Anda di halaman 1dari 9

Universa Medicina

Juli-September 2005, Vol.24 No.3

Penyakit periodontal sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner


Kartika Wangsarahardja
Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

ABSTRAK
Dalam beberapa tahun terakhir banyak perhatian ditujukan pada masalah hubungan antara penyakit periodontal dengan penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner (PJK). Beberapa studi mendukung konsep hubungan yang menyatakan bahwa individu dengan infeksi periodontal mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita PJK dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita infeksi periodontal. Penyakit periodontal dapat menjadi predisposisi individu untuk PJK dengan meningkatkan kadar C-reactive protein dan aktivitas pro-inflamatori serta proses terjadinya PJK. Menurut Buhlin dkk, individu dengan penyakit periodontal menunjukkan kadar yang tinggi dari monosit yang beredar dan Creactive protein, tetapi HDL-kolesterolnya rendah dibandingkan dengan kontrol. Studi ini menyimpulkan bahwa penyakit periodontal yang pada mulanya dianggap sebagai penyakit lokal murni, ternyata dapat menyebabkan reaksi inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lemak sehingga meningkatkan risiko PJK. Namun, beberapa peneliti lain tidak sependapat dengan konsep hubungan tersebut. Lavelle menyatakan bukti-bukti untuk mendukung konsep bahwa infeksi periodontal merupakan faktor risiko independen pada PJK tidaklah cukup dan kurang kuat. Oleh karena dampaknya yang besar terhadap kesehatan akibat hubungan yang secara potensial ada antara kedua penyakit itu, maka penelitian lebih lanjut sangat diperlukan untuk mengkaji kembali efek penyakit periodontal terhadap PJK. Kata kunci : Periodontal, kardiovaskuler, risiko

Periodontal disease as a risk factor for coronary heart disease


ABSTRACT
In recent years there has been increasing interest in the relation between periodontal disease and cardiovascular disease. Several studies have supported the notion that individuals with periodontitis have a greater risk of developing coronary heart disease than those who had little or no periodontal infection. Periodontal disease may predispose affected individuals to coronary heart disease by elevating systemic C-reactive protein level and pro-inflammatory activity and accelerate development of coronary heart disease. According to Buhlin et al, individuals with periodontal disease had significantly higher level of circulating monocytes, C-reactive protein and lower levels of HDL-cholesterol, in comparison with the controls. This study suggests that periodontal disease, once considered a purely local disease, may cause systemic inflammation and lipid changes known to increase the risk of coronary heart disease. However, other investigators disagreed with the concept. Lavelle concluded that current evidence is insufficient to unequivocally support the premise that periodontal infections constitute an independent risk factor for coronary heart disease. Since the potential health impact of this relationship might be extensive, further studies are needed for re-examing the association between periodontal disease and coronary heart disease. Key words: Periodontal, cardiovascular, risk

136

Universa Medicina

Vol.24 No.3

PENDAHULUAN Suatu hipotesis yang akhir-akhir ini berkembang adalah bahwa infeksi periodontal yang dialami seseorang dengan prakondisi (preexisting) penyakit jantung meningkatkan faktor risiko yang potensial untuk terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) di kemudian hari. Beberapa penelitian awal yang meliputi penelitian-penelitian kasus-kelola dan studi potong-silang menunjukkan adanya hubungan antara penyakit periodontal kronik dan p e n y a k i t k a r d i o v a s k u l e r. ( 1 - 3 ) P e n e l i t i a n penelitian ini kemudian dengan cepat diikuti oleh banyak analisis terhadap data sekunder yang diperoleh dari studi longitudinal yang ada, dan hasilnya mengindikasikan adanya k e t e r k a i t a n k e d u a p e n y a k i t t e r s e b u t . (1) Meskipun prosesnya masih terlalu dini untuk menyimpulkan secara pasti, namun hasil-hasil penelitian mengimplikasikan adanya suatu peranan sistemik dari mikroorganisme oral sebagai proses biologis kunci yang mungkin melandasi hubungan antara penyakit jantung kardiovaskuler dan penyakit periodontal. Selama lebih dari 15 tahun, beberapa penelitian telah dilakukan, dan dilaporkan tentang adanya hubungan epidemiologis di antara penyakit-penyakit infeksi, termasuk infeksi dental seperti periodontitis, dengan berbagai manifestasi klinik dari penyakit arteriosklerotik pembuluh d a r a h . (2-5) Dilaporkan bahwa petanda peradangan (inflammatory markers) seperti C-reactive protein (CRP), fibrinogen, dan hitung leukosit, ditemukan dalam kadar yang lebih tinggi secara bermakna pada penderita-penderita gingivitis atau periodontitis yang berat. (2,3) Penyakit kardiovaskuler menduduki peringkat cukup tinggi sebagai penyakit sistemik yang berhubungan dengan penderita penyakit periodontal. (1-5) Perhitungan statistik terakhir menyimpulkan bahwa penyakit

kardiovaskuler adalah penyebab dari 20% kematian di seluruh dunia dan penyakit periodontal berhubungan dengan 19% peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler. (5) Meningkatnya risiko ini lebih tampak pada penderita-penderita dalam kelompok usia 65 tahun. Meskipun perbedaan risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler antara subyek dengan dan tanpa penyakit periodontal pada populasi umum tidak besar yaitu sekitar 20%, peningkatan risiko tersebut mempunyai dampak yang luas dalam bidang kesehatan masyarakat. (5) Buhlin dkk (6) mengemukakan kemungkinan meningkatnya risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler pada penderita penyakit periodontal disebabkan karena kuman, produk kuman atau sitokin yang dilepaskan dari lesi kronik periodontal ke dalam aliran darah. Proses ini mengakibatkan terjadinya respons peradangan sistemik yang menyerupai profil faktor risiko yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler. Meskipun banyak peneliti melaporkan adanya hubungan antara periodontitis atau gingivitis dengan meningkatnya risiko penyakit k a r d i o v a s k u l e r, b e b e r a p a p e n e l i t i l a i n menyatakan tidak melihat adanya bukti-bukti yang mengarah kepada kesimpulan tersebut. (7,8) Adanya heterogenitas dari satu studi ke studi yang lain berkaitan dengan infeksi periodontal dan penyakit kardiovaskuler tersebut, memerlukan penelitian lebih lanjut dan bahasan secara lebih seksama. RADANG P E R I O D O N TA L ATEROSKLEROSIS DAN

Penyakit periodontal merupakan kumpulan dari sejumlah keadaan inflamatorik dari jaringan penunjang gigi-geligi yang disebabkan oleh bakteri dan diklasifikasikan atas gingivitis dan periodontitis. Gingivitis bermanifestasi sebagai pembengkakan gusi berwarna merah 137

Wangsarahardja

Penyakit periodontitis & PJK

dan mudah mengalamai perdarahan. Periodontitis adalah suatu infeksi bakterial persisten yang menyebabkan inflamasi kronik pada daerah jaringan periodontal. Penyakit ini biasanya berkembang dari gingivitis yang telah ada sebelumnya, namun tidak setiap gingivitis menjadi periodontitis. Perubahan-perubahan dalam komposisi dan perangai patogenik dari mikroorganisme dibandingkan faktor resistensi pejamu serta mekanisme jaringan yang berkaitan, merupakan determinan pada transisi dari gingivitis menjadi periodontitis dan pada proses perusakan jaringan periodontal selanjutnya. Infeksi periodontal merupakan kelainan yang prevalen pada manusia dengan parameter risiko yang jelas berperan terhadap morbiditas penduduk dalam artian hilangnya gigi-geligi dan fungsi oral yang berkurang. Periodontitis merupakan suatu infeksi campuran dari kumankuman seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomytemcomitans, dan kuman-kuman Gram-positif, misalnya Peptostreptococcus micros dan Streptococcus intermedius. (1) Plak dental yang terjadi merupakan suatu biofilm microbial di mana bakteri patogen hidup bersama dan berinteraksi dalam suatu lingkungan yang tertutup matriks. Plak biofilm menyebabkan paparan dari pejamu terhadap komponen permukaan sel bakteri seperti lipopolisakarida yang dilepaskan ke dalam sulkus gingivalis dalam bentuk vesikel-vesikel membran luar. Produk kuman ini menyerang dan masuk ke dalam jaringan dan berkontak dengan berbagai sel pejamu termasuk monosit dan makrofag. Selanjutnya, lipopolisakarida kuman dengan protein pengikat (binding protein) dari pejamu membentuk suatu kompleks menjadi lipopolysaccharide-binding protein (LPB) yang kemudian mengikat reseptor CD14 pada monosit dan makrofag. Peristiwa pengikatan ini 138

menyebabkan ekspresi dan pelepasan mediator imun-inflamatori dan sitokin. Interaksi biokimiawi-seluler ini menandai dimulainya proses (onset) penyakit yang terkulminasi pada perusakan jaringan periodontal. Maka, periodontitis disifati oleh adanya pembentukan kantong-kantong periodontal yang patologis (pockets), bersama-sama dengan terjadinya perusakan serabut-serabut ligamen periodontal yang mengikatkan gigi-geligi pada tulang alveolar serta perusakan dari bagian tulang alveolar itu sendiri. (9) Sekali telah terjadi, periodontitis berjalan perlahan-lahan secara progresif dan bersifat destruktif dengan periode eksaserbasi dan remisi. Akibat dari kelainan ini gigi dapat tanggal dan dalam bentuknya yang lebih berat penderita kehilangan seluruh gigigeliginya dan menjadi ompong. Studi epidemiologis menunjukan bahwa antara 44-57% orang dewasa menderita periodontitis ringan, sedangkan 10% dari orang dewasa di negara maju menderita periodontitis lanjut. (1) Oleh karena prosesnya berjalan perlahan-lahan maka individu yang menderita penyakit ini tidak menyadarinya karena pada stadium dini infeksi tidak menunjukkan gejalagejala. Acap kali periodontitis baru diketahui ketika individu datang ke dokter gigi untuk pemeriksaan rutin atau oleh karena suatu gangguan gigi-geligi lain, atau ketika pertama kali terjadi abses periodontal. Sebagai akibatnya, infeksi kronis periodontitis mungkin berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala-gejala sebelum terdiagnosis atau sebelum timbul manifestasi klinisnya. Karena tidak memberikan keluhan maka periodontitis tidak mendapatkan pengobatan secara layaknya meskipun penderita mungkin mengetahui akan adanya penyakit yang diderita. Suatu mekanisme yang menguraikan infeksi bakterial kronik jaringan periodontal dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis telah dikemukakan dalam beberapa laporan.(9,10)

Universa Medicina

Vol.24 No.3

Aterosklerosis adalah suatu proses di mana struktur kerusakan oleh karena deposit materi yang kaya akan lemak, elemen jaringan ikat, dan sel otot polos, di antara lapisan intima dan media untuk membentuk plak ateromatosa. Pada mekanisme yang diajukan tersebut, periodontitis merupakan sumber dari kuman-kuman patogen, antigen kuman, endotoksin, sitokin peradangan yang berperan di dalam aterogenesis dan proses thromboembolik. Peristiwa ini merupakan peningkatan risiko untuk terjadinya aterosklerosis oleh karena faktor-faktor ini mempengaruhi pembentukan plak ateromatosa. Plak aterosklerosa ini dapat mempengaruhi ketebalan pembuluh darah dan menyempitkan pembuluh darah yang bersangkutan. Pada akhirnya, plak ateromatosa dapat mengalami emboli dan ruptur sehingga mengakibatkan oklusi parsial atau total dari lumen pembuluh darah yang letaknya distal dan menjadi reaksi presipitasi untuk terjadinya stroke atau infark miokardial. Pendapat bahwa infeksi oral atau periodontal dapat mempengaruhi kesehatan secara keseluruhan (sistemik), bukanlah hal yang baru melainkan telah berulang kali dikemukakan di dalam laporan penelitian terdahulu. ( 11 ) Belakangan konsep ini diungkapkan kembali oleh DeStefano (10) dan Beck (11) yang menyatakan bahwa penyakit periodontal dapat menjadi risiko independen bagi keadaan sistemik khususnya di dalam hal terjadinya penyakit kardiovaskuler. Proses patologis yang mendasari kelainan ini adalah aterosklerosis yang terjadi akibat adanya penimbunan fibrolipid atau plak ateromatosa pada dinding dalam pembuluh darah berukuran sedang dan besar. Aterosklerosis adalah keadaan yang sangat umum dijumpai dan mulai terjadi pada usia muda, akan tetapi perkembangan kelainan ini umumnya lambat maka gejala-gejala klinis jarang ditemukan pada usia di bawah 40 tahun.(1)

REAKSI INFLAMASI DAN PENYAKIT KARDIOVASKULER Di samping faktor-faktor risiko klasik, ada prediktor baru yang juga ikut memegang peranan di dalam patogenesis penyakit kardiovaskuler. Ini meliputi infeksi kronik atau aktivasi kronik dari proses inflamasi seperti misalnya kelainan kronik rongga mulut dan gigi-geligi, khususnya peradangan periodontal. Dalam tahun-tahun terakhir, ada banyak perhatian ditujukan kepada hubungan periodontal-sistemik yang dianggap merupakan hubungan penting di dalam kejadian penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler dapat didefinisikan sebagai penyakit yang menyerang jantung maupun pembuluh darah dengan mengakibatkan terganggunya peredaran darah. Keadaan ini dapat terjadi akibat tersumbatnya pembuluh darah oleh sel lemak atau kolesterol yang seringkali disebut dengan istilah plak. Dengan berjalannya waktu, pembuluh darah dapat tersumbat dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya serangan jantung. Menurut catatan, penyakit kardiovaskuler menyebabkan 20% kematian atau sekitar 14 juta penduduk di dunia dalam setahunnya. Keadaan ini paling nyata di negara-negara maju dan merupakan sebab kematian yang utama. (9) Mekanisme dasar dari suatu reaksi inflamasi kronik terhadap kerusakan, telah diuraikan sekitar seabad yang lalu dan dibahas kembali oleh Ross. (14) Pada manusia, tidak ada satu faktor tunggal yang bertanggung jawab terhadap semua penyebab terjadinya penyakit koroner. Sejumlah besar penderita tidak menampakkan adanya faktor-faktor risiko tradisional seperti hipertensi, merokok, kegemukan, hiperkolesterolemia, dan predisposisi genetik. Sebaliknya, petanda inflamasi di dalam darah ditemukan berkaitan dengan risiko terjadinya penyakit 139

Wangsarahardja

Penyakit periodontitis & PJK

kardiovaskuler, seperti misalnya CRP. Ada beberapa kemungkinan untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler di mana penyebab infeksi (infectious agents) dapat merangsang atau meningkatkan proses kejadian aterosklerosis, di antaranya adalah (i) invasi langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menimbulkan respons inflamatorik yang selanjutnya menyebabkan peningkatan limfosit dan makrofag; (ii) pelepasan lokal dari endotoksin (lipopolisakarida) yang dapat meningkatkan ambilan (uptake) ester kolesterol oleh makrofag untuk membentuk sel busa (foam cells); (iii) kemiripan bentuk (mimicry) molekuler dari heat shock protein-60 (Hsp-60) mikrobial dengan Hsp manusia menginduksi suatu reaksi autoimun; (iv) efek sistemik tak l a n g s u n g ( i n d i re c t ) y a n g m e l e p a s k a n lipopolisakarida ke dalam darah, menyebabkan kerusakan endotelium; dan (v) induksi dari perubahan-perubahan dalam lipoprotein oleh sitokin yang secara tidak langsung merupakan predisposisi aterosklerosis pada penderita. Metabolisme lipid diatur secara ekstensif pada waktu kejadian respons pejamu terhadap infeksi. Lipid merupakan bagian dari pertahanan pejamu (host defense) dengan lipoprotein perusak partikel infektif misalnya endotoksin. Peristiwa ini ditengahi (mediated) oleh sitokin, seperti faktor nekrosis tumor (TNF-), interleukin-1, interleukin-6 dan interferon. Sitokin dapat menurunkan aktivitas lipase lipoprotein, pembersihan trigliserida (triglyceride clearance), dan meningkatkan kadar very low density lipoprotein (VLDL). (13) Penyakit periodontal dapat mengakibatkan terjadinya paparan sistemik yang berulangulang terhadap bakteri, lipopolisakarida endotoksin, dan lain-lain produk bakterial yang dapat mempengaruhi metabolisme lipid dan hemostasis. Sulkus gingivalis dapat mengandung plak dental sampai sebanyak 200 140

mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganisme yang secara langsung dapat menyerang jaringan periodontal. Rusaknya susunan epitel dalam kantong (pocket) periodontal juga menciptakan suatu kesempatan untuk terjadinya translokasi langsung bakteri dan bakteriemia. Semakin parah suatu peradangan periodontal, semakin besar paparan secara hematogen terhadap bakteria, baik dalam jumlahnya maupun lamanya. Sebagai tambahan, lipopolisakarida dari plak dental dapat menembus gingiva dan menimbulkan suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida yang bersifat sistemik. (15) Paparan sistemik pada bakteri oral dapat menimbulkan gangguan metabolisme lipid yang terjadi melalui peningkatan sitokin yang beredar di dalam darah (circulating cytokines). Dari penelitian-penelitian sebelumnya diketahui bahwa lipopolisakarida bekerja sebagai pemicu sistemik yang dapat mengaktifkan suatu rangkaian sitokin inflamatorik yang menimbulkan komplikasi vaskuler dan koagulasi terkait dengan aterosklerosis. Sitokin yang berasal dari monosit, seperti misalnya TNF- dan interleukin 1, 6, dan 8, mempunyai efek yang kuat terhadap sintesis protein hepatik, katabolisme jaringan, dan metabolisme lipid. Abnormalitas lipid yang biasanya berkaitan dengan infeksi pada manusia dan hewan percobaan, meskipun tidak harus berlaku pada infeksi periodontal, meliputi peningkatan dari kadar VLDL dan menurunnya kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL). Infeksi yang bukan periodontitis dijumpai berhubungan dengan peningkatan viskositas darah dengan cara meningkatkan fibrinogen plasma dan faktor-faktor lain, namun tidak banyak studi yang melaporkan adanya hubungan antara fibrinogen yang beredar pada individu-individu dengan periodontitis. (2,15)

Universa Medicina

Vol.24 No.3

HUBUNGAN PENYAKIT PERIODONTAL DENGAN PENYAKIT KARDIOVASKULER PJK dan kesehatan gigi-geligi yang buruk merupakan masalah yang dijumpai di seluruh dunia, dan hubungan antara keduanya secara potensial penting sekali. Untuk memastikan bahwa kelainan kronik periodontal merupakan faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskuler seperti PJK, perlu dipikirkan: apakah dental health scores (skor kesehatan gigi-geligi) harus digunakan sebagai prediktor PJK. Laporan mengenai hubungan positif antara PJK dan penyakit periodontal telah banyak (1,12,16,17) Meskipun secara umum dikemukakan. hubungan yang dilaporkan secara statistik bermakna namun keterbatasan dari studi-studi kasus-kelola tersebut patut mendapatkan perhatian dan kewaspadaan di dalam membaca dan interpretasi hasil-hasilnya. Buhlin dkk (6) membandingkan penderitapenderita periodontitis berat dengan individu yang tidak menderita periodontitis (nonperiodontitis). Untuk membuktikan tidak adanya PJK dilakukan tes latihan (exercise test) dan melalui riwayat medis subyek. Individu dengan periodontitis secara signifikan mempunyai kadar monosit beredar (circulating monocytes) dan CRP yang tinggi dan HDL-kolesterol yang rendah, bila dibandingkan dengan subyek nonperiodontitis. Studi dari Buhlin dkk (6) ini menunjukkan bahwa periodontitis yang dulu dianggap suatu penyakit lokal murni, ternyata dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lipid, yang diketahui meningkatkan risiko terhadap PJK. Persson dkk (18) melakukan studi terhadap penderitapenderita infark miokard yang sembuh dan membandingkannya dengan kontrol dan mendapatkan hasil yang serupa dengan hasil yang dilaporkan oleh lain-lain peneliti. Melalui studinya Persson dkk (18) berkesimpulan untuk menggunakan foto radiografis terhadap tulang

alveolar yang hilang (alveolar bone loss). Pemeriksaan radiografis merupakan cara yang penting dan praktis pada studi besar oleh karena lebih mudah dilakukan daripada pemeriksaan klinis. Upaya radiografis dapat dilakukan secara buta (blind) dan independen. Hasil yang didapat melalui foto radiografis ini merupakan gambaran efek akumulasi dari periodontitis dan cara ini adalah yang paling baik untuk mengetahui tingkat keparahan dari periodontitis. Suatu faktor pengganggu lain dalam hubungan antara parameter kesehatan gigi-geligi dan PJK adalah kesamaan hubungan antara keduanya dengan pertanda inflamasi. Seperti dilaporkan oleh Kweider dkk (15) dalam suatu penelitian kasus-kelola, penderita-penderita dengan infeksi periodontal menunjukkan peningkatan fibrinogen plasma secara signifikan sehingga menimbulkan dugaan bahwa periodontitis dapat meningkatkan risiko PJK. Sebuah penelitian berikutnya ( 1 7 ) memperlihatkan bahwa hilangnya gigi-geligi secara total (total tooth loss) (yang umumnya diakibatkan oleh penyakit periodontal dan karies gigi) juga berhubungan dengan beberapa pertanda dari inflamasi dan hemostasis (termasuk CRP). Oleh karena hilangnya gigigeligi secara total tidak memungkinkan terjadinya periodontitis maka dapat ditarik dua kesimpulan alternatif. Pertama, hilangnya gigigeligi secara total mungkin mencerminkan suatu predisposisi konstitusional terhadap reaksi inflamasi yang berat menyusul terjadinya stres inflamatorik (misalnya infeksi periodontal). Oleh karena itu, hubungan antara hilangnya gigi-geligi dan PJK merupakan refleksi dari suatu pengaruh keadaan konstitusional proinflamatorik (misalnya karena periodontitis berat sehingga perlu dilakukan pencabutan). Kedua, hilangnya gigi-geligi secara total berakibat terjadinya perubahan status nutrisi seperti berkurangnya asupan (intake) buah-buahan sitrus dan vitamin C, yang 141

Wangsarahardja

Penyakit periodontitis & PJK

mungkin dapat meningkatkan risiko terhadap inflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.(17) Suatu penelitian meta-analisis(5) baru-baru ini menyimpulkan adanya hubungan yang cukup bermakna antara berbagai parameter kesehatan gigi dengan penyakit kardiovaskuler. Untuk mendapat gambaran yang lebih jelas mengenai parameter kesehatan gigi mana yang lebih bermakna hubungannya dengan penyakit kardiovaskuler, Janket dkk (4) melakukan suatu studi yang membandingkan Asymptomatic Dental Score (ADS) dengan Total Dental Index (TDI) dan hasilnya dikonfimasikan dengan pemeriksaan angiografi. Total Dental Index adalah parameter yang dikemukakan oleh Mattila dkk (19) pertama kali pada tahun 1989 dan merupakan sebuah trobosan di dalam upaya memprediksi terjadinya PJK (infark miokard) dikaitkan dengan kesehatan gigi-geligi. Di dalam studinya, Mattila dkk meneliti keadaan kesehatan gigi-geligi dari kasus-kasus dengan infark miokard akut dan membandingkannya dengan kontrol. Infeksi oral dari kedua kelompok (kasus dan kontrol) dinilai dengan melihat adanya karies dentis, penyakit endodontik dan komponen periodontitis (TDI). Hasilnya menunjukkan bahwa pada kelompok kasus dijumpai lebih banyak keadaan gigi geligi yang sangat buruk dibanding kelompok kontrol. Analisis regresi logistik lebih lanjut menyimpulkan bahwa kesehatan gigi yang buruk dan infark miokard menunjukkan hubungan atau asosiasi dengan odds ratio (OR) sebesar 1.3. Artinya subyek dengan kesehatan gigi buruk mempunyai risiko 1,3 kali lebih besar untuk mengalami infark miokard dibanding dengan individu yang mempunyai kesehatan gigi baik. Menurut para peneliti, (19) hubungan tersebut tidak tergantung (independent) dari faktorfaktor risiko yang telah diketahui seperti umur, kolesterol total, trigliserida, hipertensi, merokok, dan penyakit diabetes. 142

Menyusul TDI yang dikemukakan oleh Mattila dkk, (19) Janket dkk (4) mengusulkan menggunakan apa yang mereka sebut sebagai ADS untuk mempredeksi terjadinya PJK. Menurut Janket dkk, (4) TDI yang menggunakan berbagai lesi oral serbagai dasar pernilaian adalah prediktor yang signifikan untuk PJK; akan tetapi dengan kelainan-kelainan asimtomatik sebagai dasar pernilaian dan menggabungkannya dengan beberapa lesi oral, sistem tersebut dapat menjadi lebih sensitif dan untuk meramalkan kemungkinan terjadinya PJK. Dari berbagai variabel yang diuji pada penelitian Janket dkk, (4) ada 5 variabel yang terkait dengan PJK. Variabel-variabel ini meliputi: jumlah sisa akar, perikoronitis, karies gigi-geligi, edentulisme bimaksiler, dan gingivitis. Sebagai tambahan, kemampuan prediksi ADS dibandingkan pula dengan TDI yang diformulasikan oleh Mattila dkk. (19) Janket dkk(4) menyimpulkan bahwa hasil dari penelitian mereka mendukung pendapat yang mengatakan bahwa semakin tepat dental health score, semakin kuat hubungannya dengan PJK, sehingga benar-benar merupakan suatu hubungan biologis. Beberapa peneliti di antaranya Lavelle(20) meragukan apakah benar penyakit periodontal merupakan suatu faktor risiko terhadap PJK. Menurut Lavelle,(20) tidak cukup bukti kuat yang medukung konsep tersebut. Misalnya, deposisi plak ateromatosa pada pembuluh darah koroner dapat pula disebabkan oleh infeksi lain di samping periodontitis, dan pengobatan terhadap infeksi periodontal tidak dapat mencegah atau mengubah prevalensi PJK. Dengan kata lain: risiko PJK tidak menjadi menurun pada kelompok individu yang tanpa infeksi periodontal. Hujoel dkk (8) meragukan laporan-laporan yang konklusinya mendukung adanya hubungan antara infeksi periodontal dengan PJK. Ia mempertanyakan apakah penelitian-penelitian

Universa Medicina

Vol.24 No.3

tersebut cukup melakukan kontrol atas faktorfaktor confounding seperti kebiasaan merokok dan gaya hidup. Mereka menegaskan bahwa kedua faktor itu berpengaruh signifikan terhadap terjadinya PJK maupun periodontitis kronik. Dosis rokok yang dikonsumsi subyek penelitian amat bervariasi misalnya dalam intensitas, usia saat mulai merokok, dan usia saat berhenti merokok. Kontrol atas perilaku hidup sehat jauh lebih sulit karena tidak dapat dikuantifikasikan. Subyek yang tidak menderita periodontitis atau gingivitis mungkin merupakan kelompok yang perduli untuk menjaga kesehatannya termasuk menjaga kesehatan terhadap penyakit jantung, bila dibandingkan dengan mereka yang menderita penyakit tersebut. Mungkin saja penderita-penderita penyakit jantung yang juga menderita periodontitis atau gingivitis itu kurang mempunyai keperdulian terhadap upaya-upaya pencegahan penyakit jantung. Selain itu, Hujoel dkk(8) juga menyimpulkan bahwa besar atau jumlah sampel pada banyak penelitian-penelitian yang dilaporkan kurang memadai sehingga memberikan kesimpulan yang tidak benar. Konklusi adanya hubungan positif yang dilaporkan itu diperoleh dari sampel yang kecil sehingga besar kemungkinan itu adalah positif palsu. Genco dkk ( 2 1 ) juga mengakui bahwa perbedaan dalam cara penelitian yang dilakukan akan berpengaruh terhadap kesimpulan yang dihasilkan. Beberapa kemungkinan penyebab dari inkonsistensi pada hasil-hasil yang dilaporkan menurut mereka antara lain karena perbedaan umur subyek yang diteliti (terdapat indikasi adanya kaitan antara penyakit jantung dengan penyakit periodontal justeru lebih banyak pada orang muda), status merokok yang bervariasi, kurangnya atau terlalu ketatnya melakukan kontrol terhadap faktor-faktor confounding lain, masih terdapatnya faktor confounding yang tidak diperhitungkan, dan perbedaan kriteria inklusi untuk PJK maupun

penyakit periodontal. Beberapa penelitian menetapkan kriteria inklusi yang sama untuk PJK, misalnya, infark miokard fatal dan nonfatal serta hospitalisasi untuk prosedur kardiovaskuler. Tetapi ada juga beberapa penelitian yang memasukkan infark miokard yang asimtomatik sebagai kriteria inklusi. Demikian pula, di dalam penggunaan kriteria inklusi untuk penyakit periodontal ada perbedaan-perbedaan yang mendasar. Danesh(22) bahkan menyatakan bahwa penelitian-penelitian mengenai hubungan penyakit periodontal dengan PJK tidak mengikut-sertakan pengukuran atas infeksinya sendiri dan respon imun pejamu. Menurutnya, tanda klinis disertai pengukuran banyaknya bakteri patogen oral dan antibodi yang terjadi, secara langsung lebih memastikan adanya penyakit periodontal. Hasil-hasil penelitian terakhir menunjukkan bahwa berbagai kelompok faktor risiko yang beraneka ragam ikut serta berperan di dalam terjadinya PJK sehingga membuat kompleks penentuan faktor mana yang paling dominan. (20) KESIMPULAN Selama lebih dari satu dekade, telah banyak dilaporkan masalah hubungan penyakit periodontal dan penyakit kardiovaskuler. Sebagian dari hasil-hasil penelitian tersebut medukung konsep peranan penyakit periodontal sebagai faktor risiko terjadinya PJK, namun sebagian lainnya menyatakan sebaliknya. Beberapa studi epidemiologik menunjukkan minat pada mekanisme yang melandasi hubungan antara kedua penyakit tersebut dan telah mencoba untuk menjelaskannya. Beberapa masih merupakan studi awal, namun banyak juga yang telah melaporkan hasil yang pada umumnya mengarah kepada efek sistemik dari penyaklit periodontal, seperti misalnya agregasi trombsit, pembentukan ateroma, peningkatan kadar lemak darah, dan produksi sistemik mediator proinflamatori. 143

Wangsarahardja

Penyakit periodontitis & PJK emerging discipline of periodontal medicine. J Contemp Dent Pract 1999; 1: 1-6. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993; 306: 688-91. Beck J, Garcia R, Heiss G, Volknas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67:1123-37. Genco RJ, Trivisan M, Wu T, Beck JD. Periodontal disease and risk of coronary heart disease. JAMA 2001; 285: 40-1. Fong IW. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. CMAJ 2000; 163: 49-56. Ross R. Mechanisms of disease: atherosclerosis - an inflammatory disease. N Engl J Med 1999: 340: 115-26. Kweider M, Lowe GDO, Murray GD, Kinane DF, McGowan DA. Dental disease, fibrinogen and white cell count, links with myocardial infarction? Scott Med J 1993; 38: 73-4. Emingil G, Buduneli E, Aliyer A, Akili A, Atilla G. Association berween periodontal disease and acute myocardial infarction. J Periodontol 2000; 71: 1882-6. Lowe GDO, Woodward M, Rumley A, Morrison CE, Nieuwenhuizen W. Total tooth loss and prevalent cardiovascular disease in men and women: possible roles of citrus consumption, vitamin C, and inflammatory and thrombotic variables. J Clin Epidemiol 2003; 56: 694-700. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert S. Chronic periodontitis, a significant relationship with acute myocardial infarction. Eur Heart J 2003; 24: 2108-15. Matilla KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesaniem YA, Syrjala SL, et al. Association between dental health and acute myocardial infarction. Br Med J 1989; 298: 779-81. Lavelle C. Is periodontal disease a risk factor for coronary artery diease (CAD)? J Can Dent Assoc 2002; 68: 176-80. Genco R, Offenbacher S, Beck J. Periodontal disease and cardiovascular disease: epidemiology and possible mechanisms. JADA 2002; 133: 14S-22S. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacter pylori, dental disease, Chlamydia pneumoniae, and Cytomegalovirus: meta-analysis of prospective studies. Am Heart J 1999;138:434-7.

Pada saat ini, agaknya masih diperlukan banyak bukti yang lebih kuat untuk menyatakan penyakit periodontal sebagai suatu faktor risiko dari penyakit kardiovaskuler. Studi lanjutan masih sangat diperlukan sebelum dapat disimpulkan secara pasti dan kuat adanya hubungan tersebut. Akan tetapi untuk sementara ini penyakit periodontal tetap perlu mendapat perhatian terutama dalam hal pencegahan dan pengobatannya. Daftar Pustaka
1. Beck JD, Offenbacher S. The association between periodontal diseases and cardiovascular diseases: a state-of-the science review. Ann Periodontol 2001; 6: 9-15. Wu T, Trevisan M, Genco R, Falkner K, Dorn J, Sempos C. Examination of the relation between periodontal health status and cardiovascular tisk factors: serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-reactive protein and plasma fibrinogen. Am J Epid 2000; 151: 273-82. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1250-4. Janket SJ, Qvarnstrom M, Meurman JH, Baird AE, Nuutinen P, Jones JA. Asymptomatic dental score and prevalent coronary heart disease. Circulation 2004; 109: 1095-100. Janket S-J, Baird AE, Chuang S-K, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95: 559-69. Buhlin K, Gustafsson A, Pockley AG, Frostegard J, Klinge B. Risk factors for cardiovascular disease in patients with periodontitis. Eur Heart J 2003; 24: 2099-107. Joshipura K, Ritchie C, Douglas C. Strength of evidence linking oral conditions and systemic disease. Compendium 2000; 21:17-28. Hujoel PP, Drangsholt M, Soiekerman C, DeRouen TA. Pre-existing cardiovascular disease and periodontitis: a follow-up study. J Dent Res 2002; 81: 186-91. Paquette DW. The concept of risk and the

10.

11.

12.

13.

14.

2.

15.

16.

3.

17.

4.

18.

5.

19.

6.

20.

7.

21.

8.

22.

9.

144