Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit paru dan pernapasan merupakan salah satu masalah kesehatan utama kita.

Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995 yang diselenggarakan oleh Departemen Kesehatan, bahwa angka prevalensi penyakit asma untuk tiap 1000 anggota rumah tangga adalah 13%, sedangkan di Australia 10% pada orang dewasa dan antara 20 - 40% pada anak-anak.Menurut laporan WHO World Health Report 2000 menyebutkan bahwa lima penyakit paru utama merupakan 17.4% dari keseluruhan kematian didunia dan asma 0.3%-nya prevalansi asma ini sejak 2 dekade terakhir sangat meningkat, baik pada anak maupun dewasa. Prevalensi total di dunia 7.2% (6% dewasa dan 10% pada anak) dan bervariasi antar-negara (Anonim2,2008). WHO (2000) menyatakan lebih dari 100 juta orang diseluruh dunia menderita asma dari sekitar 180.000 juta per tahun menemui kematian karena penyakit yang sama (dikutip dari Firshein, 2006) Kenaikan prevalensi asma di Asia, seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan, juga mencolok. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergyin Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, yang meningkat tahun 2003 menjadi 5,2%. Kenaikan ini tentu saja perlu upaya pencegahan agar prevalensi asma tetap rendah. Tidak tinggi seperti di Inggris atau di Australia yang mencapai 20-30% (Anonim2 , 2008) .Serangan asma masih merupakan penyebab utama tidak masuk sekolah pada anak, sehingga berakibat menurunnya prestasi belajar. Masa yang seharusnya masa bersuka ria dan bermain,namun sering tidak dapat dinikmati dengan baik,bahkan sebagian dari mereka harus tinggal di rumah sakit. Asma pada orang dewasa membawa masalah tersendiri, yaitu pada ibu rumah tangga menyebabkan tidak dapat melakukan tugas/ perannya dengan baik, sedang pada pekerja dapat meningkatkan angka absensi sehingga berakibat menurunnya produktivitas. Hal tersebut berdampak pada

gangguan pertumbuhan fisik atau gangguan tumbuh kembang terutama pada anak dan dapat menurunkan tingkat sosial ekonomi pada rumah tangga. Penyempitan saluran nafas umumnya dapat diobati, akan tetapi postur tubuh yang berubah,otot-otot pernafasan yang menegang,pola

bernafas yang salah serta kecenderungan untuk panik saat serangan datang hanya dapat diatasi dengan rehabilitasi medik berupa terapi latihan (therapeutic exer).

BAB II PENYAJIAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat : Ny. Sutimi : 35 tahun : Pulodarat 16/2 Pecangaan Jepara

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan Status Tgl Periksa : Pedagang : Menikah : 6 Agustus 2012

B. DATA DASAR Anamnesis Autoanamnesis dan alloanamnesis di UGD Puskesmas Pecangaan 6 Agustus 2012 pukul 04.00 Keluhan Utama: Sesak Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 20 tahun sebelumnya, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin, asap rokok, dan ketika pasien kelelahan. Sesak terutama timbul pada malam hari. Sesak napas kadang dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma. Sesak yang di alami sebanyak 1 2 kali dalam seminggu. Dalam sebulan, dapat 2-3 kali sesak. Setiap kali sesak, pasien berobat ke dokter. Di sana di berikan asap hingga sesak berkurang dan di berikan obat untuk di bawa pulang. Sejak 1 hari pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk. Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Sesak napas diduga akibat pasien kelelahan setelah berjualan di pasar seharian. Batuk pasien berdahak dengan warna bening kental. Napas pasien berbunyi 3

ngik. Obat pasien habis. Pasien berobat ke dokter dan di berikan obat minum lalu sesak berkurang. Sejak 3 jam sesak napas yang dirasakan makin berat. Batuk dirasakan semakin menjadi-jadi. Pasien masih dapat berbaring, namun lebih senang dengan posisi duduk. Pasien tidak dapat bicara dengan kalimat penuh, terdapat adanya sedikit cekungan didada pasien dan napas terlihat cepat. Pasien dibawa ke UGD Puskesmas Pecangaan dan diberi pengasapan, lalu sesak berkurang. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat asma dari kecil, sesak napas timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak napas dirasakan > 1 kali dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2 kali dalam sebulan Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung Pasien memiliki riwayat alergi, seperti alergi udara dingin, debu, makanan laut, pucuk ubi, kacang panjang, dan makanan yang merangsang seperticabai. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien mederita asma Anak perempuan pasien menderita asma

Riwayat Sosial ekonomi Pasien bekerja sebagai pedagang di pasar. Suami pasien bekerja sebagai buruh. Memiliki 2 orang anak yang belum mandiri. Biaya pengobatan ditanggung sendiri. C. Pemeriksaan Fisik 6 Agustus 2012 pukul 04.05 di UGD Puskesmas Pecangaan Keadaan umum : napas spontan, tampak sesak Kesadaran Tanda Vital : compos mentis :

T : 120/80 mmHg N: 78 x/menit, isi dan tegangan cukup RR : 24x/menit t : 36,5 C (axiller) 4

Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher Thorax Pulmo I Pa Pe Aus

: Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/: Discharge (-), tinitus (-) : Discharge (-), nafas cuping hidung (-) : Bibir tidak pucat, tidak sianosis, tidak kering, gusi berdarah (-) : T1-1, faring tidak hiperemis,tidak nyeri telan. : JVP tidak meningkat , trakea di tengah, pembesaran kelenjar limfe (-) :Simetris, retraksi intercostalis (+), sela iga melebar (-)

: simetris, statis, dinamis : Stem fremitus kiri = kanan : Sonor seluruh lapangan paru : SD : Vesikuler +/+ ST : ekspirasi memanjang, wheezing pada lapangan paru depan kanan kiri

Cor

I Pa

: Iktus Cordis tak tampak : Iktus Cordis teraba di SIC V 2 cm lateral LMCS, tidak kuat angkat, tidak melebar

Pe

: konfigurasi jantung sulit dinilai

Aus : SJ I II normal, M1>M2, T1>T2, bising tidak ada, gallop tidak ada M1>M2, A1<A2,P1<P2, A2>P1 Abdomen : I : Datar, venektasi tidak ada

Au : Bising usus dalam batas normal Pe Pa : tympani, pekak sisi (+) normal, pekak alih tidak ada : supel, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-) : perempuan, dalam batas normal Superior -/-/-/5 Inferior -/-/-/-

Genetalia Eksterna Ekstremitas : Oedema Sianosis Akral dingin

Pucat Clubbing Finger D. Diagnosis

-/-/-

-/-/-

Asma Bronkial serangan sedang pada asma persisten ringan E. Initial Plans Asma Bronkial serangan sedang pada asma persisten ringan Ip Dx: S:O: Darah rutin, diff count, spirometri, X Foto Thorax IpRx: Nebulizer Combivent vial (2,5ml) diencerkan aquadest 1:1 Ambroxol 3x 30 mg Prednison 3x 5 mg Salbutamol 3x 2 mg IpMx: - Evaluasi KU, TV. sesak IpEx: - Memberitahukan bahwa asma tidak dapat benar- benar sembuh, hanya dapat di cegah dengan menghindari faktor pencetus.

BAB III PEMBAHASAN 1. Definisi Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas.Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah,baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2 2. Epidemiologi Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.3 Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.4 Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.5 Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 25 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki-laki (52,86%).6 3. Faktor Resiko Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu : a. Atopi 7

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronchial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Hiperreaktivitas bronkus Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. c. Jenis Kelamin Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. d. Ras e. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. 4. Faktor Pencetus Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu. Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah : 1. Faktor Lingkungan a. Alergen dalam rumah b. Alergen luar rumah 2. Faktor Lain a. Alergen makanan b. Alergen obat obat tertentu c. Bahan yang mengiritasi 8

d. Ekspresi emosi berlebih e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 5. Klasifikasi Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.7 Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut)7 : 1. Asma saat tanpa serangan Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1) Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa7

2. Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan seharihari, asma juga dapat dinilai berdasarkan beratringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7

10

6. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.8 Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.

11

Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas

Hiperreaktivitas

Banyak Sel: Sel Mast Eosinofil Netrofil Limfosit

Melepas Mediator: Histamin, Prostaglandin, Leukotrien, Platelet Activating Factor, dll

Bronkokonstriksi, hipersekresi mucus, edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK Gambar 1. Patogenesis Asma9 7. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis

Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.11 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.11 12

Pemeriksaan Laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).11 Pemeriksaan Penunjang

Spirometri Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin. Foto Toraks Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

13

Tabel 4. Diagnosis Asma12

8. Diagnosis Banding a. Bronkitis kronik Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani. b. Emfisema paru Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. c. Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, 14

tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. d. Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe). 9. Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti seharihari.13 Tujuan penatalaksanaan asma13: Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.13 Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan nonmedikamentosa dan pengobatan medikamentosa : Pengobatan non-medikamentosa Penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pengendali emosi Pemakaian oksigen Pengobatan medikamentosa Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13

15

Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol : Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi Agonis beta-2 kerja lama, oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain Glukokortikosteroid inhalasi Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi13 Dewasa Obat Beklometason dipropionat Budenosid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid Anak Beklometason dipropionat Budenosid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid Dosis Rendah (ug) 200-500 200-400 500-1000 100-250 400-1000 Dosis Rendah (ug) 100-400 100-200 500-750 100-200 400-800 Dosis Minumum(ug) 500-1000 400-800 1000-2000 250-500 1000-2000 Dosis Minumum(ug) 400-800 200-400 1000-1250 200-500 800-1200 Dosis Tinggi (ug) >1000 > 800 > 2000 > 500 > 2000 Dosis Tinggi (ug) >800 >400 >1250 >500 >1200

16

Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeability pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-213 Onset Cepat Durasi (Lama Kerja) Singkat Fenoterol Salbutamol/ Albuterol Prokaterol Terbutalin Pirbuterol Lama Formoterol

Lambat Leukotriene modifiers

Salmeterol

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). 17

Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah 13: Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Agonis beta-2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exerciseinduced asthma Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). 18

Cara pemberian pengobatan Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13: lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma 13 Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari. Berat Asma Asma Intermiten Asma Persisten Ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Glukokortikoste roid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya) Kombinasi inhalasi glukokortikoster oid (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama Alternatif / Pilihan lain Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas lambat ,atau Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis beta2 kerja lama oral, atau Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau Glukokortikosteroid 19 Alternatif Lain

Asma Persisten Sedang

Ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau Ditambah teofilin lepas lambat

Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi glukokortikoster oid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta2 kerja lama, ditambah 1 di bawah ini: teofilin lepas lambat leukotriene modifiers glukokortikost eroid oral

inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis beta2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

10. Komplikasi Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. Status asmatikus 2. Atelektasis 3. Hipoksemia 11. Prognosis Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kirakira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.14 Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%.14 20 4. Pneumothoraks 5. Emfisema

BAB IV RINGKASAN

Seorang wanita berumur 35 tahun datang ke UGD PKM Pecangaan dengan keluhan sesak napas. Sejak 20 tahun sebelumnya, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin, asap rokok, dan ketika pasien kelelahan. Sesak terutama timbul pada malam hari. Sesak napas kadang dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma. Sesak yang di alami sebanyak 1 2 kali dalam seminggu. Dalam sebulan, dapat 2-3 kali sesak. Setiap kali sesak, pasien berobat ke dokter. Di sana di berikan asap hingga sesak berkurang dan di berikan obat untuk di bawa pulang. Sejak 1 hari pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk. Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Sesak napas diduga akibat pasien kelelahan setelah berjualan di pasar seharian. Batuk pasien berdahak dengan warna bening kental. Napas pasien berbunyi ngik. Obat pasien habis. Pasien berobat ke dokter dan di berikan obat minum lalu sesak berkurang. Sejak 3 jam sesak napas yang dirasakan makin berat. Batuk dirasakan semakin menjadi-jadi. Pasien masih dapat berbaring, namun lebih senang dengan posisi duduk. Pasien tidak dapat bicara dengan kalimat penuh, terdapat adanya sedikit cekungan didada pasien dan napas terlihat cepat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sadar, napas spontan, tampak sesak. Secara umum tidak demam, tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan leher, JVP tidak meningkat, pemeriksaan thorax, didapatkan retraksi intercostalis dan wheezing pada lapangan paru kanan kiri bagian depan. Terapi yang diberikan di UGD berupa Nebulisasi Combivent 2,5 ml di encerkan aquadest 1:1.Setelah di nebulisasi, sesak berkurang, lalu di evaluasi 30 menit pasien membaik. Lalu pasien pulang dalam keadaan baik. Pasien disarankan untuk minum obat asma salbutamol 3x 2mg, Ambroxol 3x 30 mg, Prednison 3x 5 mg, dan menghindari faktor pencetus.

21

BAB V SIMPULAN DAN SARAN


Simpulan Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Saran Untuk menurunkan tingkat kejadian asma di masyarakat dan angka kematian akibat asma, maka diperlukan edukasi secara luas mengenai asma dan penatalaksanaannya kepada tenaga medis.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 978 87. 2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2.Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 300. 3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall 4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772 5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!. Jakarta. 2009 May 4th. Available from: http://indonesianasthmacouncil.org/index.php? option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5 6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005. Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2006. 7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008. 8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6. 9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27. 10.Noorcahyati S. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (Igm) dan Imunoglobulin G (Igg) Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002. 11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. H 477 82. 12. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah Kedokteran Indonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.

23

13.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. h 73-5 14. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.

24