Anda di halaman 1dari 5

Penatalaksanaan Hipertensi Hipertensi Primer : Etiologinya tidak diketahui.

Beberapa teori tentang terjadinya hipertensi prime r menunjukkan bahwa faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis hip ertensi primer. Banyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi juga didokumentasikan adanya mutasi-mutasi genetik yang merubah ekskresi kallikreinurine, pelepasan nitric oxide, ekskresi aldoster on, steroid adrenal, dan angiotensinogen. Hipertensi Sekunder : merupakan sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat men ingkatkan tekanan darah (lihat tabel 1)

Faktor Resiko

Klasifikasi Tekanan Darah h yang lainan orikan Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan dara sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya ke organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg; dikateg sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi.

Hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan o rgan target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunka n segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut: encephalopati, pendarahan intrakrania l, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, an gina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan . Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa har i.

Diagnosis Hipertensi Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat penyakit dahul u dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik lainnya. Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah yang benar Pemeriksaan funduskopi Perhitungan BMI (body mass index) Auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis Palpasi pada kelenjar tiroid Pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru Pemeriksaan abdomen untuk melihat pembesaran ginjal, massa intra abdominal, dan

pulsasi aorta yang abnormal Palpasi ektremitas bawah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penil aian neurologis. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi anti hipertensi adalah urinalisis, kadar gula darah dan hematokrit; kalium, kreatinin , dan kalsium serum; profil lemak (setelah puasa 9 12 jam) termasuk HDL, LDL, da n trigliserida, serta elektrokardiogram. Pemeriksaan opsional termasuk pengukura n ekskresi albumin urin atau rasio albumin / kreatinin. Terapi Hipertensi 1. Terapi nonfarmakologi Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah : mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya aka n kalium dan kalsium diet rendah natrium aktifitas fisik mengkonsumsi sedikit alkohol JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Nat rium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurun kan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari b eberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Pasien hipertensi yang me rokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan ol eh merokok.

Terapi Farmakologi 1. Diuretik

Golongan Thiazide Cara Kerja Thiazide menghambat pompa Na+/Cl- di tubulus konvultus distal sehingga meningkat kan ekskresi natrium. Dalam jangka panjang, mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide bersifat aman, memiliki efikasi tinggi, dan murah serta me ngurangi kejadian klinis. Kombinasi Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan de ngan beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat reseptor angiotensin. Sebaliknya , penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. Dosis Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6.25 hingga 50 mg/hari. Kare na peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia, resistansi insulin , peningkatan kolesterol), dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Cara Makan Jadwal minum diuretik harus pagi hari untuk yang 1x/hari, pagi dan sore untuk ya ng 2x/hari untuk meminimalkan diuresis pada malam hari..

Efek Samping Efek samping diuretik tiazid termasuk hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglisemia, hiperlipidemia, dan disfungsi seksual. Diuretik lo op dapat menyebabkan efek samping yang sama, walau efek pada lemak serum dan glu kosa tidak begitu bermakna, dan kadang-kadang dapat terjadi hipokalsemi 2. Penyekat sistem renin-angiotensin

Cara Kerja ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, dimana angiotens in II adalah vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi aldosteron. ACEI juga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa zat-zat yang menyebabk an vasodilatasi, termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin. Peningkatan bradiki nin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACEI, tetapi juga bertanggung jawab terhadap efek samping batuk kering yang sering dij umpai pada penggunaan ACEI. ACEI secara efektif mencegah dan meregresihipertrofi ventrikel kiri dengan mengurangi perangsangan langsung oleh angiotensin II pad a sel miokardial.

Efek samping ACEI mengurangi aldosteron dan dapat menaikkan kosentrasi kalium serum. Biasanya kenaikkannya sedikit, tetapi hiperkalemia dapat terjadi. Terlihat terutama pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, atau diabetes melitus dan pada pasien yan g juga mendapat ARB, NSAID, supplemen kalium, atau diuretik penahan kalium. Moni toring serum kalium dan kreatinin dalam waktu 4 minggu dari awal pemberian atau setelah menaikkan dosis ACEI sering dapat mengidentifikasi kelainan ini sebelum dapat terjadi komplikasi yang serius. Angiedema adalah komplikasi yang serius dari terapi dengan ACEI. Sering ditemui pada African-Amerian dan perokok. Gejala berupa bengkak pada bibir dan lidah dan kemungkinan susah bernafas. Hentikan pemberian ACEI untuk semua pasien dengan a ngioedema, tetapi edema laring dan gejala pulmonal kadanag-kadang terjadi dan me merlukan terapi dengan epinefrin, kortikosteroid, antihistamin, dan/atau intubas i emergensi untuk membantu respirasi. Batuk kering yang persisten terlihat pada 20% pasien; dapat dijelaskan secara fa rmakologi karena ACEI menghambat penguraian dari bradikinin. Batuk yangdisebabka n tidak menimbulkan penyakit tetapi sangat menganggu ke pasien. Bila ACEI diind ikasikan untuk indikasi khusus gagal jantung, diabetes, atau penyakit ginjal kro nis; pada pasien-pasien dengan batuk kering, ACEI diganti dengan ARB ACEI merupakan kontraindikasi absolut untuk perempuan hamil dan pasien dengan ri wayat angioedema. insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginja l dengan lesi stenotik pada arteri renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambaha n terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain ada lah dehidrasi, CHF, dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. Dosis 3. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) Cara Kerja Angitensinogen II dihasilkan dengan melibatkan dua jalur enzim: RAAS (Renin Angi otensin Aldosterone System) yang melibatkan ACE, dan jalan alternatif yang mengg unakan enzim lain seperti chymase (lihat gambar 5). ACEI hanya menghambat efek a ngiotensinogen yang dihasilkan melalui RAAS, dimana ARB menghambat angiotensinog en II dari semua jalan. Oleh karena perbedaam ini, ACEI hanya menghambat sebagia n dari efek angiotensinogen II. ARB

menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang memedia si efek angiotensinogen II yang sudah diketahui pada manusia: vasokonstriksi, pe lepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormone antidiuretik dan kons triksi arteriol efferen dari glomerulus. ARB tidak memblok reseptor angiotensino gen tipe 2 (AT2). Jadi efek yang menguntungkan dari stimulasi AT2 (seperti vasod ilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan pertumbuhan sel) tetap utuh dengan penggunaan ARB. Studi menunjukkan kalau ARB m engurangi berlanjutnya kerusakan organ target jangka panjang pada pasien-pasien dengan hipertensi dan indikasi khusus lainnya. Penggunaan Tujuh ARB telah di pasarkan untuk mengobati hipertensi; semua obat ini efektif m enurunkan tekanan darah. ARB mempunyai kurva dosis-respon yang datar, berarti me naikkan dosis diatas dosis rendah atau sedang tidak akan menurunkan tekanan dara h yang drastis. Penambahan diuretik dosis rendah akan meningkatkan efikasi antih ipertensi dari ARB. Seperti ACEI, kebanyakan ARB mempunyai waktu paruh cukup pan jang untuk pemberian 1 x/hari. Tetapi kandesartan, eprosartan, dan losartan memp unyai waktu paruh paling pendek dan diperlukan dosis pemberian 2x/hari agar efektif menurunkan tekanan darah. Efek samping Efek samping paling rendah dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. Kare na tidak mempengaruhi bradikinin, ARB tidak menyebabkan batuk kering seperti ACE I. Sama halnya dengan ACEI, ARB dapat menyebabkan insufisiensi ginjal, hiperkale mi, dan hipotensi ortostatik. Hal-hal yang harus diperhatikan lainnya sama denga n pada penggunaan ACEI. Kejadian batuk sangat jarang, demikian juga angiedema; t etapi cross-reactivity telah dilaporkan. ARB tidak boleh digunakan pada perempua n hamil. 4. Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah ja ntung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah e fek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia, dan potensi hipotensif merek a dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah, beber apa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memili ki pengaruh pada reseptor 2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular; namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simp atomimetik intrinsik, dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntun gan atau kerugian dalam terapi jantung. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomime tik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death), mort alitas keseluruhan, dan infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF, beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalit as. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adre nergik perider. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik da lam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. 5. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel, y ang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri dar i bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapa mil), benzothiazepine (diltiazem), dan 1,4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). D igunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor, beta blocker, 1-adrenergic blocker), antagonis kalsium secara efektif mengurangi tek anan darah; namun, apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasi lkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. Efek samping seperti flushing, sakit kepala, dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berh ubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol; edema disebabkan peningk

atan gradien tekanan transkapiler, dan bukan karena retensi garam dan cairan. 6. Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap seba gai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombi nasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO, dan minoxidil m erupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisien si ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosi s dan efusi perikardial.4,8