Anda di halaman 1dari 13

Modul Penyakit Dalam dr.

Arnelis Pertemuan I (Sabtu, 2 September 2009)

DIABETES MELITUS
Penyakit yang ditandai dengan peningkatan gula darah (> normal) 1. GDS > 200 mg% Gula Darah Sewaktu (GDS)/Random gula darah pada waktu tertentu 2. GDP > 126 mg% Untuk GD puasa puasa minimal 10 jam. Biasanya dari jam 22.00 sampai 08.00 ambil 3. GD 2 jam pasca glukosa 75 gram > 200 mg% pada TTGO TTGO Tes Toleransi Glukosa Oral. 75 gram gula diminumkan ke pasien setelah 2 jam diambil. Hasilnya > 200 mg% Diabetes Melitus : 1. Genetic 2. Lifestyle (makanan berlemak, kurang gerak kelelahan pancreas)

DIAGNOSIS Tidak menggunakan urine, karena banyak factor rancu Pemeriksaan GD (bukan atas adanya glukosuria) Kriteria diagnosis : 1. Gejala khas + salah satu - GDP > 126 atau - 2JPP > 200 atau - GDS > 200 2. Gejala khas, tapi GDP < 126 atau GDS < 200, ulangan pada hari lain GDP > 126, 2JPP > 200 3. Gejala tidak khas, tapi GDP > 126 atau GDS > 200, ulangan hari lain GDP > 126, GDS > 200 Gejala khas : 1. Trias DM : poliuri, poliphagi, polidipsi
1

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

2. Penurunan berat badan yang signifikan dalam beberapa bulan

KLASIFIKASI DM 1. Tipe 1 (IDDM, Insulin Dependent Diabetes Melitus) - Destruksi sel beta pancreas - Defisiensi insulin absolute o Autoimun o Idiopatik !!! - Pancreas menghasilkan insulin sangat sedikit - Akibat kerusakan pancreas - Erat hubungannya dengan genetic - Pasien biasa dating ke UGD dalam keadaan koma (coma diabetic) 2. Tipe 2 (NIDDM) Resistensi insulin sampai defisiensi insulin relative Paling sering di Indonesia !!! - Pancreas menghasilkan insulin dalam kadar normal. Tapi insulin tidak bisa masuk ke sel target tempat kerjanya Resistensi insulin - Bisa juga insulin yang dihasilkan tidak cukup 3. Tipe lain Ex : Ca pancreas, sirosis hepatis 4. DM Gestasional Seorang ibu hamil hanya mengalami DM pada saat kehamilannya saja. Tapi hal ini bisa menjadi factor resiko terjadi DM pada masa yang akan datang.

FKATOR RESIKO 1. Usia > 45 tahun 2. BB Lebih (Obesitas) BBR (BB Relatif) > 110 % BBI (BB Ideal) IMT > 23 kg/m2 3. Hipertensi (> 140/90 mmHg) 4. Keturunan (Riwayat keluarga DM)
Mona Ayunda Eka Putri (07_122) 2

5. Riwayat abortus berulang (riwayat obstetric) 6. Melahirkan bayi > 4000 gram, bayi cacat 7. Cholesterol HDL < 35 % Trigliserida > 250 mg%

GEJALA KLINIS Klasik Poliphagia, polidipsia, poliuria, BB menurun, penglihatan kabur Kronik Akibat komplikasi vaskuler dan neurologi Lemas, semutan, mata kabur berubah mialgia (sirkulasi darah ke perifer tidak lancar), artralgia, kemampuan seksual menurun

Dasar kelainan : Defisiensi insulin Resistensi insulin

Yang termasuk makrovaskuler/makroangiopati Penyakit jantung koroner Stroke Tukak-tukak di kaki diabetic

Yang termasuk mikrovaskuler/mikroangiopati Retinopati diabetic Nefropati diabetic Cuci darah Neuropati

PENATALAKSANAAN Terdiri dari 4 hal : 1. Edukasi (Pendidikan) Pendidikan DM : gejala, komplikasi, bagaimana berdiet, berolahraga, bagaimana kalau ada tukak, cara pemakaian obat (perhatikan dosis, kapan, cara) 2. Diet
Mona Ayunda Eka Putri (07_122) 3

3. Olahraga 4. Farmakologi - Obat DM harus dimulai dari dosis terkecil - Sebelum obat diberikan lakukan diet dan olahraga (30 40 menit/hari, 2 3 x/minggu) - Harus ditentukan dulu pasien DM

FARMAKOLOGIK Sulfonilurea : pada penderita DM kurus, normo weight - Menurunkan GD - Menaikkan BB - Ex : Ribenuclamin (murah), glikazin, glipizin Biguanid - Methformin, penformin - Pada pasien DM gemuk - Menurunkan GD dan BB - glukosidase - Pada pasien DM yang 2JPP yang tinggi (GD) - Ex : Akarbose (glukobai) menghambat absorbsi glukosa sampai dikurangi absorbsi, dibuang ke feses kembung, sering kentut, mencret Insulin - BB menurun cepat - Ketosis / Ketoasidosis (Biasa pada DM tipe 1) - KHONK (Koma Hiper Osmolar Non Ketotik) - Gagal dengan OHO (Obat Hipoglikemik Oral) - Stress berat Ex : operasi, infeksi/sepsis - Hamil (satu-satunya obat yang diberikan hanya insulin, karena OHO dikhawatirkan dapat membahayakan janin) - Gangguan fungsi hati/ginjal berat - Kontraindikasi / alergi OHO

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS Komplikasi akut (berhubungan dengan kadar gula darah, terlalu tinggi atau terlalu rendah) - Hipoglikemia (GD rendah) - Koma ketoasidosis (GD tinggi) - Koma Laktosidosis (GD tinggi) - Koma Hiper Osmolar Non Ketotik (GD tinggi) Komplikasi kronik (berhubungan dengan kerusakan endotel PD akibat GD tinggi) Dapat mengenai seluruh organ tubuh : mata, otak, jantung, saluran cerna, hepar (fatty liver, sirosis hepatis), urogenital (ISK), saraf, kulit, paru, ekstremitas, dll

KOMPLIKASI AKUT DIABETES MELITUS a. Hipoglikemia (no. 2 terbanyak) b. Hiperglikemia (no. 1) - KAD - KHONK c. Asidosis laktat

... DIFFERENTIAL DIAGNOSA Hipoglikemia - Intake kalori kurang didahului oleh OAD (dosis sesuai atau berlebih) - Pada anamnesis : Pasien kurang makan tapi terus makan obat - Pasien banyak mengeluarkan keringat Hiperglikemia - Intake kalori berlebih (makan terus) Penghentian obat oral / insulin yang didahului stress akut - PE : o Kesadaran menurun o Dehidrasi (bisa berat) g da kencing

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

HIPOGLIKEMIA
GD < 60 mg% Normal GDP (60 120 mg%) Gangguan saraf : - Gejala autonomic o Kencing keluar sendiri o Keringat banyak o Pup keluar sendiri - Gejala neuroglikopenik o Telat makan merasa sangat lapar, kesemutan, pusing, badan letih, bisa lupa, tidak sadar, dll Membaik dengan pemberian gula Gejala muncul pada GD < 50 mg%

!!!

Orang hipoglikemia tekanan darahnya normal, dengan glukosa 40% sadar/bangun. Sedangkan orang hiperglikemia TD menurun HBA1C (ikatan hemoglobin dengan glukosa) gambaran GD 3 bulan terakhir, berkaitan dengan umur eritrosit (Hb + eritrosit) Atau A1C kalau > 7 Diabetes

ETIOLOGI/PENCETUS !!! Sebelum olahraga, insulin jangan disuntik di daerak ekstremitas tapi di daerah pusar, hanya dosis Tempat penyuntikan insulin jangan hanya pada 1 tempat terus, karena otot akan mengecil (hipoatrofi) Makan tidak adekuat (sedikit) Kelebihan obat (insulin/OHO) Kebutuhan akan insulin berkurang Sesudah olahraga/kegiatan jasmani berlebihan

Tanda hipoglikemia : GD < 50 mg% Reaksi hipoglikemia : timbul pada glukosa darah yang lebih tinggi
6

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

GAMBARAN KLINIS Fase I Fase II Akibat gangguan fungsi otak Pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilang keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, dan koma GD mendekati 20 mg% GD < 50 mg% Akibat aktivasi pusat autonom hypothalamus GD manurun sensasi lapar Palpitasi, keringat banyak dan dingin, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual, muntah Merupakan gejala peringatan hipoglikemia Pasien masih sadar, jadi bisa diinstruksikan untuk makan yang manis

STADIUM HIPOGLIKEMIA Stadium parasimpatik : lapar, mual, TD menurun sebentar Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana (ex: ngitung uang) Stadium parasimpatik : keringat dingin, palpitasi Stadium gangguan otak berat : koma dengan atau tanpa kejang

DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA GK (gejala klinis) Gula darah Trias Whipple : - Gejala SSP - GD < 50 mg% - Gejala hilang diberikan gula

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA Penyuluhan : !!! Sulfonylurea : jam sebelum makan Methformin : sesudah makan Obat DM sebaiknya diberikan pada pagi hari Insulin 15 menit sesudah suntik pasien harus makan Pencetus, gejala, terapi Makan tepat waktu dengan kalori tepat Cara pemakaian obat dan dosis

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA Stadium awal (sadar) Gula murni 30 gram/sirup/permen Stop OAD (Obat Anti Diabetik / OHO) Periksa GD sito (segera) Stadium lanjut (tidak sadar) Glukosa 40% iv, tiap 15 20 menit sampai sadar Dextrose 10% 6 jam/kolf (pertahankan 2 x 24 jam) Monitor GD Monitor GD tiap 4 jam jika GD sudah high normal !!! Infus dengan dextrose 10% suntik dengan glukosa 40% 1-2 ampul cek kalau masih rendah suntik lagi sampai pasien bangun

KOMPLIKASI Berhubungan dengan kelainan SSP Ex : amnesia retrogate/antegate Ringan (sakit kepala, muntah) Berat : detoriorasi mental, hemiparese/hemiplesia, afasia

skizofrenia

(permanen),

gangguan

afektif,

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

PROGNOSIS Kematian jarang (terlambat pengobatan) Koma lama (kerusakan jaringan otak)

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

HIPERGLIKEMIA
GD > 200 mg% 1. KAD ( Keto Asidosis Diabetik) - Defisiensi insulin absolute/relative - Komplikasi akut DM yang serius kematian - Klinis : o Hiperglikemia o Ketosis (benda keton banyak dalam tubuh akibat pemecahan lipid) o Asidosis metabolic o Dehidrasi Kencing menurun, syok Patofisiologi : Akibat GD tinggi tapi tidak digunakan untuk energy, tidak masuk sel (sel lapar), GD hanya ada dalam PD. Sel lapar sinyal otak dipecah bahan-bahan yang lain (lipid, keton, dll) Faktor Pencetus : o Infeksi o Pengobatan insulin dihentikan secara tiba-tiba o Stress (fisik), ex : operasi, pasca kecelakaan, dll o Hipokalemia (K+ insulin ke sel) Ex : muntah-muntah, diare elektrolit terganggu o Obat-obatan (HCT, beta blocker, Ca antagonis, dilantin, kortisol, dll) Gambaran Klinis : o 80% pada Dm yang sudah dikenal o Poliuri, polidipsia o Riwayat berhenti menyuntik insulin o Demam/infeksi o Muntah-muntah (anak) o Kussmaul o Dehidrasi (hipovolemis, syok) o Nafas bau aseton (tidak selalu) Diagnosa : o GD > 250 mg% (bisa 400 500)
10

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

o pH darah < 7,35 (normal 7,35 7,45) o HCO3- rendah o Keton serum (+) ex : pada darah, urine (tamping urine segar, langsung tutup agar tidak menguap) Penatalaksanaan : Prinsip terapi o Ganti cairan/garam yang hilang elektrolit (Rehidrasi) Ex : 2 jam pertama guyur 2 kolf o Menurunkan lipolisis sel lemak, glukoneogenesis sel hati o Atasi pencetus Terapi 1. Cairan (NaCl 0,9%, N) 1-21/jam pertama, monitor TD, produksi urine, keseimbangan cairan (CVP) 2. Insulin jam 11 (minimal dose/drip) 3. Kalium (sesuai hasil) 4. Bicarbonat natricus (jika pH < 7,00) 5. Antibiotik Komplikasi KAD : o Edema paru : Akibat pengobatan, overload cairan o MCI akut o Komplikasi Iatrogenik Tanpa monitor, tanpa pengetahuan, asal penatalaksanaan Pencegahan : o Penerangan mengenai penyakit o Pentingnya kepatuhan berobat o Pemantauan GD, keton urin sendiri

suntik

insulin,

salah

2. KHONK Tidak ada ketoasidosis, tapi osmolaritas darah tinggi. Sebaliknya pada KAD. - Sindroma : o Hiperglikemia berat o Hiperosmolar
Mona Ayunda Eka Putri (07_122) 11

o Dehidrasi berat banyak gula keluar lewat urin, air ditarik keluar o Tanpa ketoasidosis o Penurunan kesadaran Sering pada usia lanjut (> 60 tahun) Seorang tanpa riwayat DM/DM tanpa insulin Adanya penyakit dasar (akromegali, cushing, tirotoksikosis)
Obat-obat : tiazid, furosemid, manitol Factor pencetus : infeksi, aritema, perdarahan, pancreatitis, dll Gambaran klinis : o A : poliuria, polidipsia, BB menurun, kesadaran menurun o PE : apatis, koma, dehidrasi, kelainan neurologis, hipotensi postural, tidak ada bau aseton, Kussmaul (-) Lab : o GD >600 mg% o Osmolaritas serum 350 mosm/kg o Aseton (-) Osmolaritas : 2 (Na + K) + urea/6 + glukosa / 18 mg%

!!! Kalau saat g sadar harus tau : GD Ureum kreatinin pasien gagal ginjal (fungsi ginjal) Kesadaran (gangguan neurologis) Elektrolit (Na, K) pasien koma Terapi : o Rehidrasi (NaCl 0,9%, lar N) o Glukosa 5% waktu glukosa sudah 200-250 mg% o Insulin (tiap jam sampai GD 200 250) o Kalium (sesuai hasil) o Terhadap infeksi (antibiotic) Prognosis : o o Buruk Kematian 30-50% (karena penyakit dasar)

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

12

Mona Ayunda Eka Putri (07_122)

13