LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSASI CORDIS 1. KONSEP MEDIS

a. Definisi Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darahsesuai kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. b. Anatomi jantung Beban Awal Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995). Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang

sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ). Kontraktilitas Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ). Beban Akhir Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ). c. Fisiologi jantung

Fisiologi otot jantung Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung. Fungsi umum otot jantung Sifat Ritmisitas/otomatis Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat

membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi. Mengikuti hukum gagal atau tuntas Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu. Tidak dapat berkontraksi tetanik Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali. d. Etiologi Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). 1. Kebiasaan merokok Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun yang berbahaya dan dapat merusak fungsi jantung. Nikotin pada rokok dapat meningkatkan faktor resiko kerusakan pembuluh darah dengan

mengendapnya kolesterol pada pembuluh darah jantung koroner, sehingga jantung bekerja lebih keras. 2. Hipertensi Yaitu meningkatnya tekanan darah sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolic akibat penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah pada pembuluh koroner juga naik. 3. Obesitas Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan kerja jantung tida normal dan menyebabkan kelainan. 4. Kolesterol tinggi Yaitu mengendapnya kolesterol dalam pembuluh darah jantung koroner menyebabkan kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi lebih berat. 5. Diabetes Mellitus Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan penyakit yang agak berat dan bersifat herediter. 6. Ketegangan jiwa/stres Stres terjadi bias meningkatkan aliran darah dan penyempitan pada pembuluh darah koroner. 7. Keturunan 8. Kurang makan sayur dan buah e. Manifestasi Klinik

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal antara lain : 1. Lelah 2. Angina 3. Cemas 4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI 5. Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain : 1. Dyppnea 2. Batuk 3. Orthopea

4. Reles paru 5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru. Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : 1. Edema perifer 2. Distensi vena leher 3. Hati membesar 4. Peningkatan central venous pressure (CPV) f. Komplikasi

Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. Syok kardiogenik. 2. Episode tromboemboli. 3. Efusi dan tamporiade perikardium g. Pemeriksaan diagnostic 1. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel 2. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 3. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 4. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung.

h. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadapgagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa : 1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambanya tebal dinding. i.
a. b. c.

Disharge Planning Mendorong klien mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun mental Mematuhi aturan pengobatan Mendorong klien agar menghindari pencetus dari diskompensasi cordis misalnya merokok, tekanan darah tinggi, alcohol, dan makanan berlemak.

d.

Mendorong klien agar memiliki gaya hidup sehat.

2. KONSEP KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang dapat muncul a. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. Tujuan : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 3 1,2 TINDAKAN 1. Kaji kerja pernafasan ( frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya ) 2.Berikan tambahan O2 6 lt/mnt 3. Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA) 4. Koreksi kesimbangan asam basa 5. Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler) 6. Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam 7. Lakukan balance cairan 8. Batasi intake cairan 9. Eavluasi kongesti paru lewat radiografi 10.Kolaborasi : - RL 500 cc/24 jam - Digoxin 1-0-0 - Furosemid 2-1-0 RASIONAL Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas. Untu meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas. Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan. Meningkatkan ekpansi paru

 Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggunpertukaran gas.Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH. b. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena. Tujuan perawatan : Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60 ), Frekwensi jantung normal, TINDAKAN 1. Pertahankan pasien untuk tirah baring 2. Ukur parameter hemodinamik 3. Pantau EKG terutama frekwensi dan irama. 4. Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4 5. Periksa BGA dan saO2 6. Pertahankan akses IV 7. Batasi Natrium dan air 8. Kolaborasi : - ISDN 3 X1 tab - Spironelaton 50 0-0 RASIONAL Mengurangi beban jantung Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerj a jantung Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung. Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler. Mencegah peningkatan beban jantung Meningkatkan perfisu ke jaringan

 Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung. c. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung. Tujuan: Kulit hangat dan kering klien memperlihatkan perbaikan status mental TINDAKAN 1. Kaji status mental klien secara teratur 2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur. 3. Kaji kualitas peristaltik k/p pasang sonde 4. Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas 5. Ukur tanda vital, periksa lab : Hb, Ht, BUN, Sc, BGA sesuai peasanan. RASIONAL Mengetahui derajat hipoksia pada otak Mengetahui derajat hipsemia dan peningkatan tahanan perifer Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna. serta dampak penurunan elektrolit. Sebagai dampak gagal jantung, kanan jika berat akan ditemuka adanya tanda kongesti Untuk mengetahui keadekuatan fungsi dan vaskulrasisai sescara keseluruhan. Jika terjadi dekompensasi ditambah komlikasi Hb rendah, Ht tinggi akan memeperberat gangguan perfusi. Gangguan perfusi yang berat (PCO2 tinggi) akan mengurangi aliran darah ke ginjal sehingga ginjal dapat mengalami gangguan fungsi yang dapat dimonitir dari peningkatan kadar BUN, Sc. d. Kelebihan volume cairan b.d kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler. Tujuan : haluaran urin adekuat akan dipertahankan dengan diuretika ( > 30 ml /jam ), tanda-tanda odem paru atau ascites tidak ada TINDAKAN 1. Kaji tekanan darah 2. Kaji distensi vena jugularis 3. Timbang BB 4. Beri posisi yang membantu drainage ektremitas, lakukan latihan gerak fasif, 5. Evaluasi kadar Na. Klien, Hb dan Ht. RASIOANAL

 Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis. Kelebihan BB dapat diketahui dari peningkatan BB yang ekstrim akibat terjadiny penimbunan cairan ekstra seluler. Meningkatkan venus return dan mendorong berkurangnya edema perifer. Dampak dari peningkatan volume cairan akan terjadi hemodelusi sehingga Hb turun, Ht turun. e. Resiko tinggi intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplay dan demand oksigen. Tujuan : Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur. TINDAKAN 1. Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut. 2. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien 3. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis 4. Evaluasi tanda vital saat kemajuan akitivitas terjadi 5. Berikan waktu istirahat diatara waktu aktivitas 6. Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan 7. Selama aktivitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, kerja nafas dan frekwensi nafas serta keluhan subyektif. 8. Berikan diet sesuai peasanan (pembatasan air dan Na ). RASIONAL Untuk mengurangi beban jantung. Untuk meningkatkan venus return Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venus return. Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktivitas. Untuk mendapatkan cukup waktu qresolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung. Untuk mencegah retensi cairan dan odem akibat penurunan kontraktilitas jantung.

f. Resiko gangguan pemenuhan nutrisi b.d nafsu makan menurun dan intake kurang. Tujuan : Setelah di rawat selama 3 hari klien mau makan, porsi makanan yang disediakan habis. PERENCANAAN 1. Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. 2. Anjurkan agar klien makan makanan yang disediakan di RS. 3. Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diit TKTPRG RASIONAL - Dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan. - Untuk menghindari makanan yang justeru dapat menggaggu proses penyembuhan klien. - Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi serta mengurangi beban kerja jantung. g. Cemas b.d hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. Tujuan : Setelah di rawat kecemasan berkurang Kriteria : Tidur 6-8 jam/hari, gelisah hilang, klien kooperatif dengan petugas dan tindakan yang diprogramkan. TINDAKAN Senin, 28 Januari 2002 - Lakukan pendekatan dan komunikasi. 1. Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab serta penanganan yang akan dilakukan. 2. Tanyakan keluhan dan masalah psikologis yang dirasakan klien saat ini. 3. Kolaborasi - Activan 2 X 1 RASIONAL - Untuk membina saling percaya - Untuk memberikan jaminan kepastian tentang, langkah-langkah tindakan yang akan diberikan sehingga klien dan keluarga lebih pasti. - Untuk dapat menemukan jalan keluar dari masalah yang dihadapi klien sehingga dapat mengurangi beban psikologis klien. - Sebagai anti cemas

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung. Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia. Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.