KOMPLIKASI KRONIK DM

Jaringan syaraf, sel endotel pembuluh darah, dan sel retina serta lensa mempunyai kemampuan untuk memasukkan glukosa ke dalam darah tanpa membutuhkan insulin (insulin independent). Pada keadaan hiperglikemia kronik tidak terjadi down regulation sel kebanjiran glukosa (hiperglosia). Hiperglosia glukosa diubah menjadi sorbitol (sangat hidrofilik) akumulasi sorbitol sel akan bengkak akibat masuknya air ke dalam sel kerusakan sel terkait.

Cara diagnosis dini Retinopati DM : oftalmoskop standard oftalmokskopi indirek dengan slit lamp bio-microscope fotografi retina (sangat dianjurkan)

Pencegahan dan pengobatan : control glukosa darah control hipertensi ablasi kelenjar hipofisis dugaan adanya hubungan growth hormone dengan retinopati diabetic hipofisektomi menyebabkan perbaikan pada retinopati fotokoagulasi dengan laser yang tepat waktu sangat efektif. Indikasi : retinopati nonproliferatif, edema macula dan neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior

Nefropati DM Tahap 1 Kondisi Ginjal Hipertrofi hiperfungsi AER N LFG TD N Prognosis Reversible

Kelainan vaskuler Mikroalbuminuria persisten Makroalbuminuria Proteinuria

N 20 200 mg/menit > 200 mg/menit Tinggi / rendah

/N

/N

Mungkin reversible Mungkin reversible Mungkin

/N

Rendah

Hipertensi

bisa stabilisasi

Uremia

< 10 ml/menit

Hipertensi

Kesintasan 2 tahun + 50%

Mikroalbuminuria (> 30 mg/hari) predictor penting untuk timbulnya nefropati DM Factor factor etiologis timbulnya penyakit ginjal DM adalah : Kurang kendalinya kadar gula darah (GDP > 140 160 mg/dl, HbA1c > 7 8%) Factor factor genetis Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus) Hipertensi sistemik
Urinalisa rutin untuk deteksi protein

Tes untuk mikroalbumin ( 30 300 mg/hari)

Nefropati yang jelas Tentukan jumlah ekskresi protein Memulai terapi

Jika tes mikroambumin (+), ulang dua kali dalam 3 bulan

Jika 2 dari 3 tes positif, diagnosis mikroalbuminuria ditegakkan

Memulai terapi

Tatalaksana : Evaluasi (CCT dengan rumus dari Cockroft-Gault) Pendekatan utama : o Pengendalian glukosa darah (olahraga, diet obat anti diabetes) o Pengendalian tekanan darah (diet rendah garam, obat hipertensi) o Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein, pemberian ACE-I dan atau ARB) o Pengendalian factor factor komorbiditas Nonfarmakologis : o Gaya hidup sehat (olahraga rutin, diet, hentikan rokok dan batasi konsumsi alcohol) o Olahraga : berjalan 3 5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10 12 menit/km, 4 sampai 5 kali seminggu. o Asupan garam : 4 5 g/hari (68 85 mEq/hari) o Asupan protein : 0,8 g/kgBB ideal/hari

Neuropati DM Patofisiologi : Hiperglikemia peningkatan dan akumulasi sorbitol merusak sel saraf (edem saraf) Klasifikasi : 1. Neuropati fungsional / subklinis : gejala muncul sebagai akibat perubahan biokimiawi. Belum ada kelainan patologik, masih reversible 2. Structural/klinis : gejala timbul sebagai akibat kerusakan structural serabut saraf. Masih ada komponen yang reversible 3. Kematian neuron : penurunan kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron. Fase ini reversible. Kerusakan saraf dimulai dari distal menuju proksimal, sedangakn proses perbaikan dimulai dari proksimal ke distal

Tatalaksana : 1. Perawatan umum kaki : jaga kebersihan kulit, hindari trauma pada kaki 2. Pengendalian glukosa darah 3. Medikamentosa a. Aldose reductase inhibitor : menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa b. ACE-i c. Neurotropin d. Alpha lipoic acid : antioksidan kuat e. Penghambat protein kinase C f. Nyeri : i. NSAID (ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari) ii. Antidepressant trisiklik (amitriptilin 50 150 mg malam hari)