BAB I PENDAHULUAN

Sirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskular normal. Nodula-nodula regenerasi ini dapat kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Insidens gangguan ini meningkat secara bermakna sejak Perang Dunia I, menyebabkan sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang cukup menonjol. Peningkatan ini sebagian diakibatkan oleh insidens hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya karena peningkatan nyata dari asupan alkohol. Alkoholisme merupakan penyebab tunggal yang paling penting. Walaupun etiologi dari berbagai jenis sirosis hepatis tidak dimengerti dengan baik, ada tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu sirosis Laennec (suatu pola sirosis yang dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol kronik), postnekrotik (terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang seling dengan jaringan parenkim hati normal), dan biliaris (disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris yang mengakibatkan stasis empedu sehingga terjadi penumpukan empedu didalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati). Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki ciri klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa dimana sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah sepenggal waktu dari riwayat penyakit yang lengkap. Selama bertahun-tahun sirosis bersifat laten, dimana perubahan-perubahan patologis berkembang lambat hingga akhirnya gejala-gejala yang timbul membangkitkan kesadaran akan kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap. Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), berat badan sedikit berkurang. Nausea dan muntah, khususnya pada pagi hari. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas terdapat pada separuh pada semua penderita. Pada

kebanyakan kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati membesar atau mengalami atrofi. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dua gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris, angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi kolateral lainnya. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal. Terapi dan prognosis sirosis hepatis tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan fase kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang waktu timbulnya komplikasi. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik, cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH II-IV). Bila timbul ensefalopati, maka protein dikurangi (DH I). Prognosis sirosis hepatis tergantung pada luasnya kerusakan hati atau kegagalan hepatoseluler, beratnya hipertensi portal, dan timbulnya komplikasi lain.

BAB II LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pekerjaan Agama MRS : Ny.F : 43 tahun : Perempuan : Semendo, Muaraenim : Menikah : Ibu rumah tangga : Islam : 6 April 2012

Tanggal pemeriksaan : 10 April 2012

II.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis) Keluhan utama Perut semakin bertambah besar sejak 1 bulan SMRS

Riwayat perjalanan penyakit 1 bulan SMRS OS mengeluh perutnya terasa membesar. Nyeri perut (-), sesak nafas (-), batuk (-), demam (-), mual (-), muntah (-), bengkak pada kaki dan kelopak mata saat bangun tidur pada pagi hari (-). OS juga mengaku badan dan mata berwarna kuning. OS juga mengaku badan dan mata kuning. BAB berwarna pucat seperti dempul dan BAK berwarna coklat. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. Os kemudian berobat ke Puskesmas dan dikatakan sakit maag, lalu os diberi obat sirup. Os mengaku tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS, OS mengeluh perutnya semakin membesar. Pembesaran perut merata dan tidak dirasakan adanya benjolan. Nyeri perut (-), sesak nafas (-), batuk (-), demam (-), mual (-), muntah (-), bengkak pada kaki dan kelopak mata saat bangun tidur pada pagi hari (-). OS juga mengaku badan dan mata kuning. BAB berwarna pucat seperti dempul dan BAK berwarna coklat. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. OS kemudian berobat lagi ke Puskesmas dan dirujuk ke RS HM Rabain.

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat transfusi darah disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat minum jamu ada sejak badan mulai berwarna kuning Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal Riwayat mengkonsumsi obat obatan disangkal Riwayat dengan keluhan yang sama disangkal Riwayat kontak dengan penderita saking kuning ada

Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga di sangkal.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran Dehidrasi Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan RBW Lingkar Perut : tampak sakit : tampak sakit sedang : compos mentis : (-) : 100/60 mmHg : 76 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 20 x/menit, thoracoabdominal, reguler : 37 C : kg : cm : : 102 cm

Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), ikterus pada kulit (+), sianosis (-), spider nevi (), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), eritema palmar (+), pertumbuhan rambut normal.

KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-)

Mata Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik. Edema subkonjugtiva (-).

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), hipertrofi ginggiva (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), fetor hepatikum (-), faring tidak ada kelainan.

Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH O, kaku kuduk (-).
2

Dada Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider naevi (-).

Paru-paru I : Statis, dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar, spider nevi (-) P : Stem fremitus normal kanan=kiri

P : Sonor pada kedua lapangan paru A : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung I : ictus cordis tidak terlihat. P : ictus cordis tidak teraba. P : batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri linea mid klavikula sinistra A : HR = 76 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).

Perut I : cembung, venektasi (-), striae albicans (+) P : tegang, hepar dan lien tidak dapat dinilai, nyeri tekan (-) P : undulasi (+), nyeri ketok (-). A : Bising Usus (+) Normal

Alat kelamin : tidak diperiksa

Extremitas Atas Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), jaringan parut (-), akral dingin (-) , jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-), eritem palmar (+).

Extremitas Bawah Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), nyeri otot tungkai (-), edema pretibial (+), jaringan parut (-), lebam (-), turgor kembali cepat.

II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (9 April 2012) Hb Leukosit LED Basofil Eosinofil Batang : 11,7 gr/dl : 17200 /mm3 :7 :0% :1% : 10 %

Segmen Limposit Monosit BSS Bil total Bil indirek Bil direk Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Hbsag

: 74 % : 17 % : 18% : 174 : 21 :6 : 15 : 5,5 : 2,3 : 3,2 : 267 : 232 : (+)

II. 5. RESUME Seorang perempuan berinisial Ny.F, berusia 43 tahun, MRS tanggal 6 April 2012 dengan keluhan utama perut semakin bertambah besar sejak 1 bulan SMRS. 1 bulan SMRS OS mengeluh perutnya terasa membesar. Nyeri perut (-), sesak nafas (-), batuk (-), demam (-), mual (-), muntah (-), bengkak pada kaki dan kelopak mata saat bangun tidur pada pagi hari (-). OS juga mengaku badan dan mata berwarna kuning. OS juga mengaku badan dan mata kuning. BAB berwarna pucat seperti dempul dan BAK berwarna coklat. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. Os kemudian berobat ke Puskesmas dan dikatakan sakit maag, lalu os diberi obat sirup. Os mengaku tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS, OS mengeluh perutnya semakin membesar. Pembesaran perut merata dan tidak dirasakan adanya benjolan. Nyeri perut (-), sesak nafas (-), batuk (-), demam (-), mual (-), muntah (-), bengkak pada kaki dan kelopak mata saat bangun tidur pada pagi hari (-). OS juga mengaku badan dan mata kuning. BAB berwarna pucat seperti dempul dan BAK berwarna coklat. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. OS kemudian berobat lagi ke Puskesmas dan dirujuk ke RS HM Rabain. Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan adanya kontak dengan penderita sakit kuning. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 76x /menit reguler, pernafasan 20 x/menit. Didapatkan edema pretibial. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal.

Dari pemeriksaan abdomen ditemukan abdomen cembung dan undulasi (+), hepar dan lien tidak bisa dinilai. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 11,7 gr/dl , Leukosit 17200 /mm3 , LED 7 , Basofil 0 % , Eosinofil 1 % , Batang 10 %, Segmen 74 %, Limposit 17%, Monosit 18% , BSS 174, Bilirubin total 21, Bilirubin indirek 6, Bilirubin direk 15, Protein total 5,5, Albumin 23, Globulin 3,2, SGOT 267, SGPT 232, Hbsag (+).

Diagnosis Kerja Suspek Sirosis Hepatis

Diagnosa Banding Sindroma nefrotik Hepatoma

Rencana pemeriksaan Pemeriksaan protein urin, ureum, kreatinin, profil lipid dan elelktrolit. Alfa Feto Protein USG abdomen Biopsi hati

Penatalaksanaan Tirah baring Diet hati III IVFD RL gtt X/ menit Furosemid 1x 1 ampul intravena Vitamin B1,B6,B12 Hitung Balance Cairan

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad malam : malam

BAB III ANALISIS KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

III.1 Epidemiologi Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin perempuan dengan usia 43 tahun.

III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider naevi, ascites, edema dan ikterus. Pada pasien ini menderita sirosis hepatis dekompensata karena sudah ada gejala gejala ascites, edema, dan ikterus.

III.3 Etiologi Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah: 1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C)

2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan glikogen) 3. Obat dan toksin (alkohol, amiodaron, arsenik obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer) 4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis) Pada pasien ini, dari anamnesis ditemukan riwayat kontak dengan penderita sakit kuning.

III.4 Tanda dan Gejala Klinis III.4.1 Gejala klinis Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises : Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: varises, tanpa ascites, Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites tanpa varises dan tanpa perdarahan.

III.4.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain: 1. 2. Spider naevi Eritema palmaris

3. 4. 5. 6. 7.

Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar.

Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya SGOT>SGPT Alkaline fosfatase meningkat Bilirubin meningkat Albumin menurun sedangakan globulin meningkat PT memanjang Na menurun Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia Pada pasien ini tidak didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis.

III.5

Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan

dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. USG Abdomen 2. Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.

3. Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.7 Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada pasien ini antara lain: 1. 2. 3. Istirahat Diet Hati III Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Kemudian jika ascites tidak responsive terhadap furosemid, diberikan tambahan diuretic berupa spironolakton untuk mengurangi ascites. 4. Parasintesis dilakukan untuk mengurangi ascites yang massif, yang dikhawatirkan akan menimbulkan komplikasi yang lebih berat.

III.7 Prognosis Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi ChildPugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A,B,C adalah 100, 80, dan 45%. Klasifikasi Child-Pugh Nilai 1 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Nihil <2 2 Minimal Minimal 2-3 3 Berat/koma Masif >3

Albumin (g/dl) PT

>3,5 <1,7

2,8-3,5 1,7-2,3

<2,8 >2,3

Keterangan nilai: Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 Pada pasien ini didapat keadaan tidak ada ensefalopati, asites massif, albumin <2,8, bilirubin >3 dan PT belum diperiksa. Maka berdasarkan klasifikasi Child-Pugh pasien ini tergolong Child C (nilai 10+x) yang berarti angka kelangsungan hidup selama satu tahun kedepan kira-kira 45%. Prognosis quo ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.