DIABETES MELLITUS

Dr.Yunus Tanggo, SpPD, PhD SMF Interna RSU FK-UKI

Diabetes Mellitus
Penyakit endokrin yg sering ditemui Karakteristik ditandai kel.metabolik & komplikasi kronik banyak sistim Komplikasi Makroangiopati : Stroke, iskemik & infark jantung, ganggren tungkai Komplikasi mikroangiopati : retinopati (mata), nefropati (ginjal), neuropati (saraf)

Komplikasi pada saraf dipengaruhi oleh gangguan metabolik karena hiperglikemia ( POLYOL PATHWAY )

DIAGNOSA DM

DIAGNOSA

SIMPTOMATIK
Poliuri Polidipsi Polifagi Penurunan BB Lab: Hiperglikemia

ASIMPTOMATIK
Gula darah puasa N, curiga DM dilakukan TES TOLERANSI GLUKOSA

Kriteria PERKENI & ADA (American Diabetes Association)

GLUKOSA DARAH PUASA (PLASMA VENA) > 126 mg% GLUKOSA DARAH SEWAKTU ATAU 2 JAM SETELAH 75 gr TTGO (Tes toleransi glukosa oral) > 200 mg%

KLASIFIKASI DM

KLASIFIKASI DM
1.
2.

DM TYPE 1 ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus )/ IDDM DM TYPE 2 ( Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus )/ NIDDM - Non obese NIDDM (Type 1 dalam evolusi ) - Obese NIDDM - MODY ( Maturity Onset Diabetes Of the Young)

3. Diabetes Tipe lain A. PENYAKIT EKSOKRIN PANKREAS - Pankreatitis - Pankreatektomi - Fibrokalkulus pankreas ( Pankreopati fibrokalkulus B. KELAINAN ENDOKRIN - Akromegali - Sindroma Cushing - Feokromositoma - Hipertiroidisme C. Lain-lain seperti obat-obatan : glukokortikoid, tiazid, dilantin, interferon.

4. DM Gestasional DM yang terjadi sewaktu kehamilan

Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM : a. Lipodistrofi b. Miotonia distrofi c. Ataxia teleangectasia Gula darah dapat meningkat juga pada: Stres hiperglikemik yaitu infark miokard, stroke, luka bakar luas

PATOGENESIS IDDM

THE PATHOGENESIS OF TYPE I DIABETES MELLITUS

Step 1.

Event Genetic Susceptibility genes Enviromental event Insulitis Activated Activation of Autoimmunity Immune Attack On Beta Cells Antibodies, cell Diabetes Mellitus

Agent or Respone HLA D region (Tcell receptor ?) Virus (?), Food (?) Infiltration of T lymphocytes Sel Nonself Transition Islet Cell mediated immunity > 90 % beta cells destroyed

2. 3.

4.

5.

6.

FAKTOR GENETIK PADA DM

Dicurigai sbg predisposisi, BUKAN penyebab Letak gen yg dicurigai pd kromosom N0.6 Pada kromosom mini ada 4 loki, diberi kode A, B, C, D

Masing2 loki dgn pasangan alel pd tiap sisi DR 3 Regio D dibagi menjadi sub regio : DR, DP, DQ & bbrp lagi yg belum dikenal.

FAKTOR GENETIK

HLA produk gen terletak pd plasma membran sel tempat mulai sinyal untuk respon imun Produk gen pd regio A, B, C molekul klas I Produk gen pd regio D molekul klas III

Hubungan yg tlh diketahui pasti antara alel molekul klas I dengan IDDM ( B8, B15) 95% IDDM mengekspresikan DR3 atau DR4 atau DR3/DR4

Penderita kembar monozygot IDDM : yang satu menderita IDDM, sisanya sehat Ada faktor lain yang berpengaruh selain proses genetik dalam proses timbulnya IDDM !! Virus dicurigai menginfeksi sel beta pankreas : - Mumps - Hepatitis - Mononucleosis - Rubela - Coxsackie DM sering ditemukan setelah episode infeksi virus diatas.

Pemberian susu sapi/produksi susu ketika bayi predisposisi terjadinya IDDM

Albumin susu sapi sebagai trigger faktor anti bodi yang terbentuk terhadap protein susu sapi juga melekat pada protein di permukaan membran sel beta ( cross reaksi mungkin karena mirip secara molekul )

INSULITIS

Fakta yg menyokong bhw proses peradangan sel beta pankreas proses imun endokrinopati :
1. Binatang (model) Infiltrasi makrofag & Limfosit T yg teraktivasi pd sel B sebelum/bersama dgn timbulnya DM 2. Orang muda yg meninggal krn DM Infiltrasi limfosit sel beta positif

3. Limfosit berlabel radioaktif terlihat/terlokalisasi pada pankreas pasien IDDM

Aktivasi sistim imun & perubahan sel beta dari self ke non self berperan dalam proses destruksi sel beta pada IDDM
Penyakit autoimun : Hashimoto, insufisiensi adrenal antibodi insulin dan sel beta (ICA=Islet Cell Antibody) Glutamic Acid Decarboxylase (GAD 65 & GAD 67) antibodi pd transporter glukose (GLUT2) dapat ditemukan pd permulaan onset/sebelum onset IDDM.

Kesimpulan :
Sistem imun tidak pernah menyerang jaringan tubuh sendiri, tetapi adanya antibodi terhadap sel beta menunjukkan bahwa IDDM suatu proses autoimun

PATOGENESIS NIDDM

Onset IDDM yg akut dengan simptom hiperglikemia, poliuria, ketoasidosis dipercaya bhw destruksi sel beta terjadi sangat cepat. Non obese NIDDM diduga merupakan bentuk slow progressive dari IDDM

PATOGENESIS NIDDM
Faktor genetik : Penurunan secara genetik belum banyak diketahui, kec. Variant NIDDM yaitu MODY (Maturity Onset Diabetes Of the Young) Terlihat pada orang muda dengan hiperglikemia ringan dan resisten pada ketosis.

Hubungan antara MODY dan mutasi gen pd kromosom No.7 jelas secara genetik. Letak defek secara genetik pd NIDDM belum diketahui jelas. Beberapa molekul yang dicurigai seperti glycogen synthase, transporter dan glucosa (Glut 2 dan Glut 4), reseptor insulin dan amylin ( Amyloidogenic peptide )

PATOGENESIS NIDDM

Pengaruh faktor genetik sangat kuat pada NIDDM dibandingkan IDDM walaupun transimisi genetiknya belum jelas
Kembar monozygot, bila satu orang menderita NIDDM 100 % keduanya akan menderita DM

PATOFISIOLOGI NIDDM/TYPE 2
1. Sekresi insulin yang abnormal 2. Resistensi perifer sel target/jaringan

Penyebab primer belum jelas, banyak peneliti setuju defek primernya insulin resisten !! sedangkan hiperinsulinemia kompensasi dari insulin resisten.

Types of resistance to hormone action

(Adapted from Kahn CR. Insulin resistance,insulin insentivity and insulin unresponsiveness: a necessary distinction. Metabolism 1978;27[suppl 2]:1893-1902)

The Molecular Mechanisms of Insulin Resistance

Development of Type 2 Diabetes

Insulin Resistance Insulin Resistance and Hyperinsulinemia with Normal Glucose Tolerance Insulin Resistance and Declining Insulin Levels With Impaired Glucose Tolerance Impaired Beta-Cell Function

Type 2 Diabetes
Adapted from Diabetes 1996;45:1661

Major Metabolic Defects in Type 2 Diabetes

Peripheral insulin resistance in muscle and fat

Impaired pancreatic insulin secretion

Increased hepatic glucose output

Diabetes Care, 1999; 22:562

Insulin Resistance: Associated Conditions

Type 2 diabetes Impaired glucose tolerance Hypertension Insulin Resistance Obesity (central)

Atherosclerosis
Dyslipidemia Decreased fibrinolytic activity

Acanthosis nigricans

Polycystic ovary disease Hyperuricemia

Natural History of Type 2 Diabetes

Glucose Post-prandial glucose Fasting glucose

mg/dL

350 300 250 200 150 100

At risk for diabetes Relative to normal

(%)
250 200 150 100 50 0 -10 -5 0

Beta-cell dysfunction
Insulin resistance

Insulin level
5 10 15 20 25 30

Years

R.M. Bergenstal, International Diabetes Center

Natural History of Type 2 Diabetes

Insulin sensitivity
30% 50% 70% 100% Type 2 diabetes IGT Impaired glucose metabolism Normal glucose metabolism

Insulin secretion
50% 70-100% 150% 100%

Diabetes Obes Metab 1999; 1(1): S1

Stages of type 2 Diabetes in relationship to 100 -cell function

75
Beta cell function (%)

50

IGT
25

Postprandial Hyperglycemia

Type 2 Diabetes Phase 1

Type 2 Diabetes Phase 2

2 6 10

Type 2 Diabetes Phase 3

0
- 12 - 10 -6 -2 0 14

Years from diagnosis hypoX-jsk-7-99

Insulin resistance
Insulin

Glucose

receptor

PPARg +RXR

X Synthesis GLUT 4
mRNA

PPRE

transcription

promoter

Coding reg

Modified from Howard L. Foyt et al. Thiazolidinediones. Diabetes Mellitus: a Fundamental and Clinical Text, 2nd Ed.

3 fase berurut pada NIDDM :

FASE I : Gula darah batas N, insulin resisten + (hyperinsulinism) FASE II : Insulin resisten >>>, memburuk & peningkatan post prandial hiperglikemik FASE III : Insulin resisten tetap, penurunan sekresi insulin peningkatan gula darah puasa & DM secara klinis

Kesimpulan :
Insulin resisten dan gangguan sekresi insulin adalah karakteristik dari NIDDM dan kedua faktor ini bekerja sama dalam timbulnya NIDDM.

GAMBARAN KLINIK DM

GAMBARAN KLINIS
Bervariasi Sering datang untuk diperiksa jika sudah ada klinis hiperglikemia klasik : - Poliuri - Polidipsi - Polifagi dan BB turun Datang dengan keluhan komplikasi DM seperti neuropati dan hiperglikemik

GAMBARAN KLINIK IDDM

Mulai sebelum 40 thn, peak insidens 14 tahun (USA) 50 thn/> dengan ketoasidosis sbg gejala pertama Non Obese Klasifikasi umur termasuk type 2 DM Kadar insulin plasma <<</tidak terukur Diagnosa pertama DKA diikuti bbrp lama dimana terapi tidak dikoreksi Honeymoon period

GAMBARAN KLINIK NIDDM

Mulai umur pertengahan ke atas Obese Simptom mulai gradual dibanding type I Diagnosa dari pemeriksaan rutin Kadar insulin plasma normal/tinggi, tapi dibanding kenaikan gula darah defisiensi insulin relatif Bila glukosa orang N dinaikkan sama dengan pasien DM, pada orang N plasma insulin akan lebih tinggi gangguan sekresi insulin pd DM

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan pada penderita DM

Gula darah puasa dan sesudah makan Ureum, kreatinin Urin rutin Foto Thorax, EKG, funduskopi Fungsi hati Profil Lipid Albumin urin, mikroalbuminuria HbA1c

KOMPLIKASI DM

KOMPLIKASI DM
KOMPLIKASI AKUT
DIABETIK KETOASIDOSIS ( DKA ) HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HONK) HIPOGLIKEMIK

KOMPLIKASI KRONIK

MAKROANGIOPATI MIKROANGIOPATI

MAKROANGIOPATI
Coronary arterial disease ( CAD ) atau penyakit jantung koroner ( PJK ) berupa iskemia atau infark miokard Cerebrovascular disease ( CVD ) atau stroke Peripheral vascular disease berupa iskemik tungkai s/d ganggren

Coronary arterial disease

Atherosclerosis pd DM > cepat, > berat, > luas DM : faktor resiko mayor terjadi CAD Faktor resiko CAD : 1. DM 5. Genetik 2. Merokok 6. Obesitas 3. Hipertensi 7. Sex(laki2) 4. Dislipidemia Hati-hati pada pada penderita DM dengan CAD/PJK bersifat silent ( tanpa chest pain ) !!!

Cerebrovascular disease
Manifestasi berbentuk Transient Ischemic Attack ( TIA ) Progresif menjadi stroke Sering dijumpai infark multiple

Peripheral vascular disease

Problem serius pada kaki : ulserasi & infeksi Iskemik karena aterosclerosis pd pembuluh darah kaki : bilateral, multisegmental, bag.distal (bawah lutut)>> Iskemik & ulserasi : permulaan medial ibu jari kaki (caput metatarsal I ) dan permukaan lateral metatarsal V Kaki target utama neuropati sensorik & otonom karena kurang rasa dan kering, bakteri masuk melalui ulserasi, meluas, berkembang gangrenamputasi

Neuropathy

Neuropathy bilateral kedua kaki >>> Berkurang rasa pd rasa sakit & suhu ulserasi ( neuropathic ulcer ) destruksi persendian tungkai Autonomic neuropathy : hipotensi orthostatik, coeficient variasi RR interval <<< (EKG) Sst genitourinaria : impotensi, ejakulasi retrograde, disfungsi vesica urinaria Sst pencernaan : gastroparesis, diare diabetik, konstipasi

MIKROANGIOPATI
Resiko terjadinya komplikasi mikroangiopati berkolerasi kuat dengan : Lama menderita DM Tingkat peninggian gula darah (ukur dengan HbA1c) Faktor lain : hipertensi, genetik

RETINOPATI
Back grand retinopati (microaneurima, dot & blot haemorhagic,macular edema, hard exudat ) Preproliferative (soft exudate, retinal infarcts, introretinal microvascular abnormality (IRMAs) Proliferative retinopati neovascularization +, bentuk proliferative retinopati kebutaan oleh perdarahan ( vitreus haemorhagic), penyebab utama kebutaan DM Pada proliferative dan maculopathy, pencegahan kebutaan terapi laser

Diabetic Nephropathy
Pemeriksaan dini : mikroalbumin urin (30 -300 mg/hr) Pemeriksaan biasa hanya dapat dideteksi pada konsentrasi diatas 300 mg/hr (makroproteinuria) Jika proteinuria telah terdeteksi, biasanya berkembang ke arah Endstage Renal Failure dalam waktu rata2 7 tahun.

Perbaikan dapat dicapai dengan cara :

Kontrol hipertensi, hindari pemakaian tiazid & beta bloker ACE Inhibitor (renal protective?) jika proteinuria + walaupun normotensi (fase mikroalbuminuria) Kontrol gula darah Deteksi & terapi infeksi sedini mungkin Hindari obat nefrotoksik : aminoglikosida, tetrasiklin, zat kontras

Nefropathy subklinis mendekati 100% dijumpai bila menderita DM 20 tahun. DM pada ginjal berupa nekrosis papila renalis, infeksi saluran kemih terutama pielonefritis pada wanita dan atherosclerosis pada arteri renalis

PENATALAKSANAAN DM

I. EDUKASI

Meliputi pemahaman tentang :

Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM Intervensi farmakologis dan non farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

II. DIET / PERENCANAAN MAKAN

Sesuai dengan berat badan ideal (BBI) BBI = (TB 100) 10% (Rumus Broca) Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dari BBI dikalikan jumlah kebutuhan kalori basal (30 kkal/kgBB laki-laki ; 25 kkal/kgBB perempuan), kemudian ditambah dengan kebutuhan untuk aktivitas (10 30%)

MENU SEIMBANG

IKAN SALMON

III. LATIHAN JASMANI

3 4 kali dalam seminggu, selama kurang lebih 30 menit Sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani

JOGGING

RENANG

IV. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

A. Pemicu sekresi insulin 1. Sulfonilurea a. Glibenklamid b. Glipizid c. Gliclazid d. Glikuidon e. Glimepirid 2. Glinid

B. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1. Biguanid a. Metformin Glucophage 2. Tiazololidindion

Sites of Action of Current OAD

GLUCOSE ABSORPTION
INTESTINE -glucosidase inhibitors

GLUCOSE PRODUCTION
LIVER

PERIPHERAL GLUCOSE UPTAKE & UTILIZATION

Glucose
Biguanides Thiazolidinediones
MUSCLE ADIPOSE TISSUE

Thiazolidinediones
INSULIN SECRETION
Sulphonylureas Meglitinides PANCREAS
Modified: Ann Intern Med 1999;131:281

Biguanides

Sites of action of drugs used to treat non-insulin-depent diabetes

KOMPLIKASI AKUT

KETOASISDOSIS DIABETIK
(KAD) Ketoasidosis diabetic (KAD), atau diabetic ketoacidosis (DKA) merupakan suatu sindroma yang ditandai oleh adanya triad yaitu hiperglikemia, ketosis dan asidemia). Belum ada definisi yang seragam yang sudah disepakati iuntuk KAD namun consensus para peneliti menyepakati suatu KAD bila gula darah (GD) > 250 mg/dl dan ketonuri yang moderat. Patogenisis Ada 3 faktor yang berperan pada patofisiologis terjadi KAD yaitu : - Defisiensi insulin baik relative maupun absolute - Peningkatan counterregulatory hormones (hormone kontra) pada berbagai keadaan, misalnya infeksi akut seperti pneumonia, infeksi saluran kemih abses, tromboflebitis, stress fisik oleh adanya infark miokard, stroke. - Akibat dehidrasi

Defisiensi Insulin Hampir semua studi membuktikan adanya defisiensi insulin pada KAD. Pada non diabetic konsentrasi immunoreactive insulin (IRI) pada keadaan puasa 5-15 U/ml pada konsentrasi GD 75-115 mg/dl dan bila diberikan makanan yang berisi gula IRI akan meningkat 5-15 kali mencapai 100 U/ml. Berbeda dengan pasien paska KAD yang sebelumnya tidak terdiagnosa DM mempunyai konsentrasi insulin yang jarang melebihi 15 U/ml walaupun GD mencapai 300 mg/dl atau lebih. Disini terlihat konsentrasi insulin memang rendah dan tidak efektif walaupun ada hiperglikemia.

Counterregulatory hormones (Hormon kontra)

Pada KAD konsentrasi kortisol, glukagon, katekolamin dan growth hormone meningkat dan kembali normal pada waktu pemulihan KAD. Hormon-hormon tersebut akan menghambat efek insulin dan kombinasi defisiensi. Insulin dengan peningkatan hormone kontra akan menambah lipolisis. Produksi asam lemak bebas akan meningkat yang akan mengalami beta oksidasi sehingga ketogenesis meningkat. Ketogenesis juga akan bertambah akibat defisiensi insulin disertai peningkatan glukagon independent dengan hormone yang lain dan tidak tergantung pada ada tidaknya lipolisis.

Dehidrasi Dehidrasi pada KAD terjadi terjadi akibat diuresis osmotic oleh karena hiperglikemia yang diperberat oleh sulitnya pemasukan makanan akibat adanya rasa mual ataupun muntah yang sering dijumpai pada KAD. Pemberian cairan yang adekuat terbukti dapat menurunkan mortalitas KAD secara dramatis. Pemberian cairan akan mengurangi hiperglikemia, menurunkan konsentrasi hormone kontra yang pada akhirnya akan memperbaiki KDA. Patofisiologi timbulnya gejala klinik KAD

Akibat defisiensi insulin yang disertai peningkatan hormone kontra akan membawa dampak gangguan metabolic sehingga timbul gejala klinik seperti skema dibawah ini

Diagnosis Diagnosis pasti KAD lebih sering ditegakkan berdasaran pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan fisik ditemukan : Kesadaran turun, pernapasan Kussmaul dan nafas berbau aseton, tanda-tanda dehidrasi yaitu nadi cepat, TD turun, turgor turun. Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik saja tidak dapat menegakkan suatu asidosis oleh karena biasanya pernapasan Kussmaul baru terlihat setelah PH < 7,1. Juga napas bau aseton tidak selalu ada oleh karena benda keton yang terbentuk kebanyakan betahidroksi butirat dan hanya sedikit dalam bentuk aseton atau asetoasetat. Pemeriksaan laboratorium :

GD> 250 mg/dl, pH darah < 7,3, bikarbonat < 15 mEQ/l, keton darah positip pada pengenceran 1/2 , leukositosis . Perlu diketahui bahwa bila benda keton yang terbentuk sebagian besar dalam bentuk betahidroksi butiran ini memberikan reaksi negatip dengan memakai Acetest dan ketostix. Keton urin positip, ureum, kreatinin bisa meningkat, K normal atau turun.

Faktor pencetus
- Infeksi akut merupakan pencetus utama antara lain pneumonia, UTI, abses, gangren, tromboplebitis. - Pencetus lain bisa karena stroke, infark miokard (MCI), - Penghentian insulin, dan DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya.

Penatalaksanaan KAD Berikut ini langkah yang diperlukan untuk diagnostic, terapi dan monitor KAD Membuat anamnesa dari keluarga serta pemeriksaan fisik yang cepat dengan perhatian khusus pada keadaan jalan napas, kesedaran, sumber infeksi serta keadaan dehidrasi Pemeriksaan yang cepat diruang emergensi yakni reduksi urine dan keton, kemudian GD, aseton darah, pH darah, elektrolit, uteum, kreatinin, CBC, urine lengkap, foto toraks, EKG dan kultur darah. Segera setelah pengambilan darah diatas, berikan 0,9% NaCL 1000 ml pada jam pertama kemudian 200-1000 mlNaCL 0,9% atau 0,45 % tiap jam tergantung derajat dehidrasai pasien. Segera setelah KAD dipastikan dari pemeriksaan laboratorium diatas berikan regular insulin atau actrapid 0,3-0,4 U/kgBB, /2 secara 1V dan 1M pada lengan. Ukur GD tiap jam, pH dan elektrolit tiap 2-6 jam tergantung keadaan. Jika penurunan GD kurang dari 10% dari jam pertama, dosis insulin diatas dapat diulangi. Setelah pemberian pertama insulin (4) dilanjutkan dengan 5-10 IU regular insulin (0,1U/kgBB/jam) secara intermitten IM atau IV dengan drips/pump sampai GD mencapai 200 mg/dl

Insulin IV dengan pump dipakai bila pump tersedia atau pasien koma atau keduanya.
Segera setelah GD mencapai 200 mg/dl, ganti NaCL dengan glukosa 5% atau campuran glucose 5% NaCL 0,45% bila serum Na>145 mEq/L Dosis insulin diturunkan menjadi 3-5 unit/jam (1/2 dosis). Pada saat pemberian insulin pertama bila K < 3,5 mEq/l berikan KCL 40mEq/jam, bila serum K 3,5-5 mEq/L, diberikan KCL 20-30mEq/jam. K mula-mula dimonitor tiap 2 jam kemudian tiap 6 jam bila sudah stabil. Jangan beri KCL bila serum K> 5,5 mEq/L

Pemberian bikarbonat pada KAD perlu mendapat perhatian khusus Pada KAD karena dehidrasi maka perfusi ke jaringan akan menurun disertai dengan penurunan 2,3 difosfogliserat dalam eritrosit sehingga oksigenasi mengalami gangguan. Pemberian bikarbonat akan menyebabkan kurve disosiasi Hb bergeser kekiri yang akan meningkatkan ikatan Hb dan oksigen sehingga pelepasan oksigen ke jaringan berkurang dan jaringan akan semakin hipoksik Maximal respiratory volume akan terjadi pada pH 7,1, sehingga bila pH dikoreksi dengan cepat, respiratory minute volume akan berkurang. pCO2 lebih cepat melewati blood brain barier dibanding bikarbonat maka akan terjadi asidosis SSP. Amat penting untuk diketahui bahwa hipokalemia akan cepat terjadi pada pemberian bikarbonat. Berikut ini diberikan petunjuk pemberian bikarbonat : pH Bikarbonat

< 6,9 6,9-7,0 > 7,0

2 amp(88mEq) kmd 1 amp/2 jam sampai Ph 7,0 1 amp (44 mmEq) tidak diberikan

Terapi suportif antara lain aspirasi cairan lambung, pemberian O2 bila pO2 > 80 mmHg, pemberian antibiotik dan plasma expander bila terjadi hipotensi yang persisten. Batasi pemberian NaCL 0,9% yang berlebihan oleh karena bisa terjadi hiperkloremik asidosis. Mencari faktor pencetus, memonitor KU, TD, pernapasan, GD tiap jam. Bila KAD sudah terkontrol (GD 200 mg/dl, pH > 7,3, HCO3 > 15 mEq/L) insulin regular diberikan tiap 4 jam subkutan secara sliding scale sebagai berikut : GD (mhg/dl) Reguler Insulin (unit)

- 150 150- 200 201- 250 251- 300 300- >

5 10 15 20

Segera setelah KAD teratasi dan penderita sudah bisa makan maka sliding scale diganti dengan pemberian insulin intermediet (NPH) pada pagi berikutnya

Komplikasi terapi KAD Edema otak Hyperkloremik asidosis

KAD DD/ Hiperglikemia - DM - Non-ketolik - Hiperosmolar - Stress hiperglikemia

DD/ Asidosis - Asid, laktat - Hiperkloremik asidosis - Uremik asidosis - Drug-Induced DD/ Ketosis - Ketotik hipoglikemia - Alkoholik ketosis

H I P O G L I KE M I A
Adalah : Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan glukosa darah penurunan

Penyebab Hipoglikemia : Makan kurang dari aturan yang ditentukan Berat badan turun Sesudah olahraga Sesudah melahirkan Sembuh dari sakit Makan obat yang mempunyai sifat serupa
Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah kurang dari 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada tiap orang.

Tanda Tanda Hipoglikemia : Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana Stadium simpatik : keringat dingin pada mika terutama di hidung , bibir atau tangan , berdebar-debar

Stadium gangguan otak berat : koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral atau suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya : 1. Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat. 2. Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya : Insulin reguler : 2 4 jam setelah suntik Insulin NPH : 8 10 setelah suntik P.Z.I : 18 setrelah suntik 3. Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik) , sedangkan akibat insulin sangat menonjol

Pencegahan Hipoglikemia :
Untuk pasien yang menggunakan insulin; 1. Sudahkah tepat dosis insulin. 2. Jangan menyuntik terlalu dalam, ingat hanya di bawah kulit, cubit kulit suntikan sejajar bagian dasarnya. 3. Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang, olah raga, sesudah operasi, melahirkan. Pengobatan Hipoglikemia:

A. Stadium permulaan ( sadar) : Pemberian gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang. Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa sewaktu. B. Stadium lanjut ( koma hipoglikemi ) Penanganan harus cepat. Berikan larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, melalui vena setiap 10-20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk mempertahanjan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal pantau GD tiap jam. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv.

TERIMA KASIH
June 2005