Anda di halaman 1dari 14

REFERAT

S.I.R.S (Systemic inflammatory response syndrome)

PENDAHULUAN Inflamasi adalah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua brntuk jejas. Pada dasarnya inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel tubuh di tempat jejas. Inflamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen penyebab jejas dan kejadian yang berhubungan dengan inflamasi akut sebagian besar di karenakan oleh produksi dan pelepasan dari berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis jaringan berbeda namun mediator yg dilepaskan adalah sama Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan jaringan disebut penyakit infeks. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbullah reaksi inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intesitas dan luasnya tidak sama. Tergantung dari luas jejas dan reaksi tubuh. Inflamasi akut dapat terbatas pada tempat jejas saja atau dapat meluas serta menimbulkan tanda dan gejala sistemik. Manifestasi klinik yang berupa inflamasi sistemik disebut Sistemic Inflamation Respon Syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang menyatakan bahwa sepsis adalah SIRS dengan infeksi. SIRS biasa digunakan untuk menjelaskan tentang respon tubuh terhadap hal non spesifik baik yang bersifat infeksi atau non infeksi. Dapat dikatakan SIRS apabila ditemukan 2 kelainan dari 4 parameter yang ditentukan : - Demam >38C (100.4F) atau <36C (96.8F) - Nadi >90x/menit - Pernafasan >20x/menit atau arterial carbon dioxide tension (PaCO2)<32mmHg

- Hitung jenis leukosit >12,000/L atau < 4,000/L SIRS bisa disebabkan leh ischemia, inflamasi, trauma, infeksi atau gabungan dari beberapa hal tersebut. Sepsis adalah SIRS+infeksi, sepsis berat adalah SIRS+infeksi+gagal organ, shock septic adalah SIRS+infeksi+gagal organ+hipotensirefrakter. ETIOLOGI Etiologi dari SIRS sangat luas, dapat disebabkan yang bersifat infeksi dan non infeksi seperti tindakan operasi, trauma dan obat-obatan

dibawah ini adalah contoh infeksi yang dapat menyebabkan SIRS : -Bacterial sepsis -infeksi luka bakar -Candidiasis -Cellulitis

-Cholecystitis -Community-acquired pneumonia -infeksi kaki diabetes -Infective endocarditis -Influenza -Infeksi Intraabdominal (diverticulitis, appendicitis) -Gas gangrene -Meningitis -Nosocomial pneumonia -Pseudomembranous colitis -Pyelonephritis -Septic arthritis -infeksi traktus urinarius -toxic shock syndrome dibawah ini adalah contoh dari non-infeksi yang dapat menyebabkan SIRS: -Acute mesenteric ischemia -Isufisiensi adrenal -Gangguan Autoimmun -Luka bakar -Aspirasi kimia -Cirrhosis -Cutaneous vasculitis -Dehidrasi -Reaksi Obat -Electrical injuries -Erythema multiforme

-Hemorrhagic shock -Hematologic malignancy -Perforasi Intestinal -efek samping obat (theophylline -Substance abuse - Stimulants such as cocaine and amphetamines -Tindakan Operasi -Toxic epidermal necrolysis -Reaksi Transfusi -Perdarahan gastro intestinal bagian atas.

PATOFISIOLOGI Patofisologi Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), tergantung dari penyebabnya, banyak pendapat yang mengatakan bahwa sindrom ini adalah mekanisme pertahanan dari tubuh.

Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam stimulasi immunogen dari luar. Inflamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh untuk menghilangkan dan eredikasi organisme penyebab. Berbagai jenis sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis

media inflamator inflamasi termasuk sitokin. Mediator inflamasi sangat kompleks karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain.

SIRS terjadi karena respon tubuh terhadap produk-produk bakteri seperti endotoksin pada bakteri gram (-) dan peptidoglikan complex pada bakteri gram (+). prodik bakteri dan sitokin (dihasilkan tubuh sebagai respon terhadap infeksi) menyebabkan : 1.aktivasi sitem komplemen 2.aktivasi faktor Hageman (fc.XII) menyebabkan koagulasi 3.adrenocorticotropic hormon dan pelepasan b-endofirn 4.stimulasi polimorfonuclear neuthrophil

Proses perjalanan SIRS terdiri dari 3 stage. Stage I Sitokin lokal diproduksi dengan tujuan menghasut respon inflamasi, sehingga meningkatkan perbaikan luka dan perekrutan dari sistem endotel reticular Stage II Sejumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan trombosit. Respon fase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh penurunan mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen, tujuannya adalah homeostasis. Stage III

Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi. Pelepasan sitokin menyebabkan kerusakan daripada perlindungan. Konsekuensi dari hal ini adalah aktivasi dari kaskade humoral banyak dan aktivasi sistem endotel retikuler dan kehilangan berikutnya integritas peredaran darah. Hal ini menyebabkan disfungsi organ. Inflammatory cascade Trauma, peradangan, atau infeksi menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi. Ketika SIRS dimediasi oleh agen infeksi, kaskade inflamasi sering diprakarsai oleh endotoksin atau eksotoksin. Tissue makrofag, monosit, sel mast, trombosit, dan sel-sel endotel yang mampu menghasilkan banyak sitokin. Tumor necrotizing factor-a (TNF-a) dan interleukin-1 (IL-1) yang dirilis pertama dan memulai kaskade. Pelepasan IL-1 dan TNF-a (atau adanya endotoksin atau eksotoksin) menyebabkan pembelahan inhibitor factor-kB nuklir (NF-kB). Setelah inhibitor dihapus, NF-kB mampu untuk memulai produksi asam ribonukleat messenger (mRNA), yang menginduksi produksi sitokin proinflamasi lainnya. IL-6, IL-8, dan interferon gamma adalah mediator proinflamasi primer disebabkan oleh NF-kB. Dalam penelitian in vitro menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat berfungsi dengan menghambat NF-kB. TNF-a dan IL-1 telah terbukti akan dirilis dalam jumlah besar dalam waktu 1 jam dari terpajan dan memiliki efek baik lokal maupun sistemik. Penelitian secara in vitro telah menunjukkan bahwa 2 sitokin diberikan secara individual tidak menghasilkan respon hemodinamik signifikan tetapi mereka menyebabkan cedera paru-paru parah dan hipotensi bila diberikan bersama-sama. TNF-a dan IL-1 bertanggung jawab untuk demam dan pelepasan hormon stres (norepinefrin, vasopressin, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron). Sitokin lain, terutama IL-6, merangsang pelepasan fase akut reaktan seperti C-reactive protein (CRP) dan procalcitonin. Dari catatan, infeksi telah terbukti menginduksi pengeluaran yang lebih

besar dari TNF-a-dengan demikian menyebabkan munculnya pengeluaran lebih besar IL-6 dan IL-8 dibanding dari trauma. Hal ini menjadi alasan mengapa demam tinggi dikaitkan dengan infeksi daripada trauma.

interleukin proinflamasi baik berfungsi langsung pada jaringan atau bekerja melalui mediator sekunder untuk mengaktifkan kaskade koagulasi dan kaskade komplemen dan pelepasan oksida nitrat, platelet-activating factor, prostaglandin, dan leukotrien. Polipeptida proinflamasi banyak ditemukan dalam kaskade komplemen. Protein pelengkap C3A dan C5a yang paling banyak dipelajari dan dirasakan memberikan kontribusi langsung kepada pelepasan sitokin tambahan dan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permiabelitas kapiler darah. Prostaglandin dan leukotrien menghasut kerusakan endotel, yang menyebabkan kegagalan multiorgan. Sel polimorfonuklear (PMN) dari pasien sakit kritis dengan SIRS telah terbukti lebih tahan terhadap aktivasi dari PMN dari donor yang sehat, namun, jika dirangsang, menunjukkan respon microbicidal berlebihan. Ini mungkin merupakan mekanisme autoprotective di mana PMN pada host yang telah meradang dapat menghindari peradangan yang berlebihan, sehingga mengurangi risiko cedera dan kematian sel. Koagulasi Korelasi antara inflamasi dan koagulasi sangat penting untuk memahami perkembangan potensi SIRS. IL-1 dan TNF-a langsung mempengaruhi permukaan endotel, yang mengarah ke ekspresi faktor jaringan. Faktor jaringan memulai produksi trombin, sehingga meningkatkan koagulasi, dan merupakan mediator proinflamasi sendiri. Fibrinolisis terganggu oleh IL-1 dan TNFproduksi melalui plasminogen aktivator inhibitor-1. Sitokin proinflamasi juga mengganggu antiinflamasi alami mediator antithrombin dan diaktifkan protein-C (APC). Jika tidak terjadi,

kaskade koagulasi ini akan menyebabkan komplikasi trombosis mikrovaskuler, termasuk disfungsi organ. Sistem komplemen juga memainkan peran dalam kaskade koagulasi. Infeksi yang berhubungan dengan aktivitas prokoagulan umumnya lebih parah daripada yang dihasilkan oleh trauma. SIRS versus CARS Efek kumulatif dari kaskade inflamasi adalah keadaan tidak seimbang dengan peradangan dan pembekuan mendominasi. Untuk menangkal respon inflamasi akut, tubuh dilengkapi sistem yanga dapat mengembalikkan proses ini, melalui counter inflammatory response syndrome (CARS). IL-4 dan IL-10 merupakan sitokin yang bertanggung jawab untuk mengurangi produksi TNF-a, IL-1, IL-6, dan IL-8. Respon fase akut juga memproduksi antagonis TNF-dan IL-1 reseptor. Antagonis ini mengikat sitokin, dan menginaktifkannya, atau memblokir reseptor. Komorbiditas dan faktor lainnya dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk merespon dengan tepat. Keseimbangan antara SIRS dan CARS menentukan prognosis pasien. Beberapa peneliti percaya bahwa CARS, banyak obat baru yang seharusnya menghambat mediator proinflamasi malah menyebabkan ada gangguan pada imunosupresi.

GEJALA KLINIK SIRS didefinisikan untuk menentukan respons klinis terhadap pajanan nonspesifik baik yang bersifat infeksi ataupun non-infeksi. SIRS didefinisikan sebagai 2 atau lebih dari variabel-variabel berikut (lihat Presentasi dan hasil pemeriksaan): - Demam >38C (100.4F) atau <36C (96.8F) - Nadi >90x/menit - Pernafasan >20x/menit atau arterial carbon dioxide tension (PaCO2)<32mmHg - Hitung jenis leukosit >12,000/L atau < 4,000/L

KOMPLIKASI SIRS sering berkembang menjadi kegagalan satu atau lebih organ atau sistem organ Komplikasi SIRS termasuk : Akut paru cedera Akut cedera ginjal Syok Sindrom Disfungsi organ multiple

PENATALAKSANAAN Umumnya, pengobatan untuk SIRS diarahkan pada masalah mendasar atau penyebabnya (yaitu cairan pengganti yang memadai untuk hipovolemia, IVF / NPO untuk pankreatitis, epinefrin / steroid / diphenhydramine untuk anafilaksis). Selenium, glutamin, dan asam eicosapentaenoic telah menunjukkan efektivitas dalam meningkatkan gejala dalam uji klinis. antioksidan lain seperti vitamin E mungkin membantu.

PROGNOSIS Dalam studi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) pada pasien medis akut dirawat di rumah sakit, menunjukkan angka kematian 28-hari 6,9 kali lebih tinggi pada pasien SIRS dibandingkan non-SIRS pasien. Sebagian besar kematian terjadi pada pasien SIRS denan keganasan Prognosis tergantung pada sumber etiologi SIRS, serta pada penyakit penyerta lainnya. Tingkat kematian dalam studi Rangel-Fausto disebutkan sebelumnya adalah 7% (SIRS), 16% (sepsis), 20% (sepsis berat), dan 46% (septic shock). Interval median waktu dari SIRS ke sepsis adalah berbanding terbalik dengan jumlah SIRS. Morbiditas berhubungan dengan penyebab SIRS, komplikasi kegagalan organ, dan potensi untuk rawat inap berkepanjangan. Sebuah studi oleh Shapiro et al pada evaluasi pasien pada departemen gawat darurat, menunjukan tingkat kematian pada pasien dengan infeksi: Diduga infeksi tanpa SIRS - 2,1% Sepsis - 1,3% Sepsis Parah- 9,2% Syok Septic - 28% Dalam studi tersebut, kehadiran SIRS sendiri tidak memiliki nilai prognostik baik untuk kematian di rumah sakit atau 1-tahun kematian. Setiap disfungsi organ tambahan meningkatkan risiko kematian pada 1 tahun. Para penulis menyimpulkan bahwa disfungsi organ, daripada SIRS, adalah prediktor yang lebih baik dari kematian.

DAFTAR PUSTAKA