untuk mengurangi gejala, mencegah masuk rumah sakit, mencegah remodelling lambat atau remodelling progresif, dan menurunkan angka kematian. Tekanan darah pada HF memnutuhkan adalah sangat

perawatan lanjutan yang layak. Penurunan tekanan darah yang agresif

pentingkarena sensitivitas dari afterload ventrikel gagal jantung meningkat. Dengan demikian, sering kali diperlukan untuk mengurangi tekanan darah sistolik sebanyak mungkin, bahkan sampai nilai di bawah 120 mm Hg jika pasien tidak bergejala (ortostatik biasanya hipotensi berat atau kelelahan). Untuk sistolik disfungsi, terapi obat merupakan hal terpenting dalam manajemen. Obat yang memenuhi persyaratan sebagai JNC 7 indikasi kuat untuk pengobatan hipertensi dan HF dapat diklasifikasikan secara luas sebagai menghambat neurohormonal (Yaitu, obatobatan yang mengganjal simpatik dan renin-angiotensin-aldosteron sistem). Termasuk dalam

kategori

ini

adalah

inhibitor

ACE,

ARB,

b-blocker,

dan antagonis aldosteron. Loop diuretik sangat diperlukan dalam mengelola gejala berkaitan dengan volume overload dan dalam kontrol agresif tekanan darah di beberapa individu. Digitalis dapat memperbaiki gejala, tetapi tidak mempengaruhi prognosa. Tambahan modalitas seperti

defibrillator implant, counterpulsation perangkat, dan transplantasi organ kadang-kadang digunakan dalam kasus-kasus yang kompleks. Saat ini, tidak ada yang direkomendasikan pengobatan untuk disfungsi diastolik

karena kekurangan bukti klinis. Namun demikian, di dalam disfungsi diastolik, terapi berbasis ARB dikaitkan dengan 11% kecenderungan menuju perbaikan hasil penyakit

kardiovaskuler, terutama HF rawat inap. Terapi lain yang belum diuji dalam disfungsi diastolik khusus, namun diyakini oleh beberapa ahli bahwa tingkat perlambatan dengan bloker atau antagonis kalsium nondihydropyridine berguna karena

meningkatkan pengisian ventrikel. Digitalis glikosida dan agen inotropic lainnya umumnya tidak dianjurkan karena kontraktilitas jantung tidak terganggu. (Joseph, 2004) Rangkuman penatalaksanaan pada penyakit jantung hipertensi ada pada tabel di bawah ini:

2.7.1 Penatalaksanaan non farmakologis Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. (He, 2000) Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet

rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. (Hyman, 2001) Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas intervensi diet: (Dosh, 2001) a) Hipertensi 2 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan ideal b) Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight) c) Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk d) Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2. dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakitkardiovaskular. e) Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi. f) Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

2.7.2 Penatalaksanaa Farmakologis Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama. Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti

menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat utama. Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, obat-obat yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium (CCB).Berikut ini digambarkan panduan pengobatan hipertensi menurut paduan ESC-ESH. (ESH, 2003): Diagram di bawah ini (A, B, dan C) menunjukkan bagaimana memulai pengobatan antihpertensi yang didasarkan pada nilai tekanan darah awal dan jumlah total resiko kardiovaskular:

BAB III DATA MEDIS PASIEN

Nama

: Ny. Soeminharti

Anamnesis Keluhan utama : Sesak nafas

Pasien mengeluh sesak nafas kambuh-kambuhan yang memberat hari sabtu pagi. Pasien minum obat racikan dari dokter paru dengan teratur setiap hari 2x, tetapi pada hari sabtu pagi sesak memberat dan akhirnya pasien pergi ke IRD RSSA. Pasien mulai sesak sejak tahun 1998, tidak ada riwayat asma sebelumnya, tidak ada riwayat keturunan penderita asma, hanya saja pasien mempunyai riwayat alergi terhadap bau-bauan yang merangsang seperti bau parfum, bumbu masak, asap dll. Setiap ada bau-bauan, pasien segera pilek. Sejak tahun 1998, bau-bauan tidak hanya membuat pasien pilek, tetapi juga sesak nafas. Pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak 34 tahun yang lalu, ketahuan waktu pasien melahirkan anak yang pertama. Sejak saat itu, pasien rutin kontrol ke dokter dan rutin minum obat, tetapi tekanan darah pasien setiap kali kontrol berkisar antara 150/90 sampai 180/100. Ibu pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi. Pada tahun 2003, pasien sempat masuk ICU karena sesak nafas. Menurut pasien, waktu itu dokter menjelaskan bahwa paru-parunya kempis karena kurang oksigen. Waktu itu, gula darah pasien berkisar antara 400. Pasien diberi insulin 1 vial, tetapi tidak dilanjutkan pengobatan gula darahnya, karena menurut dokter gula darah pasien yang tinggi ini disebabkan karena pasien minum obat asma (dexamethason) setiap hari. Sampai sekarang, pasien tetap mengkonsumsi obat asma secara teratur dan gula darah tetap tinggi, tetapi tidak minum obat untuk menurunkan gula darahnya.

Pemeriksaan Fisis Keadaan umum GCS Kepala Leher : 456 : Conjunctiva anemis - , icterik : JVP R+2 cm H2O : Tampak sakit ringan

Thorax Cor : Ictus invisible, palpable pada ICS VI AAL sinistra S1S2 single, murmur Pulmo : Spontan, simetris v/v v/v v/ Abdomen : Soefl, BS+N Shifting dullness Liver unpalpable, liver span 10 cm Lien unpalpable, traubes space tympani Extremitas : Edema + / + +/+ rh - / -/-/wh - / +/+ +/+

Pemeriksaan penunjang Chest X-Ray (6 Maret 2010) AP position, asimetris, soft tisuue normal, bone normal, inter costal space dextra & sinistra normal, trakhea di tengah, cor site normal, CTR > 50%, bentuk kardiomegali, hemidiafragma dextra & sinistra bentuk kubah (dome), sudut phrenicocostalis destra & sinistra di tengah. Paru kanan: infiltrat di area atas dan bawah, air bronchogram, corak bronkial meningkat. Paru kiri: infiltrat pada area atas dan bawah, air bronchogram di area bawah. Kesimpulan: pneumonia, kardiomegali

Elektrokardiografi Sinus rhythm, HR 75 x/menit regular

Ekhokardiografi 1. AR ringan (s. Dec 1,6 m/s2), Aorta dilatasi 2. Ventrikel kiri dilatasi (LV Idd 5,6 cm), fungsi sistolik ventrikel kiri normal (EF 62%), fungsi diastolik ventrikel kiri abnormal relaksasi (E/A 0,59), ventrikel kiri normokinetik, hipertrofi ventrikel kiri (+) ringan 3. Tidak tampak trombus maupun vegetasi intrakardial

Pemeriksaan laboratorium Darah 6 maret 2010 Leukosit 5000 9 maret 2010 5500

Hemoglobin Hematokrit Trombosit GDA GDP GD2PP Ureum Creatinin SGOT SGPT CPK CKMB Natrium Kalium Clorida Albumin Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin

11,8 32,1 258.000 210

12,9 37,7 284.000

171 243 28,1 0,80 25 13 138 85 139 3,7 103 4,76 228

138 71 203 0,09 0,08 0,01

indirek Troponin I BGA: pH pCO2 pO2 HCO3 Saturasi arteri BE O2 7,379 40,1 76,7 22,9 95% -1,8 (-) 0,02

Urine 7 maret 2010 BJ pH Leukosit Nitrit Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit 1.015 6 +1 +4 +1 -

Daftar pustaka
He J et al. Long-Term Effects Of Weight Loss And Dietary Sodium Reduction On Incidence Of Hypertension. Hypertension 2000;35:544-549 Hyman DJ et al. Characteristic Of Patients With Uncontrolled Hypertension In The United States. NEJM 2001;345:479-486 Dosh SA. The diagnosis of essential and secondary hypertension in adults. J.Fam Pract 2001;50:707-712