Anda di halaman 1dari 27

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. 2.1.1

Preeklampsia Definisi Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai

dengan proteinuria. Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan postpartum. Eklamsia merupakan kondisi konvulsif bersamaan dengan terjadinya preeklamsia.1

2.1.2 Epidemiologi hipertensi. Persentase ini lebih tinggi dibanding tiga penyebab lainnya yaitu perdarahan 13%, aborsi Preeklamsia timbul sekitar 5-7% semua kehamilan.2,3 Pada negara maju, 16 persen kematian maternal terjadi akibat penyakit 8%, dan sepsis 2%.3 Wanita yang menderita preeklamsia memiliki risiko terjadinya insufisiensi plasenta yang meningkat dan akibatnya dapat terjadi retardasi pertumbuhan fetus intrauterin.4 Di beberapa rumah sakit di Indonesia, insidensi preeklamsia dan eklamsia bervariasi seperti yang terlihat pada tabel di bawah ini.5
Tabel 2.1. Angka Kejadian Preeklamsia dan Eklamsia di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia 5

Tahun 1993-1997 1996-1997 1995-1998 2000-2002 2002

Rumah Sakit RSPM 12 rumah sakit RSHS RSHAM-RSPM RSCM 5,75

Persen (%)

Penulis Simanjuntak J. Tribawono A. Maizia Girsang E Priyatini

0,8-14 13 7 9,17

2.1.3 Etiologi Terlepas dari adanya etiologi yang mempresipitasi, terdapatnya kaskade kejadian yang mengarah ke sindrom ini ditandai dengan adanya abnormalitas pejamu yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dan selanjutnya terjadi vasospasme, transudasi plasma, dan sekuele iskemik serta trombotik.3
1

Untuk terjadinya preeklamsia, perlu melibatkan sejumlah faktor maternal, plasenta, dan janin. Saat ini, faktor yang dianggap penting meliputi:3 1. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal terhadap pembuluh darah uterus 2. Toleransi imunologi maladaptif antara jaringan maternal, paternal (plasenta) dan fetus 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi kehamilan normal 4. Faktor genetik termasuk predisposisi gen yang diwariskan beserta adanya pengaruh epigenetik.

Invasi trofoblas abnormal Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium sebagai arteri arkuarta dan arteri arkuarta bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan bercabang menjadi arteri spiralis.3,6 Sampai sekitar minggu gestasi ke-10 aliran darah maternal tidak ada dari prekursor intervillous space (IVS) karena adanya agregasi sel sitotrofoblas. Sekitar minggu gestasi ke10 sumbatan arterial melonggar dan perlahan-lahan menghilang sehingga darah maternal dapat memasuki IVS.7 Pada implantasi normal, pembuluh darah arteriol spiral uterus mengalami remodeling ekstensif karena mereka diserang oleh trofoblas endovaskular. Sel-sel ini menggantikan endotel vaskular dan lapisan otot untuk memperbesar diameter pembuluh darah.3,7 Perubahan ini diperlukan untuk menyediakan aliran darah plasenta yang adekuat ke IVS sehingga fetus mendapat jumlah oksigen dan nutrien yang adekuat.7 Pembuluh darah vena yang diinvasi hanya bagian superfisial.3 Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.3,6 Namun, pada preeklamsia mungkin terjadi invasi trofoblas yang tidak komplit. Dengan invasi dangkal, pembuluh desidua, tetapi bukan pembuluh darah miometrium, menjadi dilapisi oleh trofoblas endovaskular. Pembuluh darah arteriol yang lebih dalam tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan muskuloelastik, serta diameter eksternal rata-rata hanya setengah dari pembuluh darah di plasenta normal.3
2

Gambar 2.1. Invasi Trofoblas pada Preeklamsia.3

Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran udara uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.3,6 patogenesis

Faktor imunologik Hilangnya toleransi imun maternal terhadap paternal derived placental and fetal antigen atau mungkin disregulasi, merupakan teori lain untuk terjadinya sindrom preeklamsia.3 Hal ini disebabkan adanya protein human leukocyte antigen (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblast janin dari lesi oleh sel natural killer ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblast ke dalam jaringan desidua ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta akan menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua.3,6 Wanita dengan kehamilan mola memiliki insidensi tinggi terjadinya onset awal preeklamsia. Selain itu, wanita dengan fetus trisomi 13 memiliki insidensi 30-40% preeklamsia. 3

Aktivasi sel endotel Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap sebagai lanjutan dari perubahan tahap 1 yang disebabkan oleh defek plasentasi. Antiangiogenik, faktor metabolik dan mediator inflamasi lainnya dianggap dapat memprovokasi cedera sel endotel. Telah diusulkan
3

bahwa disfungsi sel endotel disebabkan oleh kondisi leukosit yang terlalu aktif dalam sirkulasi maternal. Secara singkat, sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF) dan

interleukin (IL) dapat berkontribusi pada stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsia. Ini ditandai dengan adanya reactive oxygen species dan radikal bebas yang menyebabkan formasi peroksida lipid. Pada gilirannya, ini menghasilkan radikal yang sangat beracun yang dapat melukai sel endotel, memodifikasi produksi nitrit oksida, dan menganggu keseimbangan prostaglandin.3 Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksik akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah yang akan merusak membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel akan mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yang disebut dengan disfungsi endotel, yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan produksi prostaglandin, agregasi trombosit pada endotel yang mengalami kerusakan, perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, dan peningkatan faktor koagulasi.3,6

Faktor adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi. Pada hipertensi dalam kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata peka terhadap bahan vasopressor. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3,6

Faktor nutrisi John dkk (2002) menjelaskan bahwa pada populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Zhang dkk (2001) melaporkan bahwa insidensi preeklampsia meningkat dua kali lipat pada wanita dengan asupan vitamin C kurang dari 85 mg perhari. Penelitian-penelitian tersebut diikuti oleh percobaan acak. Villar dkk (2006) menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada populasi dengan asupan diet rendah kalsium memiliki efek kecil dalam menurunkan tingkat mortalitas perinatal tetapi tidak memiliki efek terhadap insidensi preeklampsia. Pada beberapa penelitian acak, suplementasi dengan antioksidan vitamin C dan E tidak menunjukkan efek yang menguntungkan.3,6

Faktor genetik Risiko terjadinya preeklamsia 20-40% untuk anak perempuan dari ibu yang preeklamsia; 11-37% untuk saudara dari wanita preeklamsia; dan 22-47% dalam penelitian anak kembar.3

Faktor inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblast di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblast sebagai sisa-sisa proses apotosis dan nekrotik trofoblast akibat dari reaksi stress oksidatif dimana jumlahnya masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pasa preeklampsia dimana terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik juga meningkat. Hal ini menyebabkan reaksi inflamasi yang jauh lebih besar dibandingkan dengan pada hamil normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel dan sel-sel makrofag yang lebih besar sehingga terjadi reaksi inflamasi sistemik yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia.3,6

2.1.4 Klasifikasi Preeklampsia terbagi atas dua yaitu: Preeklampsia ringan jika ditemukan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi kurang dari Preeklampsia berat ialah preeklampsia jika satu atau lebih kriteria ditemukan:9 a. tekanan darah sistolik 160mmHg atau diastolik 110mmHg pada dua kejadian paling sedikit berjarak 6 jam pada saat pasien sedang berbaring. b. Proteinuria 5g pada specimen urin 24 jam atau 3+ pada dua sampel urin yang dikoleksi secara acak dengan paling sedikit berjarak 4 jam. c. Oliguria 500mL dalam 24 jam. d. Gangguan serebral atau visual e. Edema pulmonal atau sianosis. f. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas. g. Fungsi hati terganggu h. Trombositopenia i. Restriksi pertumbuhan fetus. 160/110mmHg serta poteinuria 300mg/24jam atau pemeriksaan dipstik 1+.3 -

2.1.5 Faktor resiko a) Preeklamsia sering terjadi pada wanita muda, nullipara.2,3 Insidensi preeklamsia pada

multipara bervariasi tetapi lebih jarang terjadi dibandingkan nulipara. Meskipun begitu, risiko terjadinya stillbirth lebih sering pada hipertensi multipara dibanding nulipara. b) c) d) Riwayat pernah menderita preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan terdahulu.5 Riwayat penderita preeklampsia dan eklampsia dalam keluarga.5 Pada wanita dengan kehamilan anak kembar dibandingkan dengan yang anak tunggal,

insidensi preeklamsia yang terjadi adalah 13 banding 5 %.3 e) Hubungan antara berat badan maternal dan risiko preeklamsia bersifat progresif.

Risiko terjadinya penyakit ini meningkat dari 4,3% pada wanita dengan indeks massa tubuh (IMT) <20kg/m2 sampai 13,3% pada yang IMTnya>35 kg/m2.3 f) diabetes melitus, hidrops foetalis, mola hidatidosa, anti fosfolipid antibodi,dan infeksi Riwayat menderita hipertensi dan penyakit ginjal.5 Multipara dengan umur lebih dari 35 tahun.3 saluran kemih.5 g) h)

2.1.6 Patogenesis Patogenesis dari preeklampsia sangat kompleks yaitu berkaitan dengan kelainan genetik, immunologi, dan interaksi faktor lingkungan. Telah diusulkan bahwa preeklampsia merupakan penyakit dengan dua tahapan. Tahap pertama adalah asimtomatik yang ditandai oleh perkembangan plasenta yang abnormal selama trimester pertama yang menyebabkan terjadinya insufisiensi plasenta dan pelepasan maternal plasenta dalam jumlah yang besar ke dalam sirkulasi maternal. Hal ini akan berlanjut ke tahap kedua yang ditandai dengan hipertensi, gangguan ginjal, dan proteinuria serta resiko untuk terjadinya sindroma HELLP, eklampsia, dan kerusakan organ lainnya.3,6

Vasospasme Konstriksi pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi sehingga terjadi hipertensi. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstisial yang dimana blood constituent, termasuk platelet dan fibrinogen, disimpan subendotel. Dengan berkurangnya aliran darah karena maldistribusi, iskemia dari jaringan sekitarnya akan mengakibatkan nekrosis, perdarahan, dan karakteristik gangguan akhir organ lainnya.3

Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel telah menjadi pusat dalam pemahaman mengenai terjadinya preeklamsia. Diperkirakan adanya faktor yang tidak diketahui kemungkinan berasal dari plasenta- disekresikan ke dalam sirkulasi maternal dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi endotel vaskular. Sindrom klinis preeklamsia diduga merupakan hasil dari perubahan sel endotel. 3 Endotelium yang masih utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos pembuluh vaskular untuk melepaskan nitrit oksida. Sel endotel yang rusak atau diaktifkan dapat menghasilkan sedikit nitrit oksida dan mensekresi substansi yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor. Selanjutnya bukti aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerular, meningkatnya permeabilitas kapiler, dan konsentrasi zat yang berhubungan dengan aktivasi endotel di darah meningkat.3

Prostaglandin Sejumlah prostanoid dianggap sebagai pusat patofisiologi sindrom preeklamsia. Secara khusus, respon pressor tumpul terlihat pada kehamilan normal setidaknya sebagian karena respon vaskular menurun dimediasi oleh sintesis prostaglandin endotel.3 Misalnya, dibandingkan dengan kehamilan normal, produksi prostasiklin endotel (PGI2) menurun di preeklamsia. Tindakannya dimediasi oleh fosfolipase A2. Pada saat yang sama, sekresi tromboksan A2 oleh platelet meningkat, dan rasio prostasiklin : tromboksan A2 menurun.3,7

Nitrit Oksida Vasodilator poten ini disintesis dari L-arginin oleh sel endotel. Inhibisi sintesis nitrit oksida meningkatkan sintesis berarti tekanan arteri rata-rata, menurunkan detak jantung dan membalikkan refractoriness yang diinduksi kehamilan terhadap vasopresor. Pada manusia, kemungkinan nitrit oksida merupakan senyawa yang mempertahankan karakteristik perfusi fetoplasenta tekanan rendah normal dengan keadaan tervasodilatasi. Senyawa ini juga diproduksi oleh endotel fetus dan meningkat dalam menanggapi preeklamsia, diabetes, dan infeksi. Namun, efek produksi nitrit oksida dalam preeklamsia masih belum jelas Tampaknya sindrom ini dikaitkan dengan menurunnya ekspresi sintesis nitrit oksida, endotel, sehingga meningkatnya inaktivasi nitrit oksida. 3

Endotelin Asam amino peptida-21 merupakan vasokonstriktor kuat, dan endotelin-1 (ET-1) merupakan isoform utama yang diproduksi oleh endotel manusia. Kadar plasma ET-1 meningkat pada kehamilan wanita normotensif, tetapi wanita dengan preeklamsia memiliki kadar yang lebih tinggi lagi. Menariknya, pengobatan wanita preeklamsia dengan magnesium sulfat menurunkan konsentrasi ET-1.3

Protein Angiogenik dan Antiangiogenik Vaskulogenesis plasenta terbukti terjadi 21 hari setelah konsepsi. Kelompok produk gen vascular endothelial growth factor (VEGF) dan angiopoietins (Ang) merupakan protein angiogenik yang paling banyak dipelajari. Ketidakseimbangan angiogenik digunakan untuk menggambarkan jumlah faktor antiangiogenik yang berlebihan yang diduga distimulasi oleh hipoksia yang memburuk pada uteroplasenta. Jaringan trofoblas perempuan yang diperkirakan akan menderita preeklamsia menunjukkan terdapatnya produksi berlebihan setidaknya dua peptide antiangiogenik yang masuk ke sirkulasi maternal:3 1. Soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) merupakan varian dari reseptor Flt-1 untuk placental growth factor (PIGF) dan vascular endothelial growth factor (VEGF). Meningkatnya kadar maternal sFlt-1 menginaktifkan dan mengurangi kada PIGF dan VEGF yang bebas beredar menyebabkan terjadinya disfungsi endothelial. Kadar sFlt1 di maternal mulai meningkat dalam beberapa bulan sebelum ibu menderita preeklamsia. 2. Soluble endoglin (sEng) meruakan molekul dari plasenta yang menghalangi endoglin (CD105) yang merupakan koreseptor dari bagian TGF. Bentuk endoglin yang larut menghambat berbagai isotop TGF dari pengikatan ke reseptor endotel dan mengakibatkan menurunnya vasodilatasi yang tergantung pada nitrit oksida endotel. Kadar serum sEng mulai meningkatkan beberapa bulan sebelum gejala klinis preeklamsia timbul.

Penyebab kelebihan produksi protein antiangiogenik masih merupakan teka teki. Bentuk larutnya tidak meningkat pada sirkulasi fetal atau cairan amniotik, dan kadarnya di darah maternal menghilang setelah melahirkan.3 Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia.3 Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap
8

berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboksan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan kejang.9 Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya kardiak output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis mikroangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.9 Perubahan yang terjadi adalah: 1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.3 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.9 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.9 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.9 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.9 6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.9 7) Gangguan hematologi3 Trombositopenia Trombositopnia < 100000/L mengindikasikan penyakit berat. Umumnya, semakin rendah kadar platelet, semakin tinggi morbiditas dan mortalitas maternal dan fetal. Pada kebanyakan kasus, persalinan disarankan karena trombositopenia biasanya semakin memburuk. Setelah persalinan, kadar platelet dapat terus menurun pada hari pertama atau berikutnya. Lalu, biasanya kadar meningkat secara progresif mencapai kadar normal dalam 3 sampai 5 hari. Hemolisis Preeklamsia berat biasanya diikuti dengan terjadinya hemolisis, yang ditandai dengan adanya peningkatan serum laktat dehidrogenase. Gangguan ini sebagian berasal dari hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh gangguan endotel dengan perlekatan platelet dan deposisi fibrin. Perubahan membrane eritrosit, meningkatnya perlekatan, dan agregasi juga dapat memfasilitasi status hiperkoagulasi. Sindrom HELLP Selain hemolisis dan trombositopenia, meningkatnya kadar serum liver transaminase biasanya ditemukan pada preeklamsia berat dan merupakan indikatif terjadinya nekrosis hepatoselular.

10

Gambar 2.2. Patogenesis dan Patofisiologi Preeklamsia dan Eklamsia. 10

11

BAB 3 LAPORAN KASUS

ANAMNESIS PRIBADI Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Suku bangsa Tanggal Masuk Jam Tanggal keluar Status : Ny. A : 22 tahun : Ibu rumah tangga : Tamat SLTA : Islam : Batak/Indonesia : 18 Agustus 2012 : Pukul 07.46 WIB :: G1P0A0

ANAMNESIS PENYAKIT Keluhan utama Telaah : kejang dan penurunan kesadaran : Ny. A, 22 tahun, G1P0A0, datang ke IGD RSPM dengan keluhan

utama kejang dan penurunan kesadaran yang dialami sejak tanggal sejak tanggal 18 Agustus 2012 pada pukul 05.00 WIB, sebanyak 3 x ( 1x di rumah, 1x di RS Supina, dan 1x dalam perjalanan ke RSPM). Riwayat tekanan darah tinggi selama hamil dijumai pada kehamilan trimester III, dengan tekanan darah sistolik tertingi 200mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-). Riwayat penglihatan kabur tidak dijumpai, riwayat nyeri kepala tidak dijumpai, riwayat nyeri ulu hati tidak dijumpai, Riwayat mual muntah tidak dijumpai. Riwayat mulas-mulas mau melahirkan tidak dijumpai.Riwayat keluar air dari kemaluan tidak dijumpai, riwayat keluar lendir bercampur darah dari kemaluan tidak dijumpai. Os

merupakan pasien rujukan RS Sutina Azis dengan diagnosa Eklampsia + PG + KDR (34-36 minggu) + PK + AH + Belum inpartu RPT RPO HPHT TTP Periksa hamil Riwayat Persalinan 1. Hamil ini
12

: (-) : ( tidak jelas ) : tidak jelas : tidak jelas : Bidan 5x :

PEMERIKSAAN FISIK Status Present Sensorium Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Temperatur : Apatis : 190/110 mmHg : 98x/i : 24x/i : 36,5C Anemis Ikterus Sianosis Dyspnoe Oedem : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Status Obstetrikus: Abdomen TFU Tegang Terbawah Gerak His DJJ EBW : Membesar Asimetris : 4 Jari bpx (32 cm) : Kanan : Kepala (5/5) : (+) : 2 x 20/10 : 152 x/i,regular : 2400-2600 gr

Pemeriksaan Dalam: setelah pemberian MgSO4 bolus VT : Cx tertutup ST : lendir darah (-)

Hasil Laboratorium Tanggal 18-08-2012 Hb Leu Ht Tro KGD ad random SGOT/SGPT AL fosfatase LDH Ureum Creatinin Uric acid Na/K/Cl : 14,8 g/dL : 10.200 /ul : 42,5 % : 125.000/ul : 143 mg/dL : 34/52 u/L : 344 u/L : 1112 U/L : 28 mg/dl : 1,21 mg/dl : 0,9 : 132/3,5/123
13

HST: PT/INR/APTT: 15,3/1,23/36,9 CT/BT Fibrinogen Ddimer Urinalisa :12/9 : 394mg/dl : 4000ng/ml : : kuning : keruh : +++ (+3) : 6,0 : 1,025

Warna urin Kekeruhan Protein pH Berat jenis

Hasil USG TAS JT, LK, AH FM (+), FHR (+) BPD FL AC : 90 mm : 64,8 mm : 335 mm

Plasenta: korpus posterior grade III AFI : 10cm

EBW : 3630gr Kesan: IUP ( 35-36)mgg + LK+ AH

Dx

: Eklampsia + Partial HELLP syndrome + KDR (34-36)mgg + PK + AH + b. inpartu

Th/ -

O2 nasal kanul 2-4 liter/menit Inj. MgSO4 40% 4 gr 10 cc loading dose IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 30 cc 14 gtt/i (maintenance dose) Injeksi Dexamethasone 10-10-5-5/12 jam Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg)

Inj cefotaxime 2 gr Kateter menetap

14

R/ SC cito DR, RFT, LFT, HST, Elektrolit, KGD ad random, urinalisa, LDH, D-Dimer Lapor Supervisor Dr. Ade Taufik, Sp.OG ACC

LAPORAN OPERASI SC a/i Eklampsi + HELLP Syndrome Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang baik. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik dengan larutan Betadine 10% dan Alkohol 70 % pada dinding abdomen, lalu ditutup doek steril kecuali lapangan operasi. Dibawah pengaruh spinal anestesi dilakukan insisi midline mulai dari kutis, subkutis Fascia digunting ke atas dan ke bawah. Otot rektus abdominus dikuakkan secara tumpul, peritoneum diklem, digunting diantaranya dan diperlebar keatas dan kebawah. Tampak uterus gravidarum sesuai usia kehamilan dan identifikasi SBR. Selanjutnya dinding uterus di insisi secara konkaf sampai lapisan subendometrium, endometrium ditembus secara tumpul, tampak air ketuban berwarna hijau. Selaput ketuban pertama dipecahkan, keluar cairan ketuban berwarna kehijauan. Dengan melahirkan bokong, lahirlah bayi laki-laki dengan BB : 2700 gr, PB : 48 cm, AS :6/7, anus (+). Tali pusat diklempada 2 tempat dan digunting diantaranya. Plasenta dilahirkan secara PTT kesan lengkap. Kedua sudut kiri dan kanan tepi robekan uterus dijepit dengan oval klem. Kavum uteri dibersihkan dari sisa-sisa selaput ketuban dengan kasa steril terbuka sampai tidak ada selaput atau bagian plasenta yang tertinggal, kesan : bersih. Dilakukan penjahitan hemostasis figure of eight pada kedua ujung robekan uterus dengan benang chromic catgut no. 2 dinding uterus dijahit lapis demi lapis jelujur terkunci overhecting. Evaluasi : tidak ada perdarahan. Reperitonealisasi dengan plain catgut no. 1.0. Evaluasi perdarahan di cavum abdomen kesan tidak ada perdarahan. Abdomen dijahit lapis demi lapis mulai dari peritenium, otot, fasia, subkutis hingga kutis. Luka operasi ditutup dengan supratule, kasa steril dan hipafix. Dilakukan vulva hygiene. KU ibu post op baik.

Terapi:
15

IVFD RL + oxcitocin 10-10-5-5 IU 20 gtt/i IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 30 cc 14 gtt/i (maintenance dose) Inj Dexamethasone 10-10-5-5/ 12 jam Inj. Vicillin 5x 2gr (profilaksis) Drips Farmadol 1gr/8 jam Inj. Transamin 1 amp/8jam/24 jam Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg)

R/ awasi vital sign, kontraksi uterus dan tanda perdarahan, cek darah rutin 2 jam post SC Pengawasan Kala IV

Jam Nadi permenit TD Sistol Diastol Pernafasan permenit Kontraksi uterus Perdarahan (cc)

13.30 80

14.00 80

14.30 88

15.00 104

15.30 98

150 110 22 Kuat -

150 110 20 kuat -

140 90 22 kuat -

150 110 24 kuat -

150 110 20 kuat -

Hasil Laboratorium 2 jam post SC tanggal 18/08/2012 Hb Leu Ht PLT SGOT/SGPT : 12,5 g/dl : 22.700 /ul : 35,8 % : 119.000/ul : 73/42 U/L - Ddimer: 2600 - LDH: 1057 - Na : 123mmol/dl - K: 4.0 mmol/dl - Cl: 121 mmol/dl

FOLLOW UP Tanggal 18 Agustus 2012 (18.30 WIB) Keluhan utama Kejang (durasi 30, frekuensi 1x )
16

19 Agustus 2012

20Agustus 2012 (07.00)

nyeri luka operasi

Nyeri luka bekas operasi

Status Presens

Sens. : Apatis TD Nadi RR :130/90mmHg : 80x/i :26x/i

Sens. :compos mentis TD Nadi RR :140/80mmHg : 92x/i : 22x/i

Sens. :compos mentis TD Nadi RR :150/90mmHg : 80x/i : 20x/i

T (0C) : 36,8C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema Status Lokalisata : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

T (0C) : 37,1C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema : (+) : (-) : (-) : (-) : (-)

T (0C) : 37,1C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema : (+) : (-) : (-) : (-) : (-)

Abdomen : Soepel, peristaltik(+) lemah TFU : 1 jari dibawah pusat Kontraksi uterus : kuat Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Abdomen: Soepel, peristaltik (+) lemah TFU : 1 jari dibawah pusat Kontraksi uterus : Baik Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Abdomen : Soepel, peristaltik(+) lemah TFU : 1 jari dibawah pusat Kontraksi uterus : kuat Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Lochia : (+) rubra BAK : (+), kateter terpasang, UOP :70cc /jam BAB : (-) Flatus : (-) ASI Diagnosis : (-)

Lochia : (+) rubra BAK : (+) kateter terpasang, UOP : 100 cc /jam, kesan cukup BAB : (-) Flatus : (+) ASI : (-)

Lochia : (+) rubra BAK : (+), kateter terpasang, UOP :80cc /jam BAB : (-) Flatus : (+) ASI : (-)

Post Sc a/i Eklampsia + Post Sc a/i Eklampsia + Post Sc a/i Eklampsia + Partial HELLP Syndrome Partial HELLP Syndrome HELLP Syndrome + NH2 + NH0 + NH1 -IVFD RL 20 gtt/I -IVFD RL 20 gtt/I -Farmadol drips 500 mg/8 jam. -Nifedipin tab 3x 10 mg,

Terapi -

-O2 Sungkup 2-4 L/i 10-10-5-5 IU gtt/i/12jam

-IVFD RL + Oksitosin -inj Dexamethasone 20 rescue 10-10-5-5 IU/ 12jam -

-IVFD RL + MgSO4

-Farmadol drips 500 mg/8 bila TD > 180/110mmHg

17

40% 12 gr 30 cc 14 gtt/i / 12jam -inj Dexamethasone rescue 10-10-5-5 IU/ 12jam -Farmadol mg/8 jam. -Inj 1amp/8jam -Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg) Hasil Laboratori um Hb : 12,5 g/dl Ddimer: 2600 Leu : 22.700 /ul LDH: 1057 Ht : 35,8 % Na : 123mmol/dl PLT : 119.000/ul K: 4.0 mmol/dl SGOT/SGPT U/L mmol/dl Proteinuria: +2 : drips -

jam. -Nifedipine

beri 10 mg/30 (max 3x10mg, 120mg/24 jam)

Nifedipin 10 mg/30 jika -Alinamin. F 1mg/12 jam TD 180/110 mmHg/24 -Inj Dexamethasone jam (maksimum120mg) 500 - Alinamin F 1amp/12jam -Bila Kejang beri MgSO4 rescue 10-10-5-5/12jam

transamin 2gr/bolus

Hb Leu Ht Tro

: 8,6 g/dL : 18.600 /ul : 23,6 % : 148.000/ul

Hb Leu Ht Tro

: 7,5 g/dL : 21.500 /ul : 21,4 % : 179.000/ul :-

Ureum : 46 mg/dl Creatinin: 1,34 mg/dl LDH : 721 U/L CT/BT: 5/11 73/42 HST: PT/INR/APTT:

Proteinuria

LDH : 721 U/L CT/BT: 5/11 HST: PT/INR/APTT: 13,4/1,04/26,8 Ddimer : 380ng/ml : 44 U/L : 28 U/L

- Cl: 121 13,4/1,04/26,8 Proteinuria Ddimer SGOT SGPT : +2 : 380ng/ml : 44 U/L : 28 U/L

SGOT SGPT

Tanggal Keluhan

21 Agustus 2012 (10.00) Nyeri luka bekas operasi

22 Agustus 2012 (10.00) - Nyeri luka operasi

23 Agustus 2012 (10.00) -Nyeri pada luka operasi


18

utama Status Presens Sens. :Compos mentis TD Nadi RR :160/100mmHg : 82x/i :20x/i Sens. :compos mentis TD Nadi RR :150/100mmHg : 70x/i :18x/i Sens. :compos mentis TD Nadi RR :150/90mmHg : 72x/i : 20x/i

T (0C) : 36,5C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema Proteinuri Status Lokalisata : (+) : (-) : (-) : (-) : (-) : (+)

T (0C) : 36,5C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

T (0C) : 37,5C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe Edema : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Abdomen : Soepel, peristaltik TFU : 2 jari dibawah pusat Kontraksi uterus : kuat Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Abdomen:Soepel, peristaltik (+) Normal TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus : Baik Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Abdomen:Soepel, peristaltik (+) Normal TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus : Baik Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Lochia : (+) rubra BAK : (+), kateter terpasang, UOP :100 cc /jam, jernih, kesan cukup BAB : (-) Flatus : (+) ASI Diagnosis : (+)

Lochia : (+) rubra BAK : (+) Normal BAB : (+) Flatus : (+) ASI : (+)

Lochia : (+) rubra BAK : (+) Normal BAB : (+) Flatus : (+) ASI : (+)

Post Sc a/i Eklampsia + Post Sc a/i Eklampsia + Post Sc a/i Eklampsia + Partial HELLP Syndrome Partial HELLP Syndrome Partial HELLP Syndrome + NH3 + NH4 IVFD RL 10 gtt/I . + NH5 IVFD RL 10 gtt/I Inj ceftriaxone 1g/12jam Asam mefenamat tab. -IVFD RL 10 gtt/I .

Terapi -

-Farmadol drips 500 mg/8 jam.

-Farmadol drips 500 mg/8 jam.

19

-Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg)

-Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg) -Inj ceftriaxone: 1g/12jam -

3x500 mg. Nifedipine 3x10mg, Nifedipin 10 mg/30 jika TD 180/110 mmHg/24 jam (maksimum120mg) Balance carian? GV kering

-Inj ceftriaxone: 1g/12jam 7,5)x50x3= 375cc 2bag

-PRC 2 bag (10- GV kering

Hasil laboratori um GV-kering Proteinuria: Hb Leu Ht Tro : 10,7 g/dL : 11.300 /ul : 30,3 % : 219.000/ul -

Ureum : 26 mg/dl Creatinin: 1 mg/dl LDH : 850 U/L SGOT : 100 U/L SGPT : 63 U/L Proteinuria :-

Tanggal Keluhan utama Status Presens

24 Agustus 2012 (10.00) - Nyeri luka operasi

25 Agustus 2012 (10.00) -Nyeri pada luka operasi

Sens. :compos mentis TD Nadi RR :140/70mmHg : 80x/i :18x/i

Sens. :compos mentis TD Nadi RR :140/80mmHg : 72x/i : 20x/i

T (0C) : 36,5C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe : (-) : (-) : (-) : (-)

T (0C) : 37,5C Anemis Ikterik Sianosis Dyspnoe : (-) : (-) : (-) : (-)
20

Edema

: (-)

Edema

: (-)

Status Lokalisata

Abdomen:Soepel, peristaltik (+) Normal TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus : Baik Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Abdomen:Soepel, peristaltik (+) Normal TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus : Baik Luka operasi : tertutup verban P/V : (-)

Lochia : (+) rubra BAK : (+) Normal BAB : (+) Flatus : (+) ASI Diagnosis : (+)

Lochia : (+) rubra BAK : (+) Normal BAB : (+) Flatus : (+) ASI : (+)

Post Sc a/i Eklampsia + Post Sc a/i Eklampsia + Partial HELLP Syndrome Partial HELLP Syndrome + NH6 + NH7 - Cefadroxil 2x500mg - Curcuma 2x1 - B complex 2x1 - Asam Mefenamat (K/P) GV kering Pasien dipulangkan untuk berobat jalan

Terapi

- Cefadroxil 2x500mg - Curcuma 2x1 - B complex 2x1 - Asam Mefenamat (K/P) GV

21

BAB 4 ANALISA KASUS

TEORI PRREEKLAMPSIA 1. Definisi

KASUS PREEKLAMPSIA 1. Pada kasus ini, pasien dengan kehamilan

Preeklampsia adalah komplikasi kehamilan aterm datang dengan : setelah 20 minggu yang ditandai timbulnya Tekanan Darah : 160/100 mmHg hipertensi dan proteinuria. PE ringan : -Tekanan darah > 140/90 mmHg -Proteinuria ( +1/+2) PE berat : -Tekanan darah > 160/110 mmHg -Proteinuria (+3/+4) -Oliguria <500 cc/jam -Peningkatan Kreatinin plasma -Gangguan visus -Gangguan cerebral -Nyeri epigastrik -Trombosit < 100.000 -Gangguan fungsi hati Proteinuria : +4

2. Etiologi/faktor resiko : a) Belum jelas b) Usia ibu <20 tahun atau >35 tahun c) Riwayat PE d) DM, Penyakit ginjal dan hipertensi kronis e) hiperplasentosis f) obesitas g) Hidramnion h) Antiphospolipid syndrome

2. Etiologi/faktor resiko pada pasien ini : Usia ibu 35 tahun, gemeli

22

3. Penatalaksanaan Penatalaksanaan PE Berat: 3. Penatalaksanaan pada pasien ini: Pasang kateter a. Kehamilan < 37 minggu dengan cara O2 2-4 L/i ekspektatif: Pemberian MgSO4 selama 1x24 jam dimulai Inj. Mg SO4 20% 4 gr (20 cc) loading dose loading dose 4 mg MgSO4 20% IV, IVFD RL 500 cc + MgSO4 40% 12 gr (30cc) diteruskan dengan 6 mg Mg SO4 40% 14 gtt/i maintenance dose dalam Pemberian Inj. Vicillin SX 1,5 gram profilaksis (skin kortikosteroid dexamethasone 6 mg/12 jam test) im. Pemberian antihipertensi nifedipin 10 mg Kehamilan diterminasi secara Sectio oral diulangi 30 menit, maksimal pemberian Caesarea 120 mg dalam 24 jam. b. Kehamilan < 37 minggu dengan cara terminasi kehamilan: - Indikasi ibu: kegagalan pengobatan infuse 500 cc RL.

medisinalis, setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medicinal terjadi kenaikan

Tekanan darah yang persisten. Setelah 24 jam pengobatan medisinalis terjadi impending eklampsia : PE berat disertai gejala nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah, nyeri epigastrium, kenaikan TD yang progresif. Dijumpai gangguan fungsi hati/ginjal,

dicurigai solusio plasenta, inpartu, KPD, perdarahan. - Indikasi janin: usia kehamilan > 37 minggu, PJT berdasarkan USG, biofisik NST non

reaktif&profil oligohidramnion

abnormal,

Indikasi laboraorium: sindroma HELLP.

Gemeli adalah suatu kehamilan dengan dua Pasien ini wanita, umur 35 tahun, G2P0A1 janin merupakan pasien dengan kehamilan ganda,
23

Diagnosa dari gemeli dapat ditegakkan dengan dari anamnesis ibu mengeluhkan perutnya : Anamnesis: Perut lebih besar dari usia kehamilan gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu Uterus terasa lebih cepat membesar pernah hamil kembar atau ada riwayat keluarga Inspeksi dan palpasi : Gerakan janin terasa lebih sering Bagian janin teraba lebih banyak Teraba 3 bagian besar janin Teraba ada 2 ballotemen Auskultasi : -terdengar 2 denyut jantung di 2 tempatdengan selisih permenit perhitungan minimal 10 denyut terasa lebih cepat membesar, dari inspeksi dan palpasi bagian janin teraba lebih banyak (tegang kanan dan kiri, terbawah kepala), dari auskultasi terdengar DJJ janin I 154x/I dan janin II 144x/i

24

BAB 5 KESIMPULAN

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Preeklampsia terbagi 2 menjadi preeklampsia ringan, yaitu jika ditemukan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110mmHg serta poteinuria 300mg/24jam atau pemeriksaan dipstick 1+ dan preeklampsia berat yaitu preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg disertai proteinuria lebih dari 5g/24 jam atau dipstick 4+. Penanganan yang terbaik pada preeklampsia adalah segera melahirkan janin, tetapi disamping itu usia kehamilan, keadaan ibu dan keadaan janin harus diawasi dengan baik, dan menjadi pertimbangan untuk melakukan terminasi kehamilan. Ada 2 penangananan pada pasien preeklampsia yaitu penanganan aktif dimana kehamilan diakhiri setelah mendapatkan terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu dan penanganan ekspektatif dimana kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa hingga umur kehamilan memenuhi syarat agar janin dapat dilahirkan. Preeklampsia dapat berasosiasi dengan kejadian hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia.

25

BAB 6 PERMASALAHAN

1. Apakah penanganan pada pasien ini sudah tepat? 2. Sebagai dokter umum apabila menemukan kasus seperti ini apa yang harus dilakukan?

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2010. NICE Clinical Guidelines Hypertension in Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders during Pregnancy. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2. Decherney, A.H., Nathan, L., Goodwin, T.M., Laufer, N. (eds.) 2007. Chapter19 Hypertension in Pregnancy. In: Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology Tenth Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies. 3. Cunningham, F.G., Leveno, K.J., Bloom, S.L., Hauth, J.C., Rouse, D.J. Spong, C.Y. 2010. Chapter 34 Pregnancy Hypertension. In: Williams Obstetric 23rd Edition. United States: The McGraw-Hill Companies. p706-14. 4. Gaw. A. Cowan, R.A., OReilly, D.S.J., Stewart, M.J., Shepherd, J. 1999. Specialized Investigations Pregnancy. In: An illustrated Colour Text Clinical Biochemistry Second Edition. Edinburgh: Churcill Livingstone. p142-3. 5. Roeshadi, R.H. 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian Ibu Pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia. Sumatera Utara: USU Repository. 6. Robert JS,Theodore B. Methods of assessment for pregnancy risk. In: De cherney AH,Pernoll ML. Current obstetrics & gynecology diagnosis & treatment 8th. ed. Connecticut :Prentice-Hall International, 1994;275-307 7. Raijmakers, M.T.M. 2003. Oxidative Stress and Detoxification in Reproduction with Emphasis on Glutathione and Preeclampsia. Netherlands: Zambon Nederland BV and AstraZeneca BV. Thesis University Nijmegen. 8. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for ObstetricianGynecologists. 2002. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. ACOG. 9. Hadi, N.A. 2011. Karakteristik Ibu Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia serta Hubungannya dengan Fakotr Risiko, di RSU H. Adam Malik, Medan Dalam Tahun 2008-2010. Sumatera Utara: USU Repository. 10. Robson, S.C. 1999. Hypertension and Renal Disease in Pregnancy. In: Edmonds, D.K. Dewhursts Textbook of Obstetrics and Gynaecology for Postgraduates Sixth Edition. London: Blackwell Science. p168.

27

Beri Nilai