Anda di halaman 1dari 52

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab kematian nomor tiga di dunia. Duapertiga sroke terjadi di negara berkembang. Pada masyarakat barat, 80% penderita mngalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik.1 Insiden stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Insidensi di negara berkembang seperti Indonesia sendiri telah menunjukkan angka 234/100.000 penduduk.5 Sampai saat ini stroke masih dianggap masalah kesehatan yang serius karena stroke dengan serangan akut dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Sepertiga dari jumlah penderita stroke di Amerika Serikat meninggal dalam beberapa bulan pertama dari serangan.1 Diseluruh bagian dunia, stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. Insidensi stroke pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi 5564 tahun. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke dua setelah infark miokard akut (AMI) sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke masih merupakan penyebab kematian ke tiga. Insidensi di negara berkembang seperti Indonesia sendiri telah menunjukkan angka 234 per 100.000 penduduk. Sampai saat ini stroke masih dianggap masalah kesehatan yang serius karena stroke dengan serangan akut dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat.1 Stroke non hemoragik merupakan merupakan stroke yang tersering

didapatkan,sekitar 80% dari semua stroke. Jenis stroke ini disebabkan oleh trombosis

akibat plak aterosklerosis dari arteri otak atau yang memberi vaskularisasi pada otak, atau adanya suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak.2 Secara umum, jenis pengelolaan pasien dapat dibagi menjadi tindakan medis/konservatif dan tindakan operatif. Mengenal manifestasi stroke sebelum terjadi hemiparesis adalah sangat penting.5 Untuk mengenal defisit neurologik ringan yang dapat menjadi manifestasi dini stroke tidak diperlukan bantuan alat-alat diagnostik mutakhir, tetapi hanya dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat sehingga abnormalitas dapat diungkapkan. Penanganan stroke yang baik, cepat dan tepat dapat mengurangi mortalitas dan kecacatan, Sehingga apabila ditangani dengan baik dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial akibat stroke.

I.2 Tujuan Tujuan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa kedokteran mampu menegakkan diagnosis dan melakukan pengelolaan awal yang tepat berdasarkan data yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik pemeriksaan laboratorium dan penunjang serta pengelolaan atas penderita Stroke Non Hemoragik.

I.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan bagi mahasiswa kedokteran dalam menegakkan diagnosis dan pengelolaan penderita dengan Stroke Non Hemoragik.

BAB II LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan No. Reg. MRS Bangsal : Tn. JP : 43 th : Laki-laki : Islam : Jobokuto, Jepara : Wiraswasta : 385854 : 15 Agustus 2012 : Kemuning

DAFTAR MASALAH No. 1. 2. Masalah Aktif Hemiparese sinistra spastika Disartria Tanggal 15/8/2012 15/8/2012 3 Masalah Pasif Tanggal

3. 4.

Wajah merot ke kanan Parese N. VII dan XII sinistra

15/8/2012 15/8/2012

sentral 2, 3 5. 6. Hipertensi grade I Stroke Non Hemoragik 1, 4, 5 15/8/2012 15/8/2012

B. DATA SUBYEKTIF
Anamnesis ( tanggal 15 Agustus 2012 di bangsal Kemuning) Keluhan utama : kaki dan tangan kiri lemah Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kiri

1 hari sebelum masuk Rumah Sakit ketika pasien sedang istirahat tiba-tiba pasien merasakan lemah pada anggota gerak sebelah kiri, sehingga pasien sulit berdiri. Pasien tetap sadar saat merasakan anggota gerak lemah sebelah. Pasien lalu tidak dapat menggerakkan anggota gerak kiri, anggota gerak kiri terasa kebas. Beberapa saat setelah itu, pasien bicara pelo, wajah merot ke kanan, suara sengau (-), pandangan dobel (-), pandangan kabur (-), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien lalu berobat ke poli syaraf RSUD R.A Kartini.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat kesemutan pada anggota gerak kiri (+), + 1 minggu sebelum rumah sakit,

hilang timbul. - Riwayat hipertensi (+) - Riwayat lemah anggota gerak sebelumnya disangkal - Riwayat kencing manis disangkal - Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat dislipidemia disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini - Riwayat kencing manis dan hipertensi pada keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita bekerja sebagai wiraswata. Memiliki 3 orang anak yang belum mandiri. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan: sosial ekonomi kurang.

C. OBYEKTIF
Pemeriksaan fisik (tanggal 15 Agustus 2012 di bangsal Kemuning) a. Status Presens 5

Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Dada Jantung I Pa Pe Au

: Composmentis GCS : E4M6V5 : 140/90 mmHg : 72 x/mnt : 36,8C : 18 x/mnt : Mesosefal : Conjungtiva palpebra pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) : Discharge (-/-) : Discharge (-/-) : Merot (+) ke kanan, lidah deviasi ke kiri : simetris, kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar limfe (-) : : : Ichtus cordis tak tampak : Ichtus cordis teraba pada SIC V LMCS : Konfigurasi jantung dalam batas normal : BJ I-II regular, bising (-), gallop (-) 6

Paru I Pa Pe Au

: : Simetris saat statis dan dinamis : Stem fremitus kanan = kiri : Sonor seluruh lapangan paru : SD: vesikuler, ST: ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen I Au Pe Pa Alat kelamin

: : Datar, venektasi (-) : Bising usus (+) normal : Timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-) : Supel, Hepar/Lien tak teraba : laki-laki, dbn

Ekstremitas

: Superior -/-/-/-/Inferior -/-/-/-/-

Edema Sianosis Akral dingin Pucat

b.

Status psikis : Realistis : Euthym : Normoaktif : Baik : Cukup

Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan

c.

Status Neurologis 1. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetri Pulsasi : mesosefal : (-) : (+) : (-)

2. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk

: tegak : bebas : (-)

3. Susunan Saraf Pusat

N. I (Olfaktorius) Subyektif Dengan bahan : +N / +N : tidak dilakukan

N.II (Opticus) Tajam penglihatan

kanan : > 3/60

kiri > 3/60

Lapangan pandang: tidak dilakukan Melihat warna Fundus okuli : tidak dilakukan : tidak dilakukan

N. III (Oculomotorius) Pergerakan bulbus : Strabismus Nistagmus Eksoftalmus Pupil : : : : :

kanan bebas 2,5 mm bulat

kiri bebas 2,5 mm bulat

: diameter Bentuk

Reflex terhadap sinar Reflex konsensual Reflex konvergensi Melihat kembar

: : : :

+ + + -

+ + + -

N. IV (Trochlearis) Pergerakan mata Sikap bulbus Melihat kembar : : :

kanan bebas sentral -

kiri bebas sentral -

N. V (Trigeminus) Membuka mulut Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensibilitas muka : : : : :

kanan + + + +
+

kiri + + + + +

10

N. VI (Abducens) Pergerakan mata ke lateral : Sikap bulbus Melihat kembar : :

kanan + sentral -

kiri + sentral -

N. VII (Facialis) Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Bersiul : : : :

kanan + + + +

kiri + + + tertinggal + tertinggal

N. VIII (Vestibulochoclearis) Detik arloji Suara berbisik Tes weber Tes rinne : + : : : + tidak dilakukan tidak dilakukan + +

11

Tes scwabach

tidak dilakukan

N. IX (Glossopharyngeus) Perasaan lidah belakang Sensibilitas faring : : + + + +

N. X (Vagus) Arkus faring Menelan Bicara Nadi oculocardiak : : : : simetris + + 68 x/ menit simetris

N. XI (Accessorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala : : + + + +

N. XII (Hypoglossus)

12

Pergerakan lidah Tremor lidah Artikulasi Deviasi

: : : :

terbatas disartria (+) Deviasi ke kiri

4. Badan Motorik Respirasi Duduk : thoracoabdominal : normal, tegak : lurus : bebas

Bentuk kolumna vertebralis Pergerakan kolumna vertebralis

Sensibilitas Taktil Nyeri Thermal : : :

Kanan + + tidak dilakukan +

Kiri + +

Diskriminasi dua :

13

titik Lokasi : + +

5. Anggota gerak atas : Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Refleks Refleks biceps : Refleks triceps : Refleks radius : Refleks ulna : : : : : Kanan + 5-5-5 normotonus eutrofi Kanan + + + + Kiri + 4-4-4 normotonus eutrofi Kiri + + + + -

Refleks Hoffman Refleks Tromner

Sensibilitas

Kanan

Kiri 14

Sensibilitas taktil Perasaan nyeri Perasaan suhu Diskriminasi 2 titik Perasaan lokasi 6. Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi

: : : : :

+ + Tidak dilakukan + +

+ +

+ +

Kanan : : + 5-5-5

Kiri + 4-4-4 normotonus eutrofi

: normotonus : eutrofi

Refleks Refleks Patella :

Kanan + + -

Kiri + + 15

Refleks Achilles : Refleks Babinsky : Refleks Chaddock:

Refleks Schaefer : Refleks Oppenheim Refleks Gordon Refleks Gonda Refleks Bing Refleks Mendel Bechterew Refleks Rossolimo Klonus paha Klonus kaki Sensibilitas Sensibilitas taktil Perasaan nyeri Perasaan suhu Diskriminasi dua titik Perasaan lokalis : : : : : : : : : : :

Kanan + +

Kiri + + Tidak dilakukan + +

16

7. Gerakan-gerakan abnormal Tremor Athetosis Miokloni Khorea : (-) : (-) : (-) : (-)

8. Alat vegetatif Miksi Defekasi : dalam batas normal : dalam batas normal

9. Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan Test Romberg : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Disdiadokinesis dismetria : tidak dilakukan Ataksia Rebound phenomenon ::-

d.

Siriraj Scoring Score (saat di bangsal Kemuning) 17

Kesadaran Muntah Nyeri Kepala Tekanan darah Ateroma Konstanta

Penilaian Compos mentis = 0 Tidak = 0 Tidak = 0 Diastolic = 90 Tidak = 0

Index X 2,5 X2 X2 X 10% X (-3) -12

Score 0 0 0 9 0 -12 -3

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (tanggal 15 Agustus 2012) Haemoglobin Leucosit Trombosit Hematokrit LED 1 jam LED 2 jam Diff Count Eosinofil Basofil Staf 2% 0% 3% 18 : 14,6 gr% : 6800 mm3 : 247.000 mm3 : 43,9 % : 14 mm/jam : 29 mm/jam

Segmen Limfosit Monosit

64 % 30 % 1%

Kimia Darah (tanggal 15 Agustus 2012) GDS Cholesterol Triglyceride Ureum Creatinin As. urat Na K Cl : 102 mg% : 204 mg% : 101 mg% : 20,3 mg% : 0,6 mg% : 6,5 mg% : 142 mmol/L : 4,2 mmol/L : 108 mmol/L

Pemeriksaan EKG (tanggal 15 Agustus 2012) Kesan: Norma sinus rhytme

19

CT-Scan Kepala (tanggal 16 Agustus 2012) Cortical sulci, cisterna dan gyrus baik Tak tampak midline shift System ventrikel baik Tampak lesi hipoden pada thalamus kanan Batang otak dan cerebellum baik Tak tampak garis fraktur Kesan : Infark cerebri pada thalamus dextra

E. RINGKASAN Seorang laki-laki usia 43 tahun datang ke poli syaraf RSUD. R.A Kartini dengan lemah hemiparesis sinistra 1 hari, wajah merot ke kanan, dan disartria. Kejadian tersebut terjadi saat pasien sedang istirahat. Kemudian pasien dibawa ke poli syaraf RSUD R.A Kartini. Pasien mempunyai mempunyai riwayat hipertensi. Kesadaran : GCS E4 M6 V5 T : 140/90 mmHg Nn kranialis N : 72 x/menit RR : 18 x/mnt t : 36,8C

: Parese N VII & N XII sinistra sentral 20

Motorik

: Hemiparese sinistra spastika

F. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinis

: - Hemiparese sinistra spastika - Parese N VII & N XII sinistra sentral

Diagnosis Topis Diagnosis Etiologis 2. Hipertensi stage I

: Infark cerebri pada thalamus dextra : Stroke Non Hemoragik

G. INITIAL PLAN I. Masalah : Hemiparese sinistra spastika Parese N VII dan XII sinistra sentral Assesment : Stroke Non Hemoragik Mencari etiologi dan faktor resiko, dan memberikan penatalaksanaan penyakit Dx : Darah rutin, GDS, profil lipid, elektrolit, Ureum, Creatinin, Konsul PRU. Tx : Infus RL 20 tetes/menit

21

Inj. Citicholin 3 x 500 mg Inj. Piracetam 3 x 3 gr Inj. Ranitidin 3 x 50 mg Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp Aspilet 1 x 80 mg po Forneuro 1 x 1 po Diet lunak 2000 kal Mx Ex : Keadaan umum, tanda vital, defisit neurologis

: - Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit dan faktorfaktor resikonya - Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya tentang perlunya dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis - Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya tentang penatalaksanaan penyakit.

II. Masalah Assesment Dx

: Hipertensi grade I : Mencari faktor resiko, komplikasi dan penatalaksanaan penyakit

: Funduskopi 22

Tx

: Amlodipin 1 x 10 mg tab po Diet rendah garam

Mx Ex

: Keadaan umun, tanda vital : - Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa pasien memilik tekanan darah tinggi yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. - Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya tentang penatalaksanaan penyakit

CATATAN KEMAJUAN 16 Agustus 2012 S : Bicara pelo (+), merot (+), hemiparesis sinistra (+) O : GCS : E4M6V5 = 15 T: 140 / 90 mmHg N : 76 x/menit RR : 20 x/mnt t : 36,6C 23

Nn kranialis : Parese N VII & N XII sinistra sentral Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis A I. DK : - Hemiparese Sinistra Spastika - Parese N VII & N XII Sinistra Sentral DT : Infark cerebri pada thalamus dextra DE : Stroke non Hemoragik Superior + / + 5-5-5 / 5-4-4 N/N + / + -/Inferior + / + 5-5-5 / 5-4-4 N/N + / + -/-

II. Hipertensi stage I

P : Dx Tx

: konsul PRU : Infus RL 20 tetes/menit Inj. Citicholin 3 x 500 mg

24

Inj. Piracetam 3 x 3 gr Inj. Ranitidin 3 x 50 mg Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp Aspilet 1 x 80 mg po Forneuro 1 x 1 po Amlodipin 1 x 10 mg po Diet lunak 2000 kal

25

17 Agustus 2012 S : Bicara pelo (-), merot (+), hemiparesis sinistra (+) O : GCS : E4M6V5 T : 100 / 70 mmHg N : 68 x/menit N cranialis Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus R. Fisiologis RR : 20 x/mnt t : 37,1 C

: Parese N VII & N XII sinistra sentral Superior + / + 5-5-5 / 5-4-4 N/N + / + Inferior + / + 5-5-5 / 5-4-4 N/N + / + 26

R. Patologis

-/-

-/-

A I. DK : - Hemiparese Sinistra Spastika - Parese N VII & N XII Sinistra Sentral DT : Infark cerebri pada thalamus dextra DE : Stroke non Hemoragik II. Hipertensi stage I

P : Dx Tx

: PRU : Latihan di tempat : Infus RL 20 tetes/menit Inj. Citicholin 3 x 500 mg Inj. Piracetam 3 x 3 gr Inj. Ranitidin 3 x 50 mg Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp Aspilet 1 x 80 mg po Forneuro 1 x 1 po Amlodipin 1 x 10 mg po

27

Diet lunak 2000 kal

28

18 Agustus 2012 S O : Bicara pelo (-), merot (-), hemiparesis sinistra (-) : GCS : E4M6V5 T : 110 / 80 mmHg N : 76 x/menit N cranialis RR : 18 x/mnt t : 36,9 C : Hemiparese Sinistra Spastika dengan perbaikan Inferior +/+ 5-5-5 / 5-5-5 N/N +/+ -/+/+ 5-5-5 / 5-5-5 N/N +/+ -/-

MotorikSuperior Pergerakan Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis

I. DK : - Hemiparese Sinistra Spastika dengan perbaikan - Parese N VII & N XII Sinistra Sentral dengan perbaikan DT : Infark cerebri pada thalamus dextra 29

DE : Stroke non Hemoragik

II. Hipertensi stage I

Dx Tx

: konsul PRU : Infus RL 20 tetes/menit Inj. Citicholin 3 x 500 mg Inj. Piracetam 3 x 3 gr Inj. Ranitidin 3 x 50 mg Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp Aspilet 1 x 80 mg po Forneuro 1 x 1 po Amlodipin 1 x 10 mg po Diet lunak 2000 kal

30

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

31

STROKE DEFINISI Menurut kriteria WHO, Stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak. Termasuk disini adalah : Perdarahan sub arachnoid, perdarahan intra serebral dan infark serebral.5,6

FAKTOR RISIKO Faktor resiko stroke umumnya dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu: 3 1. Yang tidak dapat dikontrol: a. b. c. d. Umur Ras/bangsa Jenis kelamin Riwayat keluarga yang pernah mengalami stroke

2. Yang dapat dikontrol: a. b. c. d. e. f. Hipertensi Diabetes mellitus TIA Fibrilasi atrial Post stroke Abnormalitas lipoprotein 32

g. h. i. j. k. l. m. n. o. p.

Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain Perokok (sigaret) Peminum alcohol Hiperhomocysteinemia Infeksi virus dan bakteri Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya Obesitas/kegemukan Kurang aktivitas fisik Hiperkolesterolemia Stress fisik dan mental

MANIFESTASI DAN GEJALA KLINIS4 Adapun manifestasi stroke ialah defisit neurologik yang dapat berupa : a) Hemiparesis, dimana lengan dan tungkai sesisi lumpuh sama beratnya atau hemiparesis dimana lengan sesisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya. b) Hemihipestesia atau hemiparestesia, dimana lengan dan tungkai sesisi hipestetik sama beratnya, atau lengan sesisi lebih hipestetik daripada tungkai atau sebaliknya. c) Hemiparesis dan hemihipestsia. d) Diplegia, yaitu kedua sisi tubuh memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan upper motor neuron (UMN). e) Afasia atau disfasia sensorik atau motorik. f) Hemiparesis dengan afasia/disfasia sensorik/motorik. 33

g) Hemiparesis dengan hemianopia. h) Hemiparesis alternans. i) Hemihipestesia/parestesia alternans.

Gejala-gejala tersebut dapat timbul :6 a) Secara tiba-tiba dalam waktu sejenak, beberapa menit, jam atau setengah hari. b) Serentak dengan hilang kesadaran. c) Secara berangsur-angsur dan disertai kesadaran yang menurun. d) Serentak tanpa gangguan kesadaran. e) Langsung setelah mendapatkan kejang fokal pada lengan atau tungkai ataupun sebelah/seluruh tubuh, dengan hilangnya kesadaran swaktu kejang umum. f) Beberapa waktu setelah mendapatkan serangan vertigo atau skit kepala. g) Beberapa waktu setelah mengidap buta mutlak menetap pada sisi yang berlawanan dengan sisi yang lumpuh. h) Beberapa waktu setelah mengidap buta semsntara sekali atau beberapa kali (buta fugax). i) Serentak atau todak lama setelah mengidap infark jantung atau berada dalam keadaan hipotensi. Gejala-gejala tersebut di atas merupakan manifestasi dari infark regional di otak, daerah subkortikal atau batang otak.

34

PATOFISIOLOGI Infark regional kortikal, subkortikal ataupun di batang otak terjadi karena kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat jatah darah kagi, hal ini disebabkan karena arteri yang brersangkutan tersumbat ataupun pecah. Lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Maka stroke terbagi dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.4 Stroke iskemik dapat dibedakan lagi dalam stroke embolik dan stroke trombotik. Pada stroke trombotik terdapat oklusi di tempat arteri yang bertrombus. Pada stroke embolik penyumbatan disebabkan oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri serebral, karotis interna, vertebro-basiler, arkus aorta ascendens atau katup serta endokardium jantung. Embolus tersebut berupa trombus yang terlepas dari dinding arteri yang aterosklerotik dan berulserasi, atau gumpalan trombosit yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bakterial atau gumpalan darah dan jaringan karena infark mural.5 Dengan adanya aterosklerosis dan arteriosklerosis serebri, perubahan-perubahan dalam hemodinamik sistemik (aritmia jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah (polisitemia, hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemia dan infark serebri regional.4

KLASIFIKASI Stroke umumnya dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu:1, 3 1. Stroke perdarahan, dibagi menjadi: Perdarahan intraserebral (intraparenkim, intraventrikel) Perdarahan subarachnoid 35

2. Stroke non perdarahan (infark/iskemik) Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik (non hemoragik) dikelompokkan

menjadi: a. Transient Ischemic Attack (TIA): serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam. b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): gejala neurologis akan menghilang antara > 24 jam sampai dengan 21 hari. c. Progressing stroke atau stroke in evolution: kelainan atau deficit neurologic berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat. d. Stroke komplit atau complete stroke: kelainan neurologis sudah menetap dan tidak berkembang lagi. Berdasarkan penyebabnya, stroke iskemik dibagi menjadi 4 golongan (NINDS III):4 a. b. c. d. Aterotrombotik Kardioemboli Lakunar Penyebab lain yang menyebabkan hipotensi

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORARGIK4 Klasifikasi stroke secara klinis : 1. 2. Thrombosis otak Emboli otak

36

Thrombosis otak Sebagian kasus stroke non hemorargik disebabkan oleh thrombosis otak (75 80%) yang menyebabkan ifark otak. Trombosis otak pada umumnya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis, yang mula-mula akan menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) yang kemudian dapat berkembang menjadi suatu sumbatan (oklusi). Faktor resiko yang memegang peranan terjadinya arherosklerosis adalah : 1. Hipertensi 2. DM 3. Hiperlipidemi 4. Hiperuricermia 5. Merokok 6. Stress 7. Kurang gerak 8. Hipotiroidi

Emboli otak Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler antara lain : 1. Fibrilasi 2. Penyakit katub jantung 3. Infark miokard 4. Penyakit jantung rematik 5. Lepasnya plak atherosklerosis pembuluh

Dari gambaran klinis perlu dibedakan antara stroke hemorargik dan non hemorargik (trombosis dan emboli).2

37

ANAMNESIS Gejala terjadi Waktu Peringatan (TIA) Nyeri kepala Muntah Kejang Diabetes Gangguan katub/irama jantung Memakai anti koagulan GCS Hemi Kaku kuduk Deviasi konjuge Ggn saraf III, IV, VI Bradikardi Papil edema

PERDARAHAN Akut Aktif + + + + <6 Plegi + + + Hari ke 1 Hari ke 1

EMBOLI Akut Aktif + + >7 Plegi Hari ke 4 Hari ke 4

TROMBOSIS Subakut Bangun tidur + + >7 Paresis Hari ke 4 Hari ke 4

DIAGNOSIS Penegakan diagnosa stroke berdasarkan dari anamnesa (autoanamnesa dan/atau alloanamnesa), pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Gold standard pada penegakan stroke adalah dengan CT-Scan. Diagnosa stroke meliputi diagnosa klinis, diagnosa anatomis (topis), serta diagnosa etiologis.5, 38

1. Diagnosa Klinis Diagnosa didasarkan pada gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakit dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Berdasarkan perjalanan penyakitnya terdiri dari TIA, RIND, progressing stroke serta completing stroke.5 2. Diagnosa Topis Diagnosis topis dipermudah dengan adanya CT scan. diagnosa dapat ditetapkan dari gejala yang muncul. Bila lesi di kortikal maka gejala yang muncul dapat berupa :5 Afasia Gangguan sensoris kortikal (position, point localization, graphesthesia,stereognosis) Muka dan lengan lebih lumpuh Eye deviation Hemiparesis disertai kejang.

Bila topis di subkortikal dapat timbul gejala : Muka, lengan serta tungkai sama berat lumpuhnya (kapsula interna) Dystonic posture (ganglia basalis) Gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan, dan tungkai (talamus), bila disertai hemiplegi lesi terletak di kapsula interna. Bila topis di batang otak, gambaran klinis : Hemiplegi alternans Tanda-tanda serebelar Nistagmus Gangguan pendengaran 39

Angguan sensoris, gangguan nyeri, suhu dan kornea ipsilateral dan gangguan nyeri, suhu pada sisi kontralateral.

Disarthri, gangguan menelan Gerakan mata abnormal Deviasi lidah

Bila topis di medula spinalis : - Muka biasanya tak tampak kelainan - Brown sequed syndrome - Gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, - Gangguan miksi dan defekasi 3. Diagnosa Etiologis Diagnosa eiologis stroke ada dua jenis yaitu stroke hemorrhagic dan stroke nonhemorrhagik (infark) Ada berbagai cara yang dapat digunakan untuk menegakkkan diagnosa stroke iskemik, baik dengan menggunakan alat seperti CT-Scan, Doppler, MRI, dan lain-lain. Namun karena keterbatasan alat dan untuk dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat, maka perlu juga dipakai sistem lain, misalnya sistem skoring, yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis dan lokasi penyakitnya.5 Jika terdapat keterbatasan fasilitas untuk diagnose stroke dapat dilakukan dengan scoring menggunakan Siriraj Stroke Score, yaitu:6 No. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SKOR

40

1.

KESADARAN

(0)

Kompos mentis

X 2,5

(1) (2) 2. 3. 4. 5. MUNTAH NYERI KEPALA TEKANAN DARAH ATEROMA a. b. DM Angina pektoris c. Klaudikasio

Mengantuk Semi X2 + + + -

koma/koma (0) Tidak (1) (0) Ya Tidak

X2 X 10 % X (-3)

(1) Ya Diastolik (0) Tidak (1) Ya

Intermiten 6. KONSTANTE HASIL SSS - 12 -12

CATATAN

: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

41

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang bertujuan untuk menegakkan diagnosa, mencari faktor risiko, serta mencari penyulit. 4, 6 1. Laboratorium Darah Darah Rutin Hematokrit Studi Koagulasi Gula Darah I / II Kolesterol total, HDL, LDL Trigliserid Asam urat Ureum , Kreatinin Kondisi azotemia dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Hal tersebut dapat berlanjut menjadi koma uremikum. Elektrolit Khusus : - Agregasi trombosit - Homocysteine - APTT - Fibrinogen 2. Lumbal Pungsi Perdarahan subarachnoid 3. X-Foto Thorax 4. Elektrokardiogram (EKG) 42

5. Neurosonografi 6. Angiografi Cerebral

PENATALAKSANAAN 4,5,6 1. Terapi umum : 5 B (Breathing, Bladder, Blood, Brain, Bowel) 2. Terapi spesifik : obat trombolitik, anti agregasi platelete, memperbaiki reologi, sitoprotekan. 3. Terapi faktor resiko 4. Terapi pencegahan penyulit/komplikasi 5. Terapi rehabilitasi/pemulihan

Terapi Umum a. Breathing - Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar. Bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran. - Suplai O2 pada pasien hipoksia - Intubasi EndoTracheal Tube (ET) atau Laryngeal Mask Airway (LMA) pada pasien hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), syok, atau terdapat resiko aspirasi. - ET diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. b. Blood - Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena. - Optimalisasi tekanan darah

43

- Bila tekanan sistolik dibawah 120 mmHg dengan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat vasopressin ( dopamine dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin) dengan cara titrasi dengan target tekanan sitolik 140 mmHg c. Brain - Pengendalian TIK, dengan sasaran terapi < 20mmHg dan CPP > 70 mmHg - Tinggikan posisi kepala 20-30 - Hindari penekanan vena jugulare - Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. - Jaga normobolemi - Osmoterapi atas indikasi : o Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi tiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L. osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali. o Jika perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1mg/kgBB i.v. - Jaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg)
- Kortikosteroid tidak direkomendasikan.

d. Bladder Dilakukan pemasangan catheter untuk memantau hidrasi. e. Bowel - Analgesic dan antimuntah diberikan sesuai indikasi. - Pemberian H2 antagonis diberikan dengan indikasi contoh perdarahan lambung.

Pemulihan Stroke6 Pemulihan Stroke dibagi dalam 3 tahap : 44

1. Akut 2. Rehabilitasi aktif 3. Adaptasi terhadap lingkungan (sosialisasi) Pengurangan defisit neurologis dapat terjadi karena : 1. Hilangnya edema serebri 2. Adanya plastisitas otak

PROGNOSIS 7 20 30 % pasien stroke non hemorargik meninggal dalam 30 hari pertama setelah serangan terutama pada pasien dengan infark yang luas, yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran, 30 % mengalami infark berulang dalam 5 tahun, terutama pasien dengan kelainan jantung dan sekitar 40 50 % dari yang selamat akan mengalami kecacatan yang dapat berupa pembatasan aktifitas fisik dan disfungsi psikososial. Studi Firmingham menunjukkan angka kekambuhan 5 tahun pertama adalah 42 % (laki-laki) dan 25 % (wanita). Penyebab kematian pada hari pertama/kedua adalah akibat herniasi, sedangkan sebab kematian sampai satu bulan pertama ialah pneumonia, penyakit jantung, emboli paru dan sepsis, secara keseluruhan (dengan sebab apapun) sekitar 40 % pasien meninggal dalam 48 jam.

B. HIPERTENSI DEFINISI

45

Hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat tekanan darah di atas 140/90, dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit serebrovaskuler, kardiovaskuler dan penyakit ginjal.5 JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi sebagai berikut : Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 100

ETIOLOGI Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibedakan menjadi hipertensi primer jika penyebab tidak dapat diidentifikasikan, dan hipertensi sekunder jika penyebeb dapat diiidentifikasi. Penyebab hipertensi sekunder antara lain:7 1. Stenosis arteri renalis Stenosis arteri renalis mengurangi aliran darah ginjal dan LFG, menstimulasi pelepasan renin dan produksi Angiotensis II. Angiotensi II menyebabkan hipertensi melalui vasokonstriksi dan stimulasi pelepasan aldosteron dan retensi natrium. 2. Hiperaldosteronisme primer Kelebihan aldosteron meningkatkan retensi natrium dan sekresi kalium oleh ginjal. Hipervolemia yang terjadi dapat menyebabkan hipertensi 3. Penyakit ginjal intrinsik

46

Gangguan ginjal berat mengurangi ekskresi natrium, serta menyebabkan hipervolemia dan hipertensi yang sensitif terhadap garam. Gangguan ginjal ringan terjadi hipoprerfusi ginjal yang memacu sekresi renin dan vasokontriksi yang dimediasi Angiotensin II. Hipertensi ini resisten terhadap garam. 4. Penyebab lain Koarktasio aorta dapat mengurangi perfusi ginjal dan mamacu sekresi renin. Steroidjuga dapat menyebabkan retensi natrium dan hipertensi. Pelepasam katekolamin pada feokromositoma dapat menyebebkan hipertensi vasokonstriktif. terdapat pula beberapa obat yang dapat menyebabkan hipertensi terutama steroid, siklosporin, dan estrogen. Hipertensi primer atau esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko tersebut adalah:5,7 1. faktor diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, dan genetis. 2. sistem saraf simpatis 3. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi 4. pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system rennin, angiotensin, dan aldosteron.

TERAPI Obat penurun tekanan yang biasa digunakan adalah golongan diuretik (jenis Thiazide), Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor, Angiotensin Receptor Blockers (ARBs), blocker, dan Calcium chanel blocker/ Calcium antagonist. Untuk mencapai target tekanan darah, tidak jarang diperlukan kombinasi dengan beberapa obat. Keuntungan menggunakan monoterapi adalah bila penderita ternyata tidak toleran dengan obat pertama maka dapat segera diketahui dan 47

diganti obat lain. Sedangkan keuntungan terapi kombinasi adalah lebih besar kemungkinan mengontrol tekanan darah dan komplikasi, masing-masing obat dapat diberi dengan dosis kecil sehingga efek samping minimal.7 Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya. Penyakit paru obstruktif menahun, penyakit jantung kongestif, gagal ginjal kronis maupun penyakit pembuluh darah perifer menyebabkan kita memilih obat yang tidak memperberat kondisi tersebut.5,7

48

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien ini merupakan seorang laki-laki dengan usia 43 tahun, dengan keluhan hemiparesis sinistra, merot ke kanan, dan disartria. Diagnosis awal pada pasien ini ditegakkan berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta menggunakan penilaian stroke dengan Siriraj Scoring Stroke. Anamnesis berupa onset kejadian adalah saat pasien tidak melakukan aktivitas berat, mengarah pada suatu stroke iskemik. Pasien ini tidak mengalami penurunan kesadaran, mual muntah, maupun nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg,

49

serta tidak ditemukan adanya riwayat ateroma. Berdasarkan data tersebut, didapatkan score Siriraj -3 yang masuk kriteria sebagi stroke non haemorhagic. Pemeriksaan neurologis nervus kranialis pada pasien ini didapatkan adanya merot ke kanan dan lidah deviasi ke kiri yang merupakan manifestasi dari paresis nervus VII dan XII. Pada pemeriksaaan anggota gerak didapatkan adanya penurunan kekuatan motorik dan menurunnya sensibilitas dari anggota gerak kiri baik superior maupun inferior. Manisfestasi klinis ini menunjukkan adanya lesi di kapsula interna, yang merupakan diagnosis topis dari pasien ini. Sedangkan diagnosis klinis untuk pasien ini adalah Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) karena pasien defisit neurologisnya telah menghilang dalam 4 hari. Secara keseluruhan, masalah utama pada pasien ini ada dua, yaitu stroke non haemorhagic dan hipertensi stage I, sehingga pengelolaan pasien ini didasarkan pada dua masalah tersebut. Penanganan dari stroke non haemorhagic pasien ini berupa pemberian neuroprotektor sedini mungkin untuk mencegah kerusakan daerah otak yang lebih luas (menyelamatkan daerah penumbra). Obat-obat neuroprotektor yang digunakan pada pasien ini adalah Citicholin yang pada level vaskuler dapat meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi O2, dan menurunkana resistensi vaskuler. Obat ini diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke dengan dosis 1500 mg/hari secara intravena, terbagi dalam 3 kali, selama 4 hari. Piracetam juga diberikan kepada penderita stroke iskemik karena kemempunyai efek mengurangi hiperagregasi platelet dan memperbaiki mikrosirkulasi, walaupun belum ada bukti secara klinis. Pemberian obat antihipertensi pada penderita stroke iskemik dilakukan bila terdapat kenaikan tekanan diastolik 90 mmHg. Pasien ini didapatkan tensi 140/90 mmHg, namun keadaan ini menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, sehingga obat antihipertensi diberikan pada 50

pasein ini, yang digunakan pada pasien ini berupa obat golongan Ca chanel blocker, yaitu Amlodipin. Selain pemberian terapi medikamentosa, diperlukan upaya preventif dan rehabilitatif pada pasien ini untuk dapat meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya stroke berulang. Upaya rehabilitatif dilakukan untuk mengembalikan fungsi tubuh mendekati normal sehingga quality of life dapat ditingkatkan. upaya pencegahan yang dilakukan berupa mengubah gaya hidup dengan menjaga asupan makanan, serta diperlukan upaya rehabilitatif untuk mengembalikan fungsi penderita mendekati sedia kala.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, Victor : Cerebrovasucelar disease, in Principles of Neurology, 5th ed, Singapore, Mc

Graw Hill Comp, 1993, 706 23. 51

2. Lumbantobing SM ; Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental, Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000. 3. Noerjanto M; Stroke Non Hemorargis, dalam : Stroke Pengelolaan Mutakhir, Semarang, Badan Penerbit UNDIP, 1992 : 29 45. 4. Benyamin C; Pengobatan Stroke Iskhemik Akut dalam Lunch Symposium, UPF Lab Neurologi FK UNAIR/RSUD dr. Sutomo, Surabaya, Juli, 1996. 5. Perhimpunanan dokter spesialis saraf Indonesia; Guideline Stroke tahun 2011, Jakarta, PERDOSSI, 2011 : 42 49 6. Junaidi I; Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke, Jakarta, PT. Bhuana Ilmu Populer, 2010. 7. Widiastuti MI; Prognose pada Stroke, dalam : Stroke Pengelolaan Mutakhir, Semarang, Badan Penerbit UUD, 1992 : 157 166.

52