Anda di halaman 1dari 28

BAB I KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin No RM Alamat Agama Suku Status pernikahan Pekerjaan II.

ANAMNESIS Dilakukan pada tanggal 7 Februari pukul 10.00 wib secara autoanamnesis di bangsal sangeang RSAL. Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSAL dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumat-kumatan. Intensitas sesak nafasnya terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga mengeluhkan setelah tidur sekitar 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas. Pasien tidak merasa sesak nafas pada saat hawa dingin, karena debu, bulu binatang, karena debu rumah, atau bau-bau yang menyengat, dan juga tidak pernah mengeluh nafas disertai dengan bunyi mengi. Sesak nafas yang dirasakan pasien akan bertambah intensitasnya jika pasien merasakan kecapaian dan jika sedang menghadapi permasalahan atau saat marah dan terasa membaik bila pasien istirahat
1

: Ny. N : 48 tahun : Perempuan : 035144 : Kemangisan Pulo : Islam : Jawa : Menikah : Wiraswasta

dengan posisi tubuh setengah duduk, namun pasien tidak mengeluhkan nyeri dada. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Sejak 3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak. Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar 5-10 detik. Dengan membengkaknya kedua tungkai kaki tersebut membuat pasien susah untuk berjalan. Pasien sudah berusaha mengobati sendiri sesak nafasnya dengan memeriksakan diri ke puskesmas serta meminum obat warung tetapi tidak kunjung sembuh. Pasien tidak mengeluh adanya demam, mual dan muntah.

Riwayat Penyakit dahulu Riwayat penyakit darah tinggi Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit paru Riwayat penyakit gula Riwayat asma Riwayat alergi : ada : ada, sering dikontrol di poli : disangkal : disangkal : disangkal : alergi obat golongan PENISILIN : alergi makanan laut

Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial, dan Kebiasaan Pasien seoarang wiraswasta dan aktivitas sehari-hari pasien memerlukan untuk mengangkat barang berat. Sebelum sakit, Pasien tidak merokok. Pasien mengaku tidak rutin berolah-raga, hanya sesekali saja dalam seminggu. Riwayat Penyakit keluarga Riwayat penyakit hipertensi Riwayat penyakit jantung : ada (dari ayah pasien) : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus Riwayat penyakit asma III PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum KU Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Berat badan Lingkar perut Tinggi badan Pemeriksaan fisik 1. 2. Kulit : 130/100 mmHg

: ada (dari ayah pasien) : disangkal

: Tampak sakit sedang : Compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6).

: 86 x/m, isi dan tegangan : reguler : 36,8 C : 27x/m Tipe : thorakal : 75kg

: - Sebelum sakit : 181 cm : 165 cm

- Setelah masuk RS : 81kg

: Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), petekhie (-/-) : normocephali : Warna hitam, distribusi merata : Pucat : Edema (-/-), ptosis (-/-) : Anemia (-/-), arcus sinilis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+), isokor : Nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-) : Nafas cuping hidung (+/+), epistaksis (-/-),
3

Pemeriksaan kepala Bentuk kepala Rambut Muka

3.

Pemeriksaan mata Palpebra Konjunctiva Sklera Pupil

4. 5.

Pemeriksaan telinga Pemeriksaan Hidung

discharge (-/-) 6. Pemeriksaan mulut tenggorokan : Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis (-), tonsil membesar (-) & hiperemis (-). 7. Leher Inspeksi Palpasi : Trakea lurus di tengah : Kelenjar tiroid tidak membesar, tidak ada pembesaran KGB submentalis, submandibularis dan supraklavikularis, JVP 5+3 cm H2O 8. Pemeriksaan Dada : Simetris, ketinggalan gerak (-), atrofi muskulus pektoralis (-). 9. Paru Depan

Inspeksi Palpasi

: Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi interkostal, ginekomastia (-). : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus paru kiri dan kanan sama.

Perkusi: Sonor kedua lapang paru. Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (+/+) dibasal paru, wheezing (-/-).

Pulmo (Belakang)

Inspeksi Palpasi

: Gerak napas simetris saat statis dan dinamis. : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kana dan kiri sama.

10. Jantung

Inspeksi Palpasi

: Ictus cordis tidak tampak. : Ictus cordis di ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra.

Perkusi: Batas kanan atas jantung pada ICS II linea parasternalis dextra, batas kiri atas jantung pada ICS II 1 cm medial linea midklavikularis sinistra, batas kanan bawah pada ICS V linea parasternalis dextra, batas kiri bawah jantung ICS VI linea 1

cm lateral linea midklaviularis sinistra.

Auskultasi Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (+) : Tegang (+), kaput medusa (-) : Peristaltik usus normal (bunyi usus timbul tiap 5-10 detik) : Nyeri tekan (-), hepatomegali (hepar teraba 2 cm di bawah arcus kosta kanan ), lien, dan ginjal tidak teraba :Tympani, meteorismus (-), shifting dullness (+), undulasi (+), pekak sisi kanan (+), asites (+)

11. Abdomen

14. Ekstrimitas Ekstremitas Clubbing finger Pitting edema Sensibilitas R. Fisiologis R. Patologis Kanan + + Superior Kiri + + Kanan + + + Inferior Kiri + + + -

IV PEMERIKSAAN LAB PARAMETER HASIL NILAI NORMAL 5.000-10.000 3,5 - 5,4 12,0 - 16,0 38 - 46 150 - 450 <31 <31 <190 <25 17-43 0.9-1.3 134-146 3.4-4.5 UNIT

Pemeriksaan darah lengkap Leukosit 5.900 Eritrosit 4.25 Hemoglobin 12.1 Hematokrit 35 Trombosit 181 Pemeriksaan kimia darah SGOT 25 SGPT 12 CK 82 CK-MB 14 Ureum 24 Creatinin 0.7 Elektrolit Na 133 + K 3.0

10e3/ul 10e3/ul gr/dl % 10e3/ul u/l u/l u/l u/l mg/dl mg/dl mmol/l mmol/l

Cl

102

96-108

mmol/l

Trigliserida Cholestrol HDL cholestrol LDL cholestrol Protein total Albumin Globulin

57 124 36 77 6.8 3.8 3.0

<150 <200 40 60 < 130 6,6 - 8,8 3,5 5,0 2,5 3,5

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl g/dl g/dl g/dl

V PEMERIKSAAN PENUNJANG i. Foto R: Kesan: Kardiomegali, CTR>50% ii. pemeriksaan EKG EKG (Tanggal 4 februari 2012) 1) 2) 3) 4) 5) Heart Rate: 83x/menit (normal) Regularitas: Reguler Normal Sinus Ritme Aksis Jantung Normal Q patologis di lead III

Kesan: old infark di lateral wall

VI DIAGNOSIS

CHF grade iv ec kardiomegali ec hipertensi heart disease Hipertensi gred I VII PENATALAKSANAAN Istirahat dengan posisi duduk O2 3-5 liter/menit Diet rendah garam Lasix 2x1amp Captopril 3x25mg Digoxin 1x1 Aldactone 1x100mg Amlodipin 1x5mg KSR 1x1 balance cairan VIII PROGNOSIS Ad vitam: dubia ad malam Ad sanationam: dubia ad malam Ad fungsionam: dubia ad malam

IX Follow Up S O A P

TSS/cm
3/2/2012 (hari pertama)

TD:140/80mmHg N:100x/m RR:28x/m S:36oC BB:81 kepala: CA-/- SI-/leher: JVP 5+3 cmH2O Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-) gallop(+) P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+ basal paru w-/Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2jari bawah arkus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba, bising usus (+)normal lingkar perut:116cm Ekstrimitas: odem pretibial + TSS/cm

sesak nafas, perut dan kaki bengkak

CHF gred IV Lasix 2x1amp ec Captopril 3x25mg kardiomegali ec HHD Digoxin 1x1 Aldactone 1x100mg Amlodipin 1x5mg KSR 1x1

4/2/2012 (hari kedua) sesak nafas berkurang, perut dan kaki bengkak

TD: 130/80mmHg N:90x/m RR:24x/m S:36C BB:81 leher: JVP 5+3 cmH2O Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-) gallop(+) P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+ basal paru w-/Abdomen: buncit, lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2jari bawah arkus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba lingkar perut: 114cm Ekstrimitas: odem pretibial+ TSS/cm

CHF gred IV Lasix 2x1amp ec Captopril 3x25mg kardiomegali ec HHD Digoxin 1x1 Aldactone 1x100mg Amlodipin 1x5mg KSR 1x1

6/2/2012

TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m

CHF membaik

Lasix 2x1amp Captopril 3x25mg


8

(hari keempat) sesak nafas -, perut dan kaki bengkak berkurang

S:36C BB:79 Leher: JVP 5+3 cmH2O Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-) gallop(-) P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2jari bawah arkus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba lingkar perut: 111 Ekstrimitas: odem pretibial+ berkurang Urin: 200cc Balance cairan: -400 TSS/cm CHF membaik

Digoxin 1x1 Aldactone 1x100mg Amlodipin 1x5mg KSR 1x1

Lasix 2x1amp Captopril 3x25mg Digoxin 1x1 Aldactone 1x100mg Amlodipin 1x5mg KSR 1x1

7/2/2012 (hari kelima) sesak nafas -, perut dan kaki bengkak berkurang

TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m S:36C BB:77 Leher: JVP 5+3 cmH2O Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-) gallop(-) P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2jari bawah arkus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba, lingkar perut: 103 Ekstrimitas: odem pretibial + Balance cairan: -600

X RESUME

Pasien wanita berusia 48 tahun, datang RSAL dengan keluhan utama sesak nafas sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak hilang timbul dengan intensitas terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga mengeluhkan terbangun dengan tiba-tiba dari tidur pada malam hari karena sesak. Sesak nafas yang dirasakan bertambah intensitasnya jika pasien merasakan kecapaian dan jika sedang menghadapi permasalahan atau saat marah dan terasa membaik bila pasien istirahat dengan posisi tubuh setengah duduk. Pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak bermula sejak 3bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar 5-10 detik. Pasien juga mengaku mempunyai riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan fisik hidung didapatkan adanya nafas cuping hidung, JVP meningkat yaitu 5+3cmH2O, pada auskultasi paru adanya ronkhi dibasal paru, pada auskultasi jantung terdengar adanya gallop. Abdomen terlihat Tegang, hepar teraba 2 cm di bawah arcus kosta kanan dan adanya shifting dullness. pada ekstrimitas adanya edema pada kedua tungkai bawah. Pada pemeriksaan penunjang foto R didapatkan kesan kardiomegali dengan CTR>50% dan pada Ekg terdapat kesan old infark di lateral wall.

BAB II ANALISA KASUS


10

Hipertensi dan system

yang

tidak jantung.

terkendali Perubahan

dan ini

berkepanjangan pada gilirannya

dapat dapat

menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, konduksi menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner, penyakit sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium dan gagal jantung kongestif. Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilahyang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsungatau tidak langsung dari hipertensi.Dari anamnesis, didapatkan seorang wanita, berumur 48 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 2 februari 2012 dengan keluhan utama sesak nafas yang sejak 1 minggu SMRS. Kaki kanan dan kaki kiri kiri os juga membengkak. Keluhan sesak nafas dan bengkak pada kaki dapat disebabkan oleh kelainan pada organ jantung, paru, ginjal dan hati. Sesak nafas timbul bila os berjalan dan berkurang bila duduk. Os juga merasa sesak bila berbaring sehingga os baru bisa tidur dengan menggunakan 2 bantal. Os juga sering terbangun tengah malam karena sesak. Sesak nafas seperti ini khas pada sesak nafas oleh karena kelainan pada organ jantung. Hal ini merupakan proses dari perjalanan penyakitnya yang sudah sampai ke tahap gagal jantung kongestif (terjadinya gagal jantung kanan dan kiri). Sesak yang dialami os disebabkan oleh edema yang dialaminya akibat gagal jantung kanan. Os memiliki riwayat penyakit darah tinggi yang sudah lama kira-kira sejak 14 tahun lalu. Ini semakin menguat kankelainan pada organ jantung. Disini dapat dilihat bahwa penyakit jantung yang dialami os akibat dari riwayat hipertensi yang sudah lama, yang sangat berperan dalam proses terjadinya penyakit jantung kongestif yang dialami os. Dan gejala-gejala di atas memenuhi 1 kriteria mayor Framingham (paroxysmal nocturnal dyspnea) dan 2 kriteria minor Framingham (kaki bengkak dan sesak nafas waktu berjalan). Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 86x/menit, pernafasan 28x/menit,dan tekanan vena jugularis 5+3cmH2O yang merupakan akibat dari dekompensasi jantung kanan. Pada pemeriksaan paru ditemukan ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru akibat dari edema paru yang dialaminya. Pada pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba dan batas kiri linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan adanya pembesaran jantung
11

pada os. Hal ini disebabkan proses perjalanan penyakit os yang sudah kronis sehingga menyebabkan jantung mengalami pembesaran. Pada pemeriksaan abdomen, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. Hepatomegali pada os disebabkan oleh dekompensasi jantung kanan yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena porta. Pada pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema, pada ekstremitas dextra et sinistra, pitting edema (+).Berdasarkan pemeriksan fisik, os mengalami hipertensi derajat 1, peningkatan tekanan vena jugularis, cairan pada paru, hipertrofi ventrikel kiri, hepatomegali,dan pitting edema pretibial. Tanda klinis ini memenuhi 4 gejala mayor Framingham (peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi basah halus, adanya gallop dan kardiomegali) dan 1 kriteria minor (hepatomegali). Dari pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan irama sinus dengan infark lama di lateral wall. Dari pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali dan edema paru. Pada pasien inididapatkan 5 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.Jadi, dapat disimpulkan bila pasien ini menderita gagal jantung kongestif karena telah memenuhi syarat kriteria minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Berdasarkan anamnesis, adanya riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol dan memiliki keluarga yang menderita hipertensi, tekanan darahnya 130/100 mmHg sekarang, dan pemeriksaan penunjang maka dapat disimpulkan diagnosis gagal jantungkongestif ec penyakit jantung hipertensi + hipertensi derajat 1. Namun, Echocardiography. masih diperlukan pemeriksaan dilakukan penunjang pada lain berupa berupa

Penatalaksanaan yang

pasien ini

penatalaksanaan farmakologis dan non-farmakologis. Penatalaksanaan nonfarmakologis meliputi istirahat dengan posisi duduk, pemberian O2 3-5 liter/menit, diet rendah garam, dan balance cairan. Penatalaksanaan inidiberikan untuk mencukupi kebutuhan oksigen optimal pasien dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan lasix i.v. 2x1 amp untuk mengurangi cairan yang ada dalam tubuh sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung; obat-obat antihipertensi yaitu amlodipin 1x5mg valsartan 1x80mg captopril 3x25 mg untuk menurunkan tekanan darah tinggi; dan digoxin untuk megurangkan kerja jantung. KSR juga turut diberikan pada pasien untuk membaiki kadar elektrolit dalam tubuhnya.

12

Prognosis

ditegakkan

berdasarkan

dari

kemampuan

pompa

jantung

untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi. Secara klinis, pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis ad vitam adalah dubia ad bonam. Tetapi secara fungsional dan sanationam, prognosis kedua-duanya adalah dubia ad malam.

KESIMPULAN Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan non medikamentosa dan obat-obatan. Meskipun pengobatan farmakologis yang saat ini tersedia untuk pasien dengan CHF dapat memperpanjang dan memperbaiki kualitas hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHF masih tetap buruk. Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terus meningkat dalam dekade mendatang , CHF diperkirakan juga akan menjadi major epidemik. Jadi, untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapat dipergunakan secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Pengobatan efektif terhadap menyebab utama CHF- seperti hipertensi, ischaemic heart disease dan diabetes- mungkin merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA A.HIPERTENSI Definisi

13

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi(meningkat) atau tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg . 2.Klasifikasi. a.Hipertensi Berdasarkan Etiologinya 1)Hipertensi primer atau essensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi primer sekitar 90-95%. 2)Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan olehadanya penyakit lain . b.Hipertensi Berdasarkan Derajatnya Hipertensi diklasifikasikan menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 2003. Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 tahun atau lebih Kategori Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 Hipertensi tingkat 3 Sumber :JNC 3.Faktor Risiko Hipertensi Faktor-faktor risiko hipertensi, antara lain: a.Usia (>60 tahun) b.Faktor genetik c.Jenis kelamin d.Stress e.Asupan garam f.Obesitas g.Gaya hidup yang kurang sehat: 1) Kebiasaan merokok 2) Minumminuman beralkohol Tekanan DarahSistolik Normal<120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg 160 mmHg Tekanan Darah Diastolik <80 mmHg 80-89 mmHg 90-99 mmHg 100 mmHg

14

3) Kurangnya aktivitas fisik 4.Patofisiologi Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah, yaitu baroreseptor, pengaruh volume cairan tubuh, sistem renin-angiotensin, dan autoregulasi pembuluh darah. Menurut persamaan hidrolik, tekanan daraharterial (BP) adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung, CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer, PVR) Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluhdarah perifer (tahanan perifer) maupun curah jantung. Beberapa faktor penting yang dapat mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain faktor genetik, stres, asupan garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang berkurangdan bahan-bahan yang berasal dari endotel.

5.Diagnosis Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara berulang-ulang. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5menit, dengan kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung . Setelah dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda (berselang minimal 1 minggu), didapatkan nilai tekanan darah rata-rata 140/90 mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan.

6.Komplikasi Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Komplikasi komplikasi hipertensi, antara lain: a.Penyakit jantung : 1) Hipertrofi ventrikel kiri

15

2) Angina 3) Infark miokardium 4) Gagal jantung 5) Penyakit jantung koroner Jumlah kematian akibat hipertensi yang disebabkan oleh infark miokardiumdan gagal jantung sebesar 50 %. b.Stroke atautransient ischemic attack. c.Gagal ginjal. d.Peripheral arterial disease. e.Retinopathy 7.Penatalaksanaan Hipertensi Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor risiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup Langkah-langkahyang termasuk perubahan gaya hidup, antara lain: a.Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkanuntuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI) 18,524,9 kg/m2) b.Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)eating plan. c.Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi sampaikurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari8,11.Berhenti merokok. d.Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari e.Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan1 konsumsi untuk wanita. f.Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu tekanan darah menurun. g.Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi Terapi Farmakologis

16

Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi: a.Diuretika Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium tubuh. b.Beta Blocker Beta Blocker memblokade reseptor B1 di jantung (juga di Sistem saraf pusat (SSP) dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung, penurunan frekuensi jantung, dan penurunan volume-menitnya. Beta Blocker juga memblokade reseptor B2 di bronkus yangmenyebabkan vasokontriksi bronkus. c.ACE Inhibitor ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan reflek takikardia atau retensi garam. d.Angiotensin II Antagonist/Angiotensin II Receptor Blocker Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan garam. e.Calsium Channel Blocker Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah. Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh darah6,8. contoh obatnya nifedipin, diltiazem dan berapamil.

17

Algoritma pengobatan hipertensi

18

B.PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut. 2.Etiologi Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. 3.Patofisiologi Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan perubahan vaskular terkait. 4.Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol a.Hipertrofi ventrikel kiri b.Abnormalitas atrium kiri c.Penyakit katup jantung e.E chocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dinidan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%)1,12,13 5.Penatalaksanaan

19

Penatalaksaan penyakit jantung hipertensi sesuai dengan penatalaksanaan hipertensi. C.GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1.Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompatidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. 2.Epidemiologi Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25%dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus barusetiap tahunnya. Kondisi ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrikadaripada penduduk kulit putih. 3.Penyebab gagal jantung kongestif a.Kelainan mekanik 1)Peningkatan beban tekanan a)Sentral (stenosis aorta, dll) b)Perifer (hipertensi sistemik, dll) 2)Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll ) 3)Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atautrikuspidal) 4)Tamponade pericardium 5)Pembatasan miokardium atau endokardium 6)Aneurisma ventrikel 7)Dissinergi ventrikel b.Kelainan miokardium (otot) 1)Primer a)Kardiomiopati b)Miokarditis c)Kelainan metabolik

20

d)Toksisitas (alkohol, kobalt) e)Pesbikardia4 2)Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) a)Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) b)Kelainan metabolik c)Peradangan d)Penyakit sistemik e)Penyakit Paru Obstruksi Kronis. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran 1)Tenang 2)Fibrilasi 3)Takikardia atau bradikardia ekstrim 4)Asinkronitas listrik, gangguan konduksi. 4.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini. Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-angiotensialdosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida a.Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.
21

Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. Preload Seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravaskular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload Adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihatdari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraksyang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapatdipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output. b. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon

22

Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium. Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem inimenyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena. Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal.Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya, kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema, peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung. Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma. Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi(untuk mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkantekanan vena), dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan
23

bahwa faktor lain yangdapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung. 5.Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan waktunya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan kronik. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang terkena, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kanan dan kiri. 6.Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantungkongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain: a.Paroksismal nokturnal dispnea b.Distensi vena leher c.Ronki paru. d.Kardiomegali. e.Edema paru akutf. f.Gallop S3 g.Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O) h.Refluks hepatojugular positif. Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain: a.Edema ekstremitas bBatuk malam hari c.Dispnea on effort d.Hepatomegali e.Efusi pleura f.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g.Takikardia (>120 kali per menit)

24

Kriteria mayor atau minor, antara lain: penurunan berat badan >4,5 kg selama 5 hari pemberian terapi. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor atau minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 7.Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif a.Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal b.Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria Framingham c.Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik,elektrolit, urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN) d.Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru e.Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab 8.Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a.Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya. 1)Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan,namun konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol. 2)Merokok Tidak ada penelitian gagal prospektif jantung yang menunjukkan adanya efek dapat merokok terhadap kongestif.Namun, merokok

memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.
25

3)Aktifitas fisik Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendahsecara teratur. 4)Pengaturan diet a)Membatasi konsumsi garam dan cairan Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6gram per hari.15 b)Monitor berat badan per hari Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantungkongestif. Namun, monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif. b.Penatalaksanaan Farmakologis 1)Diuretik Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah seldarah merah dan sel darah putih tidak berubah. Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahanlahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk

26

mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasankonsumsi natrium. Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid, bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, ataumetolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut. Spironolakton daneplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkandengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung. 2)Angiotensin Converting E nzym (ACE) Inhibitor ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis,maupun nefropati diabetikum.ACE Inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. 3)Inotropik Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standard gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yangsangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor dan beta blocker.

4)Angiotensin II Reseptor Blocker(ARB)

27

Angiotensin

II

Reseptor

Blocker (ARB)

bekerja

dengan

mencegah

efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara laincandesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, daneprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien. 5)Beta Blocker Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantungdan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi. 6)Hidralazin Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif. 9.Prognosis Gagal Jantung Kongestif Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20%dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama.

28