Anda di halaman 1dari 35

12.

Alkohol-Terkait Gangguan
Alkohol gangguan penggunaan adalah kondisi mematikan umum yang sering menyamar sebagai sindrom kejiwaan lainnya. Orang ketergantungan alkohol rata-rata menurun nya atau rentang hidupnya sebesar 10 sampai 15 tahun, dan alkohol memberikan kontribusi untuk 22.000 kematian dan cedera fatal 2 juta setiap tahun. Beberapa tahun terakhir ini telah menyaksikan berkembangnya penelitian klinis yang relevan mengenai penyalahgunaan alkohol dan ketergantungan, termasuk informasi tentang pengaruh genetik tertentu, perjalanan klinis kondisi ini, dan pengembangan pengobatan baru dan membantu. Pemahaman tentang efek dari alkohol dan pentingnya klinis yang berhubungan dengan alkohol gangguan sangat penting untuk praktek psikiatri. Keracunan Alkohol dapat menyebabkan iritabilitas, perilaku kekerasan, perasaan depresi, dan, dalam kasus yang jarang terjadi, halusinasi dan delusi. Jangka panjang, tingkat meningkatnya konsumsi alkohol dapat menghasilkan toleransi serta adaptasi intens seperti tubuh yang penghentian penggunaan dapat memicu sindrom penarikan biasanya ditandai dengan insomnia, bukti hiperaktivitas dari sistem saraf otonom, dan perasaan cemas. Dengan demikian, dalam evaluasi yang memadai dari masalah kehidupan dan gejala kejiwaan pada pasien, dokter harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa situasi klinis mencerminkan efek dari alkohol. Meskipun penyalahgunaan alkohol dan ketergantungan yang biasa disebut alkoholisme, revisi teks dari edisi keempat Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) tidak menggunakan istilah tersebut karena tidak memiliki definisi yang tepat. Istilah ini tetap digunakan umum, namun.

Epidemiologi
Psikiater perlu khawatir tentang alkoholisme karena kondisi ini adalah umum, keracunan dan penarikan meniru banyak gangguan kejiwaan utama dan orang biasa beralkohol tidak sesuai dengan stereotip umum.

Prevalensi Menggunakan
Pada beberapa waktu selama hidup, 90 persen dari populasi dalam minuman Amerika Serikat, dengan kebanyakan orang mulai asupan alkohol mereka pada awal hingga remaja tengah (Tabel 12,2-1). Pada akhir sekolah menengah, 80 persen siswa telah mengkonsumsi alkohol, dan lebih dari 60 persen telah mabuk. Setiap saat, dua dari tiga pria peminum, dengan perbandingan bertahan asupan alkohol sekitar 1,3 sampai 1,0 pria wanita, dan prevalensi tertinggi minum adalah dari remaja tengah atau terlambat ke pertengahan 20-an. Tabel Kondisi Pernah Peminum Sementara 12,2-1 saat ini masalah Alkohol Penduduk minum suhu Epidemiologi (%) 90 "70 +

60 40

Abusea Wanita: Dependencea Wanita: aTwenty

Pria: 5 Pria: 3a sampai 30 persen

10 pasien

+ + 10 "5 kejiwaan.

Kelompok yang berbeda di Amerika Serikat memiliki tingkat yang berbeda dari peminum. Umumnya, kelompok yang berpendidikan tinggi dan status sosial ekonomi tinggi memiliki proporsi tertinggi dari orang yang saat ini menyerap. Di antara kelompok agama, Yahudi memiliki proporsi tertinggi dari orang yang mengkonsumsi alkohol, namun jumlah terendah dari orang dengan ketergantungan alkohol. Konservatif Protestan dan Katolik cenderung tidak menggunakan alkohol dibandingkan liberal Protestan dan Katolik. Kelompok-kelompok lain, seperti Irlandia, memiliki tingkat lebih tinggi dari masalah alkohol berat, tetapi mereka juga memiliki tingkat lebih tinggi secara signifikan abstain. Angka yang sangat tinggi dari masalah alkohol ditemukan di antara sebagian besar, tapi tidak semua, American Indian dan Inuit suku. Di Amerika Serikat pada pertengahan 1990-an, rata-rata orang tua dari 14 tahun mengkonsumsi 2,2 galon alkohol absolut setahun. Jumlah ini kedengarannya cukup besar, tetapi jauh lebih kecil dari lebih dari 5 galon etanol absolut dikonsumsi setiap tahun pada saat Revolusi Amerika. Angka tersebut juga menunjukkan penurunan yang signifikan dari jumlah yang dikonsumsi selama pertengahan 1970-an dan 2,7 galon per kapita pada tahun 1981. Minum minuman yang mengandung alkohol umumnya dianggap kebiasaan yang diterima dan umum di Amerika Serikat. Sekitar 90 persen dari seluruh warga AS telah memiliki minuman yang mengandung alkohol setidaknya sekali dalam hidup mereka, dan sekitar 51 persen dari seluruh orang dewasa AS saat ini pengguna alkohol. Setelah penyakit jantung dan kanker, gangguan yang berkaitan dengan alkohol merupakan masalah kesehatan terbesar ketiga di Amerika Serikat saat ini; rekening bir selama sekitar satu setengah dari seluruh konsumsi alkohol, minuman keras sekitar sepertiga, dan anggur selama sekitar satu keenam. Sekitar 30 sampai 45 persen dari seluruh orang dewasa di Amerika Serikat memiliki setidaknya satu episode transien masalah yang berhubungan dengan alkohol, biasanya sebuah episode alkohol diinduksi amnestic (misalnya, pemadaman), mengendarai kendaraan bermotor sambil mabuk, atau hilang sekolah atau bekerja karena minum berlebihan. Sekitar 10 persen wanita dan 20 persen pria telah memenuhi kriteria diagnostik untuk penyalahgunaan alkohol selama hidup mereka, dan 3 sampai 5 persen wanita dan 10 persen pria telah memenuhi kriteria diagnostik untuk diagnosis yang lebih serius dari ketergantungan alkohol selama hidup mereka . Sekitar 200.000 kematian setiap tahun secara langsung berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol. Penyebab umum kematian di antara orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah bunuh diri, kanker, penyakit jantung, dan penyakit hati. Meskipun orang yang terlibat dalam kematian otomotif tidak selalu memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol, driver mabuk terlibat dalam sekitar 50 persen dari semua kematian otomotif, dan persentase ini meningkat menjadi sekitar 75 persen bila kecelakaan hanya terjadi di malam hari adalah dipertimbangkan. Penggunaan alkohol dan alkohol berhubungan dengan gangguan juga terkait dengan sekitar 50 persen dari semua kasus pembunuhan dan 25 persen dari semua kasus bunuh diri. Penyalahgunaan alkohol mengurangi harapan hidup sekitar 10 tahun, dan alkohol memimpin semua zat lain dalam substansi kematian terkait. Tabel 12,2-2 daftar data epidemiologi lain tentang penggunaan alkohol.

Komorbiditas
Para diagnosis psikiatri yang paling sering berhubungan dengan alkohol yang berhubungan dengan gangguan yang lain terkait penggunaan narkoba dan gangguan, gangguan kepribadian antisosial, gangguan mood, dan gangguan kecemasan. Meskipun data yang agak kontroversial, sebagian besar menunjukkan bahwa orang dengan gangguan terkait alkohol memiliki tingkat bunuh diri nyata lebih tinggi daripada populasi umum. Tabel 12,2-2 epidemiologis Data untuk Alkohol-Terkait Gangguan Ras dan Etnis kulit putih memiliki tingkat tertinggi penggunaan alkohol Hispanik dan kulit hitam memiliki tingkat yang sama penggunaan pesta, tetapi lebih rendah antara orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih Pria Kelamin jauh lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk menjadi peminum pesta dan peminum berat Daerah dan penggunaan Urbanicity Alkohol adalah tertinggi di barat negara bagian dan terendah di selatan negara Utara timur laut pusat dan daerah hampir sama Tingkat penggunaan alkohol bulan terakhir adalah 56 persen di daerah metropolitan besar, 52 persen di daerah metropolitan kecil, dan 46 persen di daerah nonmetropolitan. Sedikit variasi terlihat di pesta dan tingkat penggunaan berat alkohol oleh kepadatan penduduk. Pendidikan Sekitar 70 persen orang dewasa dengan gelar perguruan tinggi adalah peminum saat ini, dibandingkan dengan hanya 40 persen dari mereka yang kurang dari pendidikan sekolah tinggi. Tingkat alkohol Pesta penggunaan serupa di berbagai tingkat pendidikan. Kelas sosial ekonomi yang berhubungan dengan alkohol gangguan muncul antara orang-orang dari semua kelas sosial ekonomi. Orang yang stereotip selip-baris pecandu alkohol merupakan kurang dari 5 persen dari mereka dengan gangguan berhubungan dengan alkohol.

Gangguan Kepribadian Antisosial


Sebuah hubungan antara gangguan kepribadian antisosial dan alkohol yang berhubungan dengan gangguan telah sering dilaporkan. Beberapa studi menunjukkan bahwa gangguan kepribadian antisosial sangat umum pada pria dengan gangguan berhubungan dengan alkohol dan dapat mendahului perkembangan dari gangguan berhubungan dengan alkohol. Penelitian lain,

bagaimanapun, menunjukkan bahwa gangguan kepribadian antisosial dan alkohol yang berhubungan dengan gangguan adalah entitas-benar berbeda yang tidak kausal berkaitan. Gangguan suasana hati Sekitar 30 sampai 40 persen dari orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol memenuhi kriteria diagnostik untuk penyakit depresi kadang selama hidup mereka. Depresi lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria dengan gangguan ini. Beberapa penelitian melaporkan bahwa depresi mungkin terjadi pada pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol yang memiliki konsumsi sehari-hari tinggi alkohol dan riwayat keluarga penyalahgunaan alkohol. Orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol dan penyakit depresi beresiko besar untuk mencoba bunuh diri dan cenderung memiliki substansi lain yang berhubungan dengan diagnosa gangguan. Beberapa dokter merekomendasikan terapi obat antidepresan untuk gejala depresi yang tetap setelah 2 sampai 3 minggu dari ketenangan. Pasien dengan gangguan bipolar I dianggap pada risiko mengalami gangguan berhubungan dengan alkohol, mereka mungkin menggunakan alkohol untuk mengobati diri mereka P.392 episode manik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan kedua gangguan yang berhubungan dengan alkohol dan diagnosa gangguan depresi memiliki konsentrasi metabolit dopamin (homovanillic asam) dan -aminobutyric acid (GABA) dalam cairan serebrospinal mereka (CSF). Kecemasan Gangguan Banyak orang menggunakan alkohol untuk kemanjurannya dalam mengurangi kecemasan. Meskipun komorbiditas antara alkohol yang berhubungan dengan gangguan dan gangguan suasana hati yang cukup luas diakui, itu kurang dikenal bahwa mungkin 25 sampai 50 persen dari semua orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol juga memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan. Fobia dan gangguan panik adalah diagnosis komorbid terutama sering pada pasien ini. Beberapa data menunjukkan bahwa alkohol dapat digunakan dalam upaya untuk mengobati diri gejala agorafobia atau fobia sosial, tetapi gangguan yang berhubungan dengan alkohol kemungkinan akan mendahului perkembangan gangguan panik atau gangguan kecemasan umum.

Bunuh diri
Sebagian besar perkiraan prevalensi bunuh diri di antara orang dengan yang berhubungan dengan alkohol berbagai gangguan 10 sampai 15 persen, meskipun penggunaan alkohol itu sendiri mungkin terlibat dalam persentase yang jauh lebih tinggi bunuh diri. Beberapa peneliti mempertanyakan apakah tingkat bunuh diri di antara orang-orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol setinggi nomor menyarankan. Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan bunuh diri di kalangan orang-orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol termasuk adanya episode depresi mayor, lemah sistem dukungan psikososial, kondisi medis yang serius hidup bersama, pengangguran, dan hidup sendirian.

Etiologi
Banyak faktor yang mempengaruhi keputusan untuk minum, pengembangan sementara yang berhubungan dengan alkohol kesulitan pada usia remaja dan 20-an, dan pengembangan ketergantungan alkohol. Inisiasi asupan alkohol mungkin tergantung pada faktor-faktor sosial, agama, dan psikologis, meskipun karakteristik genetik mungkin juga berkontribusi. Faktor-faktor yang mempengaruhi keputusan untuk minum atau mereka yang berkontribusi terhadap masalah sementara mungkin berbeda, namun, dari mereka yang menambah risiko bagi, masalah berat berulang ketergantungan alkohol. Sebuah interaksi yang sama antara pengaruh genetik dan lingkungan menyebabkan kondisi medis dan psikiatris banyak, dan, dengan demikian, tinjauan dari faktor-faktor dalam alkoholisme menawarkan informasi tentang kelainan genetik yang kompleks secara keseluruhan. Gen dominan atau resesif, meskipun penting, hanya menjelaskan kondisi yang relatif jarang. Gangguan yang paling memiliki beberapa tingkat kecenderungan genetik yang biasanya berhubungan dengan serangkaian karakteristik dipengaruhi genetik yang berbeda, masingmasing yang meningkatkan atau menurunkan risiko untuk gangguan ini. Sangat mungkin bahwa serangkaian pengaruh genetik menggabungkan menjelaskan sekitar 60 persen dari proporsi risiko untuk alkoholisme, dengan lingkungan yang bertanggung jawab untuk proporsi yang tersisa dari varians. Pembagian dikemukakan dalam bagian ini, oleh karena itu, lebih dari heuristik nyata, karena itu adalah kombinasi dari serangkaian psikologis, sosial budaya, faktor biologis, dan lainnya yang bertanggung jawab untuk pengembangan parah, berulang alkohol yang berhubungan dengan masalah kehidupan. Teori Psikologis Berbagai teori berhubungan dengan penggunaan alkohol untuk mengurangi ketegangan, meningkatkan perasaan daya, dan mengurangi efek sakit psikologis. Mungkin bunga terbesar telah dibayarkan kepada pengamatan bahwa orang dengan yang berhubungan dengan alkohol sering melaporkan masalah alkohol yang menurunkan perasaan mereka gugup dan membantu mereka mengatasi hari-hari tekanan hidup. Teori-teori psikologis yang dibangun, sebagian, pada pengamatan antara orang nonalkohol bahwa asupan dosis rendah alkohol dalam pengaturan sosial tegang atau setelah hari yang sulit dapat dikaitkan dengan perasaan ditingkatkan kesejahteraan dan meningkatkan kemudahan interaksi . Dalam dosis tinggi, terutama pada tingkat darah jatuh alkohol, bagaimanapun, langkah yang paling ketegangan otot dan perasaan psikologis gugup, dan ketegangan yang meningkat. Dengan demikian, ketegangan-mengurangi efek obat ini mungkin memiliki dampak paling besar pada cahaya untuk peminum sedang atau menambah menghilangkan gejala penarikan, tetapi memainkan peran kecil dalam menyebabkan alkoholisme. Teori-teori yang berfokus pada potensi alkohol untuk meningkatkan perasaan yang kuat dan menarik secara seksual dan untuk mengurangi efek nyeri psikologis sulit untuk mengevaluasi secara definitif.

Teori psikodinamik
Mungkin terkait dengan efek disinhibiting atau kecemasan-menurunkan dosis rendah alkohol adalah hipotesis bahwa beberapa orang dapat menggunakan obat ini untuk membantu mereka mengatasi diri superegos hukuman yang keras dan untuk mengurangi tingkat stres sadar. Juga, teori psikoanalisis klasik hipotesis bahwa setidaknya beberapa orang beralkohol mungkin telah

menjadi terpaku pada tahap oral pengembangan dan menggunakan alkohol untuk meringankan rasa frustrasi mereka dengan mengambil substansi melalui mulut. Hipotesis mengenai fase ditangkap dari perkembangan psikoseksual, meskipun heuristik berguna, memiliki sedikit efek pada pendekatan pengobatan yang biasa dan tidak fokus penelitian yang sedang berlangsung luas. Demikian pula, kebanyakan studi tidak bisa mendokumentasikan addictive personality ?? hadir pada pecandu alkohol paling dan dikaitkan dengan kecenderungan untuk tidak memiliki kontrol asupan berbagai zat dan makanan. Meski skor patologis pada tes kepribadian sering terlihat selama intoksikasi, penarikan, dan pemulihan awal, banyak karakteristik tersebut tidak ditemukan mendahului alkoholisme, dan sebagian menghilang dengan pantang. Demikian pula, studi prospektif anak pecandu alkohol yang mereka sendiri tidak memiliki co-terjadi gangguan biasanya mendokumentasikan risiko tinggi terutama untuk alkoholisme. Seperti yang akan dijelaskan di bawah, satu pengecualian parsial untuk komentarkomentar ini terjadi dengan tingkat ekstrim impulsif terlihat pada 15 persen hingga 20 dari pria alkoholik dengan gangguan kepribadian antisosial, karena mereka memiliki risiko tinggi untuk kriminalitas, kekerasan, dan ketergantungan zat ganda. Perilaku Teori Harapan tentang efek menguntungkan dari minum, sikap kognitif terhadap tanggung jawab atas perilaku seseorang, dan penguatan berikutnya setelah asupan alkohol semua berkontribusi terhadap keputusan untuk minum lagi setelah pengalaman pertama dengan alkohol dan untuk terus menyerap meskipun masalah. Isu-isu ini penting dalam upaya untuk mengubah perilaku minum pada populasi umum, dan mereka berkontribusi terhadap beberapa aspek penting dari rehabilitasi alkohol. Teori sosial budaya Teori sosial budaya seringkali didasarkan pada ekstrapolasi dari kelompok sosial yang memiliki tingkat tinggi dan rendah dari alkoholisme. P.393 Teoretikus berhipotesis bahwa kelompok-kelompok etnis, seperti Yahudi, yang memperkenalkan anak-anak ke tingkat yang sederhana minum dalam suasana keluarga dan menjauhkan diri dari kemabukan memiliki tingkat rendah dari alkoholisme. Beberapa kelompok lain, seperti orang Irlandia atau beberapa suku Indian Amerika dengan tingginya tingkat abstain tetapi tradisi minum ke titik antara peminum mabuk, diyakini memiliki tingkat tinggi alkoholisme. Teori-teori ini, bagaimanapun, sering tergantung pada stereotip yang cenderung salah, dan pengecualian terkemuka untuk aturan ini ada. Sebagai contoh, beberapa teori berdasarkan pengamatan dari Irlandia dan Prancis telah salah memperkirakan tingginya tingkat kecanduan alkohol di kalangan orang Italia. Namun, peristiwa lingkungan, mungkin termasuk faktor budaya, menjelaskan sebanyak 40 persen dari resiko alkoholisme. Jadi, meskipun ini sulit untuk belajar, ada kemungkinan bahwa sikap budaya terhadap minum, mabuk, dan tanggung jawab pribadi atas konsekuensi merupakan kontributor penting untuk tingkat yang berhubungan dengan alkohol masalah dalam suatu masyarakat. Dalam analisis akhir, teori sosial dan psikologis mungkin sangat relevan, karena mereka menguraikan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya minum, pengembangan sementara yang berhubungan dengan alkohol kesulitan hidup, dan bahkan alkoholisme. Masalahnya adalah bagaimana mengumpulkan data yang relatif definitif untuk mendukung atau menyangkal teori. Anak Sejarah Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa faktor dalam sejarah masa kecil orang dengan kemudian yang berkaitan dengan alkohol dan gangguan pada anak-anak berisiko tinggi untuk

mengalami gangguan yang berhubungan dengan alkohol karena satu atau kedua orang tua mereka yang terpengaruh. Dalam penelitian eksperimental, anak-anak berisiko tinggi untuk gangguan yang berkaitan dengan alkohol telah ditemukan untuk memiliki rata-rata berbagai defisit pada pengujian neurokognitif, amplitudo rendah dari gelombang P300 pada pengujian potensi membangkitkan, dan berbagai kelainan pada elektroensefalogram (EEG ) rekaman. Studi berisiko tinggi keturunan berusia 20-an juga telah menunjukkan efek yang umumnya tumpul alkohol dibandingkan dengan yang terlihat pada orang yang orang tuanya belum didiagnosis dengan gangguan berhubungan dengan alkohol. Temuan ini menunjukkan bahwa fungsi otak diwariskan biologis dapat mempengaruhi seseorang untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol. Sejarah masa kecil gangguan attention-deficit/hyperactivity, gangguan perilaku, atau keduanya, meningkatkan risiko anak untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol sebagai orang dewasa. Kepribadian gangguan, gangguan kepribadian antisosial terutama, seperti disebutkan di atas, juga mempengaruhi seseorang untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol.

Teori Genetik
Pentingnya Pengaruh Genetik. Empat baris bukti mendukung kesimpulan bahwa alkoholisme dipengaruhi genetik. Pertama, tiga sampai empat kali lipat peningkatan risiko untuk masalah alkohol parah terlihat pada keluarga dekat dari orang beralkohol. Tingkat masalah alkohol meningkat dengan jumlah kerabat beralkohol, tingkat keparahan penyakit mereka, dan kedekatan hubungan genetik mereka dengan orang yang diteliti. Penyelidikan keluarga berbuat banyak untuk memisahkan pentingnya genetika dan lingkungan, dan pendekatan kedua, studi kembar, mengambil data selangkah lebih maju. Tingkat kesamaan, atau konkordansi, untuk berat alkoholmasalah yang berhubungan secara signifikan lebih tinggi pada kembar identik individu beralkohol dibandingkan kembar fraternal dalam penyelidikan paling, yang memperkirakan bahwa gen menjelaskan 60 persen dari varians, dengan sisanya berkaitan dengan nonshared, mungkin dewasa pengaruh lingkungan. Ketiga, penerapan tipe penelitian telah mengungkapkan semua risiko yang signifikan ditingkatkan untuk alkoholisme pada keturunan orang tua pecandu alkohol, bahkan ketika anak-anak telah dipisahkan dari orang tua biologis mereka dekat dengan lahir dan dibesarkan tanpa pengetahuan tentang masalah dalam keluarga biologis. Resiko berat yang berhubungan dengan alkohol kesulitan tidak lebih ditingkatkan dengan yang dibesarkan oleh keluarga angkat beralkohol. Akhirnya, studi pada hewan mendukung pentingnya berbagai yet-to-be-mengidentifikasi gen dalam penggunaan pilihan bebas alkohol, tingkat berikutnya dari mabuk, dan beberapa konsekuensi.

PengaruhAlkohol
Alkohol yang merujuk pada sekelompok besar molekul organik yang memiliki gugus hidroksil (OH) yang melekat pada sebuah atom karbon jenuh. Etil alkohol, etanol juga disebut, adalah bentuk umum dari alkohol, kadang-kadang disebut sebagai minuman alkohol, etil alkohol digunakan untuk minum. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-OH. Selera karakteristik dan rasa alkohol yang mengandung hasil minuman dari metode-metode

produksi, yang menghasilkan berbagai congener dalam produk akhir, termasuk metanol, butanol, aldehid, fenol, tanin, dan melacak jumlah dari berbagai logam. Meskipun congener dapat memberikan beberapa efek psikoaktif diferensial pada alkohol yang mengandung aneka minuman, perbedaan-perbedaan yang minimal dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri. Minuman tunggal biasanya dianggap mengandung sekitar 12 g etanol, yang adalah isi dari 12 ons bir (7,2 bukti, 3,6 persen etanol di Amerika Serikat), satu 4-ons gelas anggur nonfortified, atau 1 sampai 1,5 ons dari minuman keras 80-bukti (40 persen etanol) (misalnya, wiski atau gin). Dalam menghitung asupan alkohol pasien, bagaimanapun, dokter harus menyadari bahwa bir bervariasi dalam kadar alkohol mereka, bahwa bir tersedia dalam kaleng kecil dan besar dan mug, yang gelas anggur berkisar dari 2 sampai 6 ons, dan bahwa campuran minuman di beberapa bar dan di kebanyakan rumah mengandung 2 sampai 3 ons minuman keras. Meskipun demikian, dengan menggunakan ukuran moderat minuman, dokter dapat memperkirakan bahwa minuman tunggal meningkatkan tingkat alkohol dalam darah seorang pria 150-pon oleh 15 sampai 20 mg / dL, yaitu sekitar konsentrasi alkohol yang rata-rata orang dapat memetabolisme dalam 1 jam. Dampak manfaat yang mungkin dari alkohol telah dipublikasikan, terutama oleh para pembuat dan distributor alkohol. Kebanyakan perhatian telah difokuskan pada beberapa data epidemiologi yang menunjukkan bahwa satu atau dua gelas anggur merah setiap hari lebih rendah insiden penyakit kardiovaskular; temuan ini, bagaimanapun, adalah sangat kontroversial.

Penyerapan
Sekitar 10 persen alkohol yang dikonsumsi diserap dari perut, sisa dari usus kecil. Darah konsentrasi puncak alkohol tercapai dalam 30 sampai 90 menit dan biasanya dalam 45 sampai 60 menit, tergantung pada apakah alkohol itu diambil pada waktu perut kosong (yang meningkatkan penyerapan) atau dengan makanan (yang menunda penyerapan). Waktu untuk konsentrasi puncak darah juga tergantung pada waktu di mana alkohol yang dikonsumsi; minum yang cepat mengurangi waktu untuk konsentrasi puncak, minum lebih lambat meningkatkan itu. Penyerapan yang paling cepat dengan minuman yang mengandung 15 sampai 30 persen alkohol (30 sampai 60 bukti). Ada beberapa perselisihan tentang apakah karbonasi (misalnya, dalam sampanye dan minuman yang dicampur dengan soda) meningkatkan penyerapan alkohol. Tubuh memiliki perangkat pelindung terhadap genangan melalui alkohol. Misalnya, jika konsentrasi alkohol dalam lambung menjadi terlalu tinggi, lendir disekresikan, dan katup pilorus menutup. Tindakan ini memperlambat penyerapan dan menjaga alkohol dari lewat ke dalam usus kecil, dimana tidak ada hambatan yang signifikan terhadap penyerapan. Dengan demikian, sejumlah besar alkohol dapat tetap tidak diserap di lambung selama beberapa jam. Selanjutnya, pylorospasm sering menyebabkan mual dan muntah. P.394 Setelah alkohol diserap ke dalam aliran darah, itu didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Karena alkohol secara seragam dilarutkan dalam air tubuh, jaringan yang mengandung kadar air yang tinggi menerima konsentrasi tinggi alkohol. Efek memabukkan lebih banyak pada

konsentrasi alkohol darah meningkat daripada saat jatuh (efek Mellanby). Untuk alasan ini, tingkat penyerapan dikenakan langsung pada respon keracunan.

Metabolisme
Sekitar 90 persen alkohol diserap dimetabolisme melalui oksidasi di hati; 10 persen sisanya diekskresikan tidak berubah oleh ginjal dan paru-paru. Tingkat oksidasi oleh hati adalah konstan dan independen dari kebutuhan energi tubuh. Tubuh dapat memetabolisme sekitar 15 mg / dL per jam, dengan kisaran 10 sampai 34 mg / dL per jam. Artinya, rata-rata orang mengoksidasi tiga perempat dari satu ons 40 persen (80 bukti) alkohol dalam satu jam. Pada orang dengan sejarah konsumsi alkohol yang berlebihan, upregulation hasil enzim yang diperlukan dalam metabolisme alkohol cepat. Alkohol dimetabolisme oleh dua enzim: alkohol dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase. ADH mengkatalisis konversi alkohol menjadi asetaldehida, yang merupakan senyawa beracun, dehidrogenase aldehid mengkatalisis konversi asetaldehida menjadi asam asetat. Aldehida dehidrogenase dihambat oleh disulfiram (Antabuse), sering digunakan dalam pengobatan gangguan yang berhubungan dengan alkohol. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa wanita memiliki kandungan ADH darah lebih rendah dari laki-laki; fakta ini dapat menjelaskan kecenderungan wanita untuk menjadi lebih mabuk daripada pria setelah minum dalam jumlah yang sama alkohol. Fungsi penurunan alkohol metabolisme enzim pada beberapa orang Asia juga dapat menyebabkan keracunan mudah dan gejala toksik. Efek pada Otak

Biokimia
Berbeda dengan kebanyakan zat lain dari penyalahgunaan dengan targets reseptor diidentifikasi "seperti reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) dari phencyclidine (PCP) " tidak ada target molekul tunggal telah diidentifikasi sebagai mediator dengan dampak dari alkohol. Teori lama tentang efek biokimia alkohol menyangkut dampaknya pada membran neuron. Data ini mendukung hipotesis bahwa alkohol menghasilkan efek dengan terinterkalasi dirinya ke dalam membran dan, dengan demikian, meningkatkan fluiditas membran dengan penggunaan jangka pendek. Dengan penggunaan jangka panjang, bagaimanapun, teori hipotesis bahwa membran menjadi kaku atau kaku. Fluiditas membran sangat penting untuk fungsi normal dari reseptor, saluran ion, dan protein terikat membran fungsional lainnya. Dalam studi terakhir, para peneliti telah berusaha untuk mengidentifikasi target molekul tertentu dengan dampak dari alkohol. Kebanyakan perhatian telah difokuskan pada efek alkohol pada saluran ion. Secara khusus, studi telah menemukan bahwa alkohol kegiatan saluran ion yang terkait dengan nicotinic acetylcholine, serotonin 5-hydroxytryptamine3 (5-HT3,) dan tipe GABA A (GABAA) reseptor yang ditingkatkan oleh alkohol, sedangkan ion kegiatan saluran yang terkait dengan reseptor glutamat dan tegangangated saluran kalsium terhambat. Perilaku Efek Sebagai hasil bersih dari kegiatan molekuler, alkohol berfungsi sebagai depresan yang jauh seperti melakukan barbiturat dan benzodiazepin, dengan alkohol yang memiliki beberapa lintas

toleransi dan lintas ketergantungan. Pada tingkat 0,05 persen alkohol dalam, pikiran darah, penilaian menahan diri, dan yang kendur dan kadang-kadang terganggu. Pada konsentrasi 0,1 persen, tindakan sukarela bermotor biasanya menjadi nampak canggung. Di kebanyakan negara, intoksikasi hukum berkisar 0,1-0,15 persen kadar alkohol. Pada 0,2 persen, fungsi area motor seluruh otak adalah terukur depresi, dan bagian otak yang mengendalikan perilaku emosional juga terpengaruh. Sebesar 0,3 persen, seseorang umumnya bingung atau mungkin menjadi stupor; sebesar 0,4 menjadi 0,5 persen, orang jatuh ke dalam koma. Pada tingkat yang lebih tinggi, pusat-pusat primitif dari otak yang mengontrol pernapasan dan detak jantung yang terkena, dan kematian terjadi kemudian sekunder untuk mengarahkan depresi pernafasan atau aspirasi muntah. Orang dengan jangka panjang sejarah penyalahgunaan alkohol, bagaimanapun, dapat mentoleransi konsentrasi yang lebih tinggi alkohol dapat dari alkohol-naif orang; toleransi alkohol mereka dapat menyebabkan mereka untuk palsu tampak kurang mabuk daripada yang sebenarnya.

Efek Tidur
Meskipun alkohol yang dikonsumsi di malam hari biasanya meningkatkan kemudahan tidur (penurunan latensi tidur), alkohol juga memiliki efek buruk pada arsitektur tidur. Secara khusus, penggunaan alkohol berhubungan dengan penurunan tidur gerakan mata cepat (REM atau tidur mimpi) dan tidur nyenyak (stadium 4) dan fragmentasi tidur lagi, dengan episode lagi dan lagi kebangkitan. Oleh karena itu, gagasan bahwa minum alkohol membantu orang tertidur adalah sebuah mitos.

Lain Fisiologis Efek Hati Efek samping utama penggunaan alkohol berhubungan dengan kerusakan hati. Alkohol digunakan, bahkan sesingkat selama seminggu episode minum meningkat, dapat mengakibatkan penumpukan lemak dan protein, yang menghasilkan munculnya perlemakan hati, kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan fisik sebagai pembesaran hati. Hubungan antara infiltrasi lemak pada hati dan kerusakan hati serius masih belum jelas. Penggunaan alkohol, bagaimanapun, terkait dengan perkembangan hepatitis alkoholik dan sirosis hati. Sistem pencernaan Jangka panjang minum berat dikaitkan dengan esofagitis berkembang, gastritis, achlorhydria, dan borok lambung. Perkembangan varises esofagus dapat menyertai penyalahgunaan alkohol terutama berat; pecahnya varises adalah keadaan darurat medis sering mengakibatkan kematian oleh exsanguination. Gangguan dari usus kecil kadang-kadang terjadi, dan pankreatitis, insufisiensi pankreas, dan kanker pankreas juga terkait dengan penggunaan alkohol berat. Asupan alkohol berlebihan dapat mengganggu proses normal dari pencernaan dan penyerapan makanan, sebagai akibatnya, makanan yang dikonsumsi tidak cukup dicerna. Penyalahgunaan alkohol tampaknya juga menghambat kemampuan usus untuk menyerap berbagai nutrisi, seperti vitamin dan asam amino. Efek ini, ditambah dengan kebiasaan diet seringkali miskin dari mereka dengan gangguan berhubungan dengan alkohol, dapat menyebabkan kekurangan vitamin yang

serius, terutama dari vitamin B. Lain Tubuh Sistem Asupan yang signifikan dari alkohol telah dikaitkan dengan tekanan darah meningkat, disregulasi metabolisme lipoprotein dan trigliserida, dan meningkatkan risiko untuk infark miokard dan penyakit serebrovaskular. Alkohol telah ditunjukkan untuk mempengaruhi hati orang nonalkohol yang biasanya tidak minum, meningkatkan curah jantung istirahat, denyut jantung, dan konsumsi oksigen miokard. Bukti menunjukkan bahwa konsumsi alkohol dapat mempengaruhi sistem hematopoietik dan dapat meningkatkan kejadian kanker, terutama kepala, leher, esofagus, lambung, hati, kolon, dan kanker paru-paru. Intoksikasi akut juga dapat dikaitkan dengan hipoglikemia, yang jika tidak dikenal, mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kematian mendadak dari orang-orang yang mabuk. Kelemahan otot adalah efek samping dari alkoholisme. Bukti terbaru menunjukkan bahwa konsumsi alkohol meningkatkan konsentrasi darah estradiol pada wanita. Kenaikan berkorelasi estradiol dengan tingkat alkohol darah. Hal.395 Laboratorium Pengujian Dampak merugikan dari alkohol muncul dalam tes laboratorium umum, yang dapat menjadi alat bantu diagnostik yang berguna dalam mengidentifikasi orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol. Para -glutamil transpeptidase tingkat yang tinggi sekitar 80 persen dari mereka dengan gangguan berhubungan dengan alkohol, dan volume sel hidup rata-rata (MCV) yang tinggi di sekitar 60 persen, lebih pada wanita dibandingkan pada pria. Nilai uji laboratorium yang lain mungkin tinggi dalam hubungan dengan penyalahgunaan alkohol adalah mereka asam urat, trigliserida, aspartat aminotransferase (AST), dan alanin aminotransferase (ALT). Interaksi Obat Interaksi antara alkohol dan zat lain bisa berbahaya, bahkan fatal. Zat tertentu seperti alkohol dan fenobarbital (luminal), dimetabolisme oleh hati, dan penggunaan jangka panjang mereka dapat menyebabkan percepatan metabolisme mereka. Ketika orang-orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol bijaksana, ini metabolisme dipercepat membuat mereka luar biasa toleran terhadap banyak obat seperti obat penenang dan hipnotik; ketika mereka mabuk, bagaimanapun, obat ini berkompetisi dengan alkohol untuk mekanisme detoksifikasi yang sama, dan konsentrasi yang berbahaya dari semua zat yang terlibat dapat menumpuk dalam darah. Efek alkohol dan sistem saraf pusat lainnya (SSP) depresi biasanya sinergis. Sedatif, hipnotik, dan obat yang menghilangkan rasa sakit, mabuk perjalanan, pilek kepala, dan gejala alergi harus digunakan dengan hati-hati oleh orang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol. Narkotika menekan daerah sensorik dari korteks serebral dan dapat menghasilkan nyeri, sedasi, apatis, mengantuk, dan tidur; dosis tinggi dapat menyebabkan kegagalan pernafasan dan kematian. Peningkatan dosis obat penenang hipnotis-obat, seperti kloral hidrat (Noctec) dan benzodiazepin, terutama ketika dikombinasikan dengan alkohol, menghasilkan berbagai efek dari obat penenang ke motor dan gangguan intelektual untuk stupor, koma, dan kematian. Karena obat penenang dan obat-obatan psikotropika lainnya dapat mempotensiasi efek alkohol, pasien harus diinstruksikan tentang bahaya menggabungkan depresan SSP dan alkohol, terutama ketika mereka mengemudi atau mengoperasikan mesin. Gangguan DSM-IV-TR berisi daftar yang berhubungan dengan alkohol gangguan (Tabel 12,2-3) dan menetapkan kriteria diagnostik untuk keracunan alkohol (Tabel 12,2-4) dan penarikan alkohol (Tabel 12,2-5). Kriteria diagnostik untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol lainnya tercatat di DSM-IV-TR bawah gejala utama. Sebagai contoh, kriteria diagnostik untuk alkohol

yang disebabkan gangguan kecemasan ditemukan dalam kategori gangguan kecemasan, di bawah judul Substance-induced Kecemasan Disorder. ?? Alkohol Ketergantungan dan Penyalahgunaan Alkohol Diagnosis dan Fitur Klinis Dalam DSM-IV-TR, semua substansi yang berhubungan dengan gangguan menggunakan kriteria yang sama untuk ketergantungan dan penyalahgunaan (lihat Tabel 12.1-3,12.1-4). Sebuah kebutuhan untuk penggunaan sehari-hari sejumlah besar alkohol untuk fungsi yang memadai, pola yang teratur minum berat terbatas pada akhir pekan, dan jangka ketenangan diselingi dengan binges asupan alkohol berat yang berlangsung selama beberapa minggu atau bulan sangat menyarankan ketergantungan alkohol dan penyalahgunaan alkohol. Pola minum sering dikaitkan dengan perilaku tertentu: ketidakmampuan untuk mengurangi atau menghentikan Hal.396 minum; upaya berulang untuk mengontrol atau mengurangi minum berlebihan oleh going pada wagon ?? (Periode pantang sementara) atau dengan membatasi minum untuk waktu tertentu dalam sehari; binges (sisa mabuk sepanjang hari selama minimal 2 hari), konsumsi sesekali seperlima dari roh (atau ekuivalen dalam anggur atau bir); periode amnestic untuk peristiwa yang terjadi saat mabuk (pemadaman); kelanjutan minum meskipun gangguan fisik yang serius bahwa orang tersebut tahu diperparah oleh penggunaan alkohol, dan minum alkohol nonbeverage, seperti produk bahan bakar dan komersial yang mengandung alkohol. Selain itu, orang dengan ketergantungan alkohol dan penyalahgunaan alkohol menunjukkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan karena penggunaan alkohol (misalnya, kekerasan saat mabuk, ketidakhadiran kerja, kehilangan pekerjaan), hukum kesulitan (misalnya, penangkapan untuk perilaku mabuk dan kecelakaan lalu lintas saat mabuk) , dan argumen atau kesulitan dengan anggota keluarga atau teman-teman tentang konsumsi alkohol yang berlebihan. Menurut DSMIV-TR, tingkat saat ini ketergantungan alkohol adalah 5 persen. Tabel 12,2-3 DSM-IV-TR Alkohol-Terkait Gangguan Alkohol gangguan penggunaan Ketergantungan alkohol Penyalahgunaan alkohol Alkohol yang disebabkan gangguan Alkohol keracunan Alkohol penarikan Tentukan jika: Dengan gangguan persepsi Alkohol keracunan delirium Alkohol penarikan delirium Alkohol-diinduksi demensia yang terus ada Alkohol-diinduksi gangguan amnestic yang terus ada Alkohol yang disebabkan gangguan psikotik, dengan delusi Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama penarikan Alkohol yang disebabkan gangguan psikotik, dengan halusinasi Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama penarikan Alkohol yang disebabkan gangguan mood

Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama penarikan Alkohol yang disebabkan gangguan kecemasan Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama penarikan Alkohol-diinduksi disfungsi seksual Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Alkohol yang disebabkan gangguan tidur Tentukan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama penarikan Alkohol gangguan tidak dinyatakan khusus (Dari American Psychiatric Association Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders 4th ed Teks rev Jakarta:.... American Psychiatric Association; hak cipta 2000, dengan izin.)

Tabel 12,2-4 DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik untuk Kemabukan Alkohol Terakhir konsumsi alkohol. Klinis signifikan perilaku atau psikologis perubahan maladaptif (misalnya, perilaku seksual atau agresif tidak tepat, lability suasana hati, gangguan penilaian, fungsi sosial atau pekerjaan terganggu) yang berkembang selama, atau segera setelah, konsumsi alkohol. Satu (atau lebih) dari tanda-tanda berikut, berkembang selama, atau segera setelah, penggunaan alkohol: susah berbicara ketiadaan koordinasi goyah gaya berjalan nystagmus penurunan perhatian atau memori stupor atau koma Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain. (Dari American Psychiatric Association Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders 4th ed Teks rev Jakarta:.... American Psychiatric Association; hak cipta 2000, dengan izin.)

Tabel 12,2-5 DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik untuk Penarikan Alkohol Penghentian (atau pengurangan) penggunaan alkohol yang sudah berat dan berkepanjangan. Dua (atau lebih) berikut ini, berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah suatu Kriteria: otonom hiperaktivitas (misalnya, keringat atau denyut nadi lebih besar dari 100) meningkat tangan tremor insomnia mual atau muntah

sementara visual, taktil, auditori atau halusinasi atau ilusi agitasi psikomotor kegelisahan kejang grand mal Gejala-gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam bidang-bidang penting sosial, pekerjaan, atau fungsi. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain. Tentukan jika: Dengan gangguan persepsi (Dari American Psychiatric Association Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders 4th ed Teks rev Jakarta:.... American Psychiatric Association; hak cipta 2000, dengan izin.)

Seorang pengusaha 39 tahun menonjol, Mr G, dirujuk untuk evaluasi oleh dokter yang khawatir bahwa dia membuat sedikit kemajuan dengan perubahan suasana hati pasien dan keluhan somatik. Terapi, terutama menggunakan pendekatan kognitif dan perilaku, telah dilembagakan 6 bulan sebelumnya untuk kondisi yang gejala depresi dan mudah tersinggung terlibat menyajikan sebagian besar, tapi tidak semua, hari untuk beberapa tahun sebelumnya. Mr G baru saja menjalani pemeriksaan fisik rutin di tempat kerja dan tercatat memiliki hipertensi ringan (tekanan darah dari 145/95) bersama dengan tes darah yang mengungkapkan MCV dari 92,5 m3 dan -glutamyltransferase tingkat 43 U / L . Pada wawancara, pasien mengakui bahwa istrinya telah mengeluh selama beberapa tahun tentang pola minum nya satu sampai dua botol anggur (yaitu, 6 sampai 12 minuman standar) per hari. Dia mencatat bahwa pagi hari setelah minum dia lebih mudah marah daripada biasanya, dan ia mengeluh tentang tidur gelisah itu. Mr G telah mengakui potensi masalah dan mencoba beberapa kali untuk memotong kembali pada kebiasaan minumnya. Upaya ini biasanya mengakibatkan periode pantang antara 2 dan 4 minggu, diikuti dengan beberapa bulan membangun aturan yang jelas yang menetapkan batas asupan bahwa selalu memberi jalan untuk minum meningkat sebagai bagian dari perayaan, perjalanan bisnis, liburan, atau di konteks stres sehari-hari. Mr G mencatat bahwa sekali iklan-lib minum dimulai, ia perlahan-lahan meningkat jumlah yang dikonsumsi per hari untuk mempertahankan efek yang diinginkan. Ia membantah pernah mengalami-besaran penarikan alkohol, meskipun ia laporan hangovers ?? yang berlangsung 6 sampai 12 jam tapi jarang masuk ke hari kedua. (Courtesy of Marc A. Schuckit, M.D.) Subtipe Ketergantungan Alkohol Berbagai peneliti telah berusaha untuk membagi ketergantungan alkohol menjadi subtipe terutama didasarkan pada karakteristik fenomenologis. Satu catatan terakhir bahwa klasifikasi tipe A ketergantungan alkohol ditandai dengan onset terlambat, faktor masa kecil beberapa risiko, ketergantungan relatif ringan, hanya sedikit berhubungan dengan alkohol masalah, dan psikopatologi kecil. Tipe B ketergantungan alkohol ditandai dengan faktor risiko anak banyak, ketergantungan berat, onset awal yang berhubungan dengan alkohol masalah, banyak psikopatologi, riwayat keluarga yang kuat penyalahgunaan alkohol, penyalahgunaan

polysubstance sering, sejarah panjang pengobatan alkohol, dan banyak kehidupan parah menekankan. Beberapa peneliti telah menemukan bahwa tipe A orang-orang yang alkohol tergantung dapat menanggapi psychotherapies interaksional, sedangkan orang tipe B yang alkohol tergantung dapat menanggapi pelatihan dalam mengatasi keterampilan. Skema subtyping lain dari ketergantungan alkohol telah menerima pengakuan yang cukup lebar dalam literatur. Satu kelompok peneliti mengusulkan tiga subtipe: peminum masalah tahap awal, yang belum memiliki sindrom ketergantungan alkohol lengkap; peminum afiliatif, yang cenderung untuk minum sehari-hari dalam jumlah moderat dalam pengaturan sosial, dan skizofrenia yang terisolasi peminum, yang memiliki ketergantungan yang parah dan cenderung minum di binges dan sering sendirian. Penyidik lain dijelaskan gamma ketergantungan alkohol, yang dianggap umum di Amerika Serikat dan merupakan ketergantungan alkohol terlihat pada mereka yang aktif dalam Alcoholics Anonymous (AA). Varian ini kekhawatiran masalah kontrol di mana orang tidak dapat berhenti minum setelah mereka mulai. Ketika minum diakhiri sebagai hasil dari kesehatan yang buruk atau kurangnya uang, orang-orang ini dapat menjauhkan diri untuk berbagai periode. Dalam ketergantungan alkohol delta, mungkin lebih umum di Eropa daripada di Amerika Serikat, orang-orang yang harus minum alkohol tergantung jumlah tertentu setiap hari tetapi tidak menyadari kurangnya kontrol. Gangguan penggunaan alkohol tidak dapat ditemukan sampai orang yang harus berhenti minum untuk beberapa alasan menunjukkan gejala penarikan. Peneliti lain telah menyarankan tipe I, laki-terbatas berbagai ketergantungan alkohol, ditandai dengan onset-an, lebih banyak bukti psikologis dari ketergantungan fisik, dan adanya perasaan bersalah. Tipe II, laki-terbatas ketergantungan alkohol ditandai dengan onset pada usia dini, seeking spontan alkohol untuk konsumsi, dan satu set merusak kerukunan perilaku saat mabuk. Empat subtipe alkoholisme yang didalilkan oleh masih penyidik lain. Yang pertama adalah alkoholisme antisosial, biasanya Hal.397 dengan dominasi pada pria, prognosis buruk, onset awal yang berhubungan dengan alkohol masalah, dan hubungan yang erat dengan gangguan kepribadian antisosial. Yang kedua adalah alkoholisme perkembangan kumulatif, dengan kecenderungan utama untuk penyalahgunaan alkohol yang diperparah dengan waktu sebagai harapan budaya mendorong peluang peningkatan untuk minum. Yang ketiga adalah negatif-mempengaruhi alkohol, yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, menurut hipotesis ini, wanita cenderung menggunakan alkohol untuk regulasi mood dan untuk membantu meringankan hubungan sosial. Keempat tahapan perkembangan terbatas alkoholisme, dengan pertandingan sering mengkonsumsi sejumlah besar alkohol, sedangkan serangan menjadi lebih sering sebagai usia orang dan menanggapi harapan peningkatan masyarakat tentang pekerjaan mereka dan keluarga. Alkohol Kemabukan DSM-IV-TR kriteria diagnostik untuk intoksikasi alkohol didasarkan pada bukti menelan terakhir etanol, perilaku maladaptif, dan setidaknya salah satu dari enam berkorelasi fisiologis kemungkinan intoksikasi (Tabel 12,2-3). Revisi sepersepuluh dari Klasifikasi statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait (ICD-10) kriteria untuk intoksikasi

alkohol akut umumnya mirip dengan DSM-IV-TR, daftar tujuh tanda-tanda fisiologis keracunan, beberapa di antaranya, seperti injeksi konjungtiva, tidak terlihat dalam DSM-IV-TR. Sebagai pendekatan konservatif untuk mengidentifikasi tingkat darah yang mungkin memiliki efek besar pada kemampuan mengemudi, definisi hukum keracunan di kebanyakan negara bagian di Amerika Serikat membutuhkan konsentrasi darah dari 80 atau 100 etanol mg per desiliter darah (mg / dL) , yang sama dengan 0,08-0,10 g / dL. Bagi kebanyakan orang, perkiraan kasar dari tingkat penurunan mungkin dilihat pada konsentrasi alkohol darah berbagai dapat diuraikan. Bukti perubahan perilaku, perlambatan pada kinerja motor, dan penurunan dalam kemampuan untuk berpikir jernih terjadi pada dosis serendah 20 sampai 30 mg / dL, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 12,2-6. Darah konsentrasi antara 100 dan 200 mg / dL cenderung meningkatkan penurunan koordinasi dan pertimbangan untuk masalah berat dengan koordinasi (ataxia), lability meningkatkan suasana hati, dan tingkat semakin besar kerusakan kognitif. Siapa pun yang tidak menunjukkan tingkat signifikan penurunan motor dan kinerja mental sekitar 150 mg / dL mungkin memiliki toleransi farmakodinamik yang signifikan. Dalam kurun itu, kebanyakan orang tanpa toleransi signifikan juga mengalami mual dan muntah relatif berat. Dengan konsentrasi alkohol darah di kisaran 200 sampai 300 mg / dL, maka slurring berbicara kemungkinan akan menjadi lebih intens, dan gangguan memori (anterograde amnesia atau hilang kesadaran beralkohol) menjadi terasa. Selanjutnya peningkatan hasil konsentrasi alkohol dalam darah di tingkat pertama anestesi, dan orang nontolerant yang mencapai 400 mg / dL atau lebih kegagalan resiko dari pernapasan, koma, dan kematian. Tabel Penurunan 12,2-6 mungkin dilihat di Konsentrasi Alkohol Darah Berbeda Tingkat Kemungkinan Penurunan -20 "kemampuan 30 mg / dL Memperlambat kinerja motor dan penurunan berpikir Suhu 30 "80 mg / dL Peningkatan motor dan masalah kognitif 80A "200 mg / dL Peningkatan ketiadaan koordinasi dan kesalahan penilaian Suasana hati lability Penurunan kognisi 200A "300 mg / dL Nystagmus, ditandai slurring berbicara, dan pemadaman beralkohol > 300 mg / dL tanda-tanda vital Gangguan dan kematian mungkin

Alkohol Penarikan Penarikan alkohol, bahkan tanpa delirium, bisa serius, yang dapat termasuk kejang dan hiperaktivitas otonom. Kondisi yang mungkin predisposisi, atau memperburuk, gejala penarikan termasuk kelelahan, kekurangan gizi, penyakit fisik, dan depresi. DSM-IV-TR kriteria untuk penarikan alkohol (Tabel 12,2-5) memerlukan penghentian atau pengurangan penggunaan alkohol yang berat dan berkepanjangan serta adanya gejala fisik atau neuropsikiatri tertentu. Diagnosis juga memungkinkan untuk spesifikasi with persepsi disturbances. ?? Satu positron emisi tomografi terakhir (PET) studi aliran darah selama penarikan alkohol pada orang sehat dengan ketergantungan alkohol melaporkan tingkat global rendahnya aktivitas metabolik (Gambar 12,2-1), meskipun, dengan pemeriksaan lebih lanjut dari data, penulis menyimpulkan

kegiatan yang terutama rendah di parietal kiri dan area frontal kanan. Tanda klasik dari penarikan alkohol tremulousness, meskipun spektrum gejala dapat diperluas untuk mencakup gejala psikotik dan persepsi (misalnya, delusi dan halusinasi), kejang, dan gejala tremens delirium (DTS), yang disebut delirium alkohol penarikan dalam DSM-IV -TR. Tremulousness (biasa disebut shakes ? Atau? jitters ??) Mengembangkan 6 sampai 8 jam setelah penghentian minum, dan gejala psikotik persepsi dimulai pada 8 sampai 12 jam, kejang pada 12 sampai 24 jam, dan DTS selama 72 jam, meskipun dokter harus memperhatikan pengembangan DTS untuk minggu pertama penarikan. Sindrom penarikan terkadang melompati perkembangan biasa dan, misalnya, pergi langsung ke DTS. Gempa penarikan alkohol dapat mirip dengan baik tremor fisiologis, dengan tremor terus menerus amplitudo besar dan lebih dari 8 Hz, atau tremor familial, dengan semburan aktivitas tremor lebih lambat dari 8 Hz. Gejala lain dari penarikan termasuk lekas marah umum, gejala gastrointestinal (misalnya, mual dan muntah), dan hiperaktivitas otonom simpatik, termasuk kecemasan, gairah, berkeringat, kemerahan pada wajah, mydriasis, takikardia, dan hipertensi ringan. Penderita mengalami penarikan alkohol umumnya waspada tetapi mungkin mudah terkejut. Pak T adalah seorang pengacara 64 tahun dengan riwayat 35-tahun ketergantungan alkohol. Alkohol terkait masalah telah memasukkan toleransi, menghabiskan banyak waktu dengan menggunakan alkohol (meski karir relatif berhasil), berulang kali menyerah bisnis yang penting dan acara keluarga karena dia terlalu mabuk atau mabuk, dan gangguan yang signifikan dengan hubungannya dengan istrinya . Dia mengeluhkan wit sarkastik dan kurangnya perawatan sekitar daerah nya bunga sambil minum berat. Mr T telah mampu berhenti minum berkali-kali di masa lalu, di mana kali dia mengalami tremor, gelisah, dan masalah tidur. Dia biasanya diri-obat gejala ini dengan lima atau lebih 10-mg kapsul chlordiazepoxide per hari, dengan menggunakan pil yang diresepkan untuknya oleh dokter umum dalam menanggapi keluhan tentang kecemasan dan insomnia. Baru-baru ini, Mr T didiagnosis dengan hipertensi sedang dan diabetes onset dewasa, dengan akibat bahwa praktisi keluarganya mendesaknya untuk berhenti minum. Sebagai penghargaan atas usia dan masalah yang terkait pengobatannya, diyakini bahwa penarikan akan lebih baik dirawat dalam pengaturan medis. Pemeriksaan mengkonfirmasi diagnosa medis bersama dengan hematokrit sedikit menurun (38 persen). Evaluasi, dilakukan sekitar 12 jam setelah minuman yang paling terakhir, juga mengungkapkan bau alkohol yang tersisa pada napas, dengan tingkat alkohol darah 50 mg / dL. Pasien menunjukkan tremor yang menonjol dari kedua tangan bersama dengan pulsa 110 denyut per menit, tingkat pernapasan 25 napas per menit, dan tekanan darah 150/96. Mr T mengeluh merasa gelisah, mencatat bahwa ia merasa sangat lelah tetapi tidak bisa tidur, tetapi jika tidak waspada dan berorientasi. (Courtesy of Marc A. Schuckit, M.D.) Hal.398

GAMBAR 12,2-1 Otak PET gambar metabolik pada subjek kontrol normal dan subjek

beralkohol diuji 2 minggu setelah penggunaan terakhir dari alkohol. Perhatikan aktivitas metabolisme menurun kortikal dalam pribadi beralkohol. (. Dari Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, dkk Penurunan metabolisme otak pada pecandu alkohol sehat neurologis utuh Am J Psychiatry 1992;.. 149:1019, dengan izin.)

Penarikan Kejang Kejang yang berhubungan dengan penarikan alkohol adalah stereotip, umum, dan tonik-klonik dalam karakter. Pasien sering memiliki lebih dari satu kejang 3 sampai 6 jam setelah kejang pertama. Status epileptikus relatif jarang dan terjadi pada kurang dari 3 persen pasien. Meskipun obat antikonvulsan tidak diperlukan dalam pengelolaan kejang penarikan alkohol, penyebab kejang sulit untuk mendirikan ketika pasien pertama kali dinilai dalam ruang gawat darurat, dengan demikian, banyak pasien dengan kejang penarikan menerima obat antikonvulsan, yang kemudian dihentikan sekali penyebab kejang diakui. Kejang aktivitas pada pasien dengan sejarah penyalahgunaan alkohol dikenal masih harus meminta dokter untuk mempertimbangkan faktorfaktor penyebab lain, seperti cedera kepala, infeksi SSP, SSP neoplasma, dan penyakit serebrovaskular lain; jangka panjang penyalahgunaan alkohol berat dapat menyebabkan hipoglikemia, hiponatremia, dan hypomagnesaemia "yang semuanya juga dapat dikaitkan dengan kejang. Pengobatan Obat-obat utama untuk mengontrol gejala penarikan alkohol adalah benzodiazepin (Tabel 12,27). Banyak penelitian telah menemukan bahwa benzodiazepin membantu mengontrol aktivitas kejang, delirium, cemas, takikardia, hipertensi, diaforesis, dan tremor berhubungan dengan penarikan alkohol. Benzodiazepin dapat diberikan baik secara lisan atau parenteral, dan janganlah diazepam (Valium) atau chlordiazepoxide (Librium), bagaimanapun, harus diberikan secara intramuskuler (IM) karena penyerapan tidak menentu mereka dengan rute ini. Dokter harus titrasi dosis dari benzodiazepine, dimulai dengan dosis tinggi dan menurunkan dosis sebagai pasien pulih. Benzodiazepin yang cukup harus diberikan untuk menjaga pasien tenang dan dibius tapi tidak begitu lamban bahwa mereka tidak dapat terangsang untuk dokter untuk melakukan prosedur yang tepat, termasuk pemeriksaan neurologis. Meskipun benzodiazepin adalah pengobatan standar untuk penarikan alkohol, penelitian telah menunjukkan bahwa carbamazepine (Tegretol) dalam dosis harian 800 mg sama efektifnya dengan benzodiazepin dan memiliki manfaat tambahan kewajiban penyalahgunaan minimal. Penggunaan karbamazepin secara bertahap menjadi umum di Amerika Serikat dan Eropa. Para -adrenergik antagonis reseptor dan clonidine (Catapres) juga telah digunakan untuk memblokir gejala hiperaktif simpatik, tetapi obat tidak adalah pengobatan yang efektif untuk kejang atau delirium. Igauan Diagnosis dan Fitur Klinis DSM-IV-TR berisi kriteria diagnostik untuk delirium intoksikasi alkohol di P.399 kategori delirium intoksikasi zat dan kriteria diagnostik untuk delirium alkohol penarikan dalam kategori delirium zat penarikan (lihat Tabel 10.2-6,10.2-7 pada Bab 10, Bagian 10.2). Pasien dengan gejala alkohol diakui penarikan harus dimonitor untuk mencegah pengembangan menjadi delirium alkohol penarikan, bentuk yang paling parah dari sindrom penarikan, juga dikenal

sebagai DTS. Alkohol delirium penarikan adalah keadaan darurat medis yang dapat mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Pasien dengan delirium adalah bahaya bagi diri mereka sendiri dan orang lain. Karena ketidakpastian perilaku mereka, pasien dengan delirium mungkin Menyerang atau bunuh diri atau dapat bertindak atas halusinasi atau delusi pikiran seolah-olah mereka bahaya asli. Tidak diobati, DTS memiliki tingkat kematian 20 persen, biasanya sebagai akibat dari penyakit kambuhan medis seperti pneumonia, penyakit ginjal, insufisiensi hati, atau gagal jantung. Meskipun kejang penarikan biasanya mendahului perkembangan delirium alkohol penarikan, delirium juga bisa muncul tak terdeteksi. Fitur penting dari sindrom adalah delirium terjadi dalam waktu 1 minggu setelah seseorang berhenti minum atau mengurangi asupan alkohol. Selain gejala delirium, fitur dari delirium intoksikasi alkohol termasuk hiperaktivitas otonom seperti takikardia, diaforesis, demam, gelisah, insomnia, dan hipertensi; distorsi persepsi, yang paling sering halusinasi visual atau taktil, dan tingkat fluktuasi aktivitas psikomotor, mulai dari hipereksitabilitas untuk kelesuan. Tabel 12,2-7 Obat Terapi untuk Kemabukan Alkohol dan Penarikan Masalah Obat Rute klinis Dosis Komentar Tremulousness dan ringan sampai sedang agitasi suhu 25 chlordiazepoxide Oral "100 mg setiap 4a " 6 jam Dosis awal dapat diulang setiap 2 jam sampai pasien tenang; dosis berikutnya harus individual dan dititrasi Diazepam oral 5A "20 mg setiap 4a " 6 jam Hallucinosis Lorazepam 2A Oral "10 mg setiap suhu 4 " 6 jam Agitasi ekstrim chlordiazepoxide intravena 0,5 mg / kg sebesar 12,5 mg / menit Beri sampai pasien tenang; dosis berikutnya harus individual dan dititrasi Penarikan Intravena kejang Diazepam 0,15 mg / kg pada 2,5 mg / menit Delirium tremens Intravena Lorazepam 0,1 mg / kg pada 2,0 mg / menit (Diadaptasi dari Koch-Weser J, Penjual EM, Kalant J. Alkohol keracunan dan penarikan N Engl J Med 1976;.. 294:757.)

Sekitar 5 persen dari orang dengan alkohol yang berhubungan dengan gangguan yang dirawat inap memiliki DTS. Karena sindrom ini biasanya berkembang pada hari ketiga rumah sakit, pasien mengakui untuk kondisi yang tidak berhubungan secara tak terduga mungkin memiliki episode delirium, tanda pertama dari gangguan yang berhubungan dengan alkohol tidak didiagnosis sebelumnya. Episode DTS biasanya dimulai di usia 30 pasien atau 40-an setelah 5 sampai 15 tahun minum berat, biasanya dari jenis pesta. Penyakit fisik (misalnya, hepatitis atau pankreatitis) predisposes untuk sindrom; seseorang dalam kesehatan fisik yang baik jarang memiliki DTS selama penarikan alkohol. Sebuah 73-tahun profesor emeritus di universitas diyakini dalam kondisi sehat ketika ia memasuki rumah sakit untuk perbaikan hernia elektif. Mungkin mencerminkan statusnya di masyarakat, sejarah yang relatif singkat tidak berisi catatan rinci tentang pola minum dan tidak menyebutkan -glutamyltransferase nilai nya 55 L U / bersama dengan MCV dari 93,5 m3. Delapan jam pascaoperasi, staf perawat mencatat peningkatan tajam dalam denyut nadi menjadi 110, kenaikan tekanan darah sampai 150/100, diaforesis menonjol, dan tremor untuk kedua tangan, setelah itu pasien menunjukkan kejang besar singkat namun intens mal . Dia bangun sangat gelisah dan bingung ke waktu, tempat, dan orang. Sebuah evaluasi ulang dari sejarah dan wawancara dengan ketergantungan alkohol istri didokumentasikan dengan konsumsi sekitar enam minuman standar per malam. Selama 4 hari berikut, disfungsi sistem saraf otonom pasien menurun sebagai gangguan kognitif nya menghilang. Kondisinya diklasifikasikan sebagai

delirium alkohol penarikan dalam DSM-IV-TR. Pengobatan Pengobatan terbaik untuk DTS adalah pencegahan. Pasien menarik diri dari alkohol yang menunjukkan fenomena penarikan harus menerima, benzodiazepin seperti 25 sampai 50 mg chlordiazepoxide setiap 2 sampai 4 jam sampai mereka tampaknya akan keluar dari bahaya. Setelah delirium muncul, bagaimanapun, 50 sampai 100 mg chlordiazepoxide harus diberikan secara oral setiap 4 jam, atau lorazepam (Ativan) harus diberikan secara intravena (IV) jika obat oral tidak mungkin (Tabel 12,2-7). Antipsikotik obat yang dapat mengurangi ambang kejang pada pasien harus dihindari. Diet tinggi karbohidrat berkalori tinggi, dilengkapi dengan multivitamin juga penting. Secara fisik menahan pasien dengan DTS adalah berisiko, mereka mungkin melawan pengekangan ke tingkat yang berbahaya kelelahan. Ketika pasien kacau dan tak terkendali, ruang pengasingan dapat digunakan. Dehidrasi, sering diperburuk oleh diaforesis dan demam, dapat dikoreksi dengan cairan diberikan melalui mulut atau IV. Anoreksia, muntah, dan diare sering terjadi selama penarikan. Obat antipsikotik harus dihindari karena mereka dapat mengurangi ambang kejang pada pasien. Munculnya gejala neurologis fokal, kejang lateralizing, peningkatan tekanan intrakranial, atau bukti patah tulang tengkorak atau indikasi lain dari SSP patologi harus meminta dokter untuk memeriksa pasien untuk penyakit neurologis tambahan. Obat antikonvulsan Nonbenzodiazepine tidak berguna dalam mencegah atau mengobati kejang penarikan alkohol, meskipun benzodiazepin umumnya efektif. Hangat, psikoterapi suportif dalam pengobatan DTS sangat penting. Pasien sering bingung, dukungan verbal takut, dan cemas karena gejala kacau mereka, dan terampil sangat penting. Alkohol-Induced Demensia Bertahan Legitimasi konsep alkohol akibat demensia yang terus ada masih kontroversial, beberapa dokter dan peneliti percaya bahwa sulit untuk memisahkan efek racun dari penyalahgunaan alkohol dari kerusakan SSP dilakukan dengan gizi buruk dan trauma ganda dan bahwa setelah gangguan fungsi tubuh lainnya organ seperti hati, pankreas, dan ginjal. Meskipun beberapa studi telah menemukan ventrikel membesar dan atrofi kortikal pada orang dengan demensia dan riwayat ketergantungan alkohol, studi tidak membantu memperjelas penyebab demensia. Meskipun demikian, DSM-IV-TR meliputi diagnosis alkohol-induced dementia yang terus ada (lihat Tabel 10,3-8). Kontroversi tentang diagnosis harus mendorong dokter untuk menyelesaikan penilaian diagnostik demensia sebelum menyimpulkan bahwa itu disebabkan oleh alkohol. Alkohol-Induced Disorder amnestic Bertahan Diagnosis dan Fitur Klinis Kriteria diagnostik alkohol yang disebabkan gangguan amnestic yang terus ada yang terkandung dalam kategori DSM-IV-TR zat-diinduksi gangguan amnestic yang terus ada (lihat Tabel 10,43). Fitur penting dari alkohol yang disebabkan gangguan amnestic yang terus ada adalah gangguan dalam memori jangka pendek yang disebabkan oleh penggunaan berat berkepanjangan alkohol. Karena gangguan tersebut biasanya terjadi pada orang yang telah minum berat selama bertahun-tahun, gangguan ini jarang terjadi pada orang muda dari usia 35. Wernicke-Korsakoff Syndrome Nama-nama klasik untuk alkohol yang disebabkan gangguan amnestic yang terus ada adalah ensefalopati Wernicke (satu set gejala akut) dan sindrom Korsakoff (kondisi kronis). Sedangkan ensefalopati Wernicke adalah sepenuhnya reversibel dengan pengobatan, hanya sekitar 20 persen pasien dengan sindrom Korsakoff pulih. Koneksi patofisiologi antara dua sindrom adalah

defisiensi tiamin, disebabkan baik oleh kebiasaan buruk atau gizi oleh masalah malabsorpsi. Tiamin adalah kofaktor untuk enzim penting dan juga mungkin terlibat dalam konduksi potensi akson di sepanjang akson dan dalam transmisi sinaptik. Lesi neuropathological simetris dan paraventrikular, melibatkan badan mamiliari, thalamus, hypothalamus, otak tengah, pons, medula, forniks, dan otak kecil. Ensefalopati Wernicke, juga disebut ensefalopati beralkohol, adalah gangguan neurologis akut ditandai dengan ataksia (mempengaruhi terutama kiprah itu), disfungsi vestibular, kebingungan, dan berbagai kelainan motilitas okular, termasuk nystagmus horisontal, cerebral orbital lateral, dan cerebral tatapan. Tanda-tanda mata biasanya bilateral tetapi tidak harus simetris. Tandatanda mata lain mungkin termasuk reaksi lambat terhadap cahaya dan anisocoria. Ensefalopati Wernicke dapat menghapus secara spontan dalam beberapa hari atau minggu atau dapat berkembang menjadi sindrom Korsakoff. Pengobatan Pada tahap awal, ensefalopati Wernicke merespon dengan cepat untuk dosis besar tiamin parenteral, yang diyakini efektif dalam mencegah perkembangan menjadi sindrom Korsakoff. Dosis tiamin biasanya dimulai pada 100 mg per oral dua sampai tiga kali setiap hari dan dilanjutkan selama 1 sampai 2 minggu. Pada pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol yang menerima pemberian IV larutan glukosa, adalah praktek yang baik untuk menyertakan 100 mg tiamin dalam setiap liter larutan glukosa. Sindrom Korsakoff adalah sindroma amnestic kronis yang dapat mengikuti ensefalopati Wernicke, dan dua sindrom diyakini pathophysiologically terkait. Fitur utama dari sindrom Korsakoff adalah sindrom gangguan jiwa (memori terutama baru) dan amnesia anterograde pada pasien waspada dan responsif. Pasien mungkin atau mungkin tidak memiliki gejala dari perundingan. Pengobatan sindrom Korsakoff juga tiamin diberikan 100 mg per oral dua sampai tiga kali sehari; rejimen pengobatan harus dilanjutkan selama 3 sampai 12 bulan. Beberapa pasien yang berkembang menjadi sindrom Korsakoff pernah sepenuhnya pulih, meskipun banyak memiliki beberapa peningkatan kemampuan kognitif mereka dengan dukungan tiamin dan gizi. Pemadaman Alkohol terkait pemadaman tidak termasuk dalam klasifikasi diagnostik DSM-IV-TR, meskipun gejala keracunan alkohol adalah umum. Pemadaman mirip dengan episode transient global amnesia (lihat Bab 10, Bagian 10.4) dalam bahwa mereka episode diskrit anterograde amnesia yang terjadi dalam hubungan dengan keracunan alkohol. Jangka waktu amnesia dapat sangat menyedihkan ketika orang takut bahwa mereka tidak sadar dirugikan seseorang atau bersikap ceroboh saat mabuk. Selama pemadaman, orang memiliki memori remote relatif utuh tetapi mengalami defisit memori jangka pendek tertentu di mana mereka tidak dapat mengingat peristiwa-peristiwa yang terjadi dalam 5 atau 10 menit sebelumnya. Karena fakultas lain intelektual mereka terjaga dengan baik, mereka dapat melakukan tugas-tugas rumit dan tampak normal bagi pengamat kasual. Mekanisme neurobiologis untuk pemadaman alkohol sekarang dikenal pada tingkat molekuler; alkohol blok konsolidasi kenangan baru ke dalam kenangan lama, sebuah proses yang diduga melibatkan hippocampus dan terkait struktur lobus temporal. Alkohol-induced Gangguan Psikotik Diagnosis dan Fitur Klinis Kriteria diagnostik untuk alkohol-induced gangguan psikotik, seperti delusi dan halusinasi, ditemukan dalam kategori DSM-IV-TR zat-induced gangguan psikotik (lihat Tabel 14,4-7). DSM-IV-TR selanjutnya memungkinkan spesifikasi onset (selama intoksikasi atau withdrawal) dan apakah halusinasi atau delusi yang hadir. Yang paling umum adalah halusinasi pendengaran,

biasanya suara-suara, tetapi mereka sering tidak terstruktur. Suara-suara yang bersifat memfitnah, mencela, atau mengancam, meskipun beberapa pasien melaporkan bahwa suarasuara yang menyenangkan dan nondisruptive. Halusinasi biasanya berlangsung kurang dari seminggu, tapi selama pengujian minggu realitas gangguan adalah umum. Setelah episode, kebanyakan pasien menyadari sifat halusinasi gejala. Halusinasi setelah penarikan alkohol dianggap langka, dan sindrom berbeda dari delirium alkohol penarikan. Halusinasi dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya muncul pada orang yang menyalahgunakan alkohol untuk waktu yang lama. Meskipun halusinasi biasanya diselesaikan dalam waktu seminggu, beberapa berlama-lama, dalam kasus ini, dokter harus mempertimbangkan gangguan psikotik lainnya dalam diagnosis diferensial. Alkohol penarikan yang berhubungan dengan halusinasi dibedakan dari skizofrenia halusinasi oleh asosiasi temporal dengan penarikan alkohol, tidak adanya P.401 sejarah klasik skizofrenia, dan durasi mereka biasanya berumur pendek. Alkohol penarikan yang berhubungan dengan halusinasi dibedakan dari DTS oleh adanya sensorium jelas pada pasien. Seorang tukang pos 39-tahun pria berusia dibawa ke ruang gawat darurat oleh polisi setelah ia berperilaku dengan cara yang tidak biasa di rumah dan mengeluh bahwa tetangganya berusaha untuk membunuhnya. Sejarah yang diperoleh dari pasien dan istrinya mengungkapkan bahwa pemikiran psikotik rekannya mengembangkan perlahan selama 3 minggu sebelumnya, ia mulai dengan perasaan bahwa orang-orang itu memandangnya di tempat kerja, berkembang ke perasaan yang samar-samar bahwa orang-orang yang melawan dia, dan melanjutkan untuk jujur pendengaran halusinasi bahwa orang-orang di tempat kerja dan di rumah-rumah tetangga sedang membicarakan rencana mereka untuk membunuhnya. Dia memiliki wawasan tidak menjadi mereka delusi paranoid dan halusinasi pendengaran. Onset relatif mendadak syndrome para "ia berada di 30s almarhum " menunjuk penyebab organik yang potensial, dan selanjutnya Probing didokumentasikan bahwa ia telah minum antara 6 dan 18 bir setiap hari untuk setidaknya sebelumnya 10 minggu. Diagnosis alkohol akibat gangguan psikotik dengan onset selama intoksikasi dibuat, dan keduanya halusinasi dan delusi menghilang setelah 3 minggu pantang. Setelah pengobatan alkohol, pria itu tetap sadar selama 8 bulan ke depan. Dia kemudian melanjutkan minum berat, namun, dan memiliki kekambuhan dari kedua halusinasi dan delusi. (Courtesy of Marc A. Schuckit, M.D.) Pengobatan Perlakuan alkohol penarikan terkait halusinasi jauh seperti pengobatan DTs "benzodiazepin , gizi yang cukup, dan cairan, jika perlu. Jika rejimen ini gagal atau untuk jangka panjang kasus, antipsikotik dapat digunakan. Alkohol-induced gangguan mood DSM-IV-TR memungkinkan untuk diagnosis alkohol yang disebabkan gangguan mood dengan manik, depresif, atau fitur campuran (lihat Tabel 15,3-10) dan juga untuk spesifikasi onset selama baik intoksikasi atau penarikan. Seperti dengan semua gangguan sekunder dan Induksi Zat, dokter harus mempertimbangkan apakah substansi disalahgunakan dan gejala memiliki hubungan kausal. Konsultasi Sebuah diminta pada seorang wanita 42-tahun dengan ketergantungan alkohol yang mengeluh terus ada gejala depresi parah meskipun 5 hari pantang. Pada tahap awal wawancara, ia mencatat bahwa ia always telah depressed ?? dan merasa bahwa ia drank untuk mengatasi depresi yang symptoms. ?? Keluhan saat nya termasuk kesedihan menonjol yang telah berlangsung selama beberapa minggu, kesulitan berkonsentrasi, insomnia awal dan terminal, dan perasaan putus asa dan rasa bersalah. Dalam upaya untuk membedakan antara

gangguan suasana hati yang diinduksi alkohol dan sebuah episode depresi independen utama, riwayat waktu-line berbasis diperoleh. Ini difokuskan pada usia onset dari ketergantungan alkohol, periode pantang yang diperpanjang selama beberapa bulan atau lebih sejak timbulnya ketergantungan, dan usia terjadinya jelas episode depresi utama berlangsung beberapa minggu atau lebih pada suatu waktu. Meskipun keluhan asli pasien ini, menjadi jelas bahwa tidak ada episode depresi utama sebelum berusia pertengahan 20-an ketika ketergantungan alkohol dimulai, dan bahwa selama periode 1-tahun pantang berhubungan dengan kehamilan dan periode neonatal dari anaknya, dia suasana hati telah meningkat secara signifikan. Diagnosis sementara dari gangguan suasana hati yang diinduksi alkohol dibuat. Pasien ditawarkan pendidikan, jaminan, dan terapi kognitif untuk membantunya berurusan dengan gejala depresi, namun tidak ada obat antidepresan diberi resep. Gejala-gejala depresi tetap pada intensitas asli mereka selama berhari-hari beberapa tambahan dan kemudian mulai membaik. Sekitar 3 minggu berpuasa pasien tidak lagi memenuhi kriteria untuk episode depresi utama, meskipun dia menunjukkan perubahan suasana hati mirip dengan dysphemia selama berminggu-minggu beberapa tambahan. Kasus ini adalah contoh yang cukup khas dari gangguan suasana hati yang diinduksi alkohol pada seorang individu dengan ketergantungan alkohol. (Courtesy of Marc A. Shuckit, M.D.) Alkohol-induced Gangguan Kecemasan DSM-IV-TR memungkinkan untuk diagnosis alkohol yang disebabkan gangguan kecemasan (lihat Tabel 16,7-3) dan menunjukkan bahwa diagnosis menentukan apakah gejala adalah dari kecemasan umum, serangan panik, obsessive "gejala kompulsif, atau gejala fobia dan apakah onset itu selama intoksikasi atau selama penarikan. Hubungan antara penggunaan alkohol dan gejala kecemasan yang dibahas di atas; memutuskan apakah gejala kecemasan primer atau sekunder bisa sulit. Seorang wanita 48 tahun dirujuk untuk evaluasi dan pengobatan onset baru-baru ini dari serangan panik. Episode ini terjadi dua sampai tiga kali per minggu selama 6 bulan terakhir, dengan masing-masing berlangsung biasanya antara 10 dan 20 menit. Gejala panik terjadi terlepas dari tingkat stres kehidupan dan tidak dapat dijelaskan oleh obat saat ini atau kondisi medis. Hasil pemeriksaan ini melibatkan evaluasi dari nilai uji laboratorium nya, yang mengungkapkan karbohidrat-kekurangan transferin (CDT) tingkat 28 U / L, tingkat asam urat sebesar 7,1 mg, dan -glutamyltransferase nilai 47. Semua tes darah lainnya dalam batas normal. Usia atipikal terjadinya serangan panik, bersama dengan hasil darah, mendorong dokter untuk menyelidiki lebih lanjut mengenai pola alkohol yang berhubungan dengan masalah kehidupan dengan baik pasien dan, secara terpisah, pasangannya. Langkah ini mendokumentasikan sejarah ketergantungan alkohol dengan onset sekitar 35 tahun, dengan tidak ada bukti gangguan panik sebelum tanggal tersebut. Juga tidak pasien mengalami serangan panik berulang luar 2 minggu pantang selama periode sering nya nondrinking, yang sering berlangsung selama 3 atau 4 bulan. Diagnosis kerja ketergantungan alkohol dengan gangguan kecemasan alkohol diinduksi ditandai dengan serangan panik dibuat, dan pasien didorong untuk menjauhkan diri dan tepat dirawat karena gejala penarikan mungkin. Selama 3 minggu berikutnya setelah lancip benzodiazepin digunakan untuk pengobatan penarikan, gejala kepanikan berkurang dalam intensitas dan

kemudian menghilang. (Courtesy of Marc A. Schuckit, M.D.) Alkohol-Induced Disfungsi Seksual Dalam DSM-IV-TR, diagnosis formal dari gejala disfungsi seksual yang berhubungan dengan keracunan alkohol adalah alkohol yang disebabkan disfungsi seksual (lihat Tabel 21,2-17). Alkohol-induced Gangguan Tidur Dalam DSM-IV-TR, kriteria diagnostik untuk alkohol yang disebabkan gangguan tidur dengan onset selama baik intoksikasi alkohol atau penarikan alkohol ditemukan di bagian gangguan tidur (lihat Tabel 24,2-21). P.402 Alkohol-Terkait Penggunaan Disorder Not Otherwise Specified DSM-IV-TR memungkinkan untuk diagnosis yang berhubungan dengan alkohol gangguan tidak dinyatakan khusus untuk alkohol yang berhubungan dengan gangguan yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk salah satu diagnosis lain (Tabel 12,2-8). Istimewa Alkohol Kemabukan Apakah ada semacam entitas diagnostik sebagai intoksikasi alkohol idiosinkratik adalah diperdebatkan; DSM-IV-TR tidak mengakui kategori ini sebagai diagnosis resmi. Beberapa terkendali dengan baik studi tentang orang yang diduga mengalami gangguan tersebut telah menimbulkan pertanyaan tentang keabsahan penunjukan. Kondisi ini telah banyak disebut intoksikasi alkohol patologis, rumit, atipikal, dan paranoid, semua istilah-istilah ini menunjukkan bahwa sindrom perilaku parah berkembang cepat setelah seseorang mengkonsumsi sejumlah kecil alkohol yang akan memiliki efek minimal terhadap perilaku orang kebanyakan. Diagnosis penting di arena forensik karena keracunan alkohol tidak umum diterima sebagai alasan untuk menghakimi orang tidak bertanggung jawab atas kegiatan mereka. Intoksikasi alkohol idiosinkratik, bagaimanapun, dapat digunakan dalam pertahanan seseorang jika seorang pengacara bisa berdebat berhasil bahwa terdakwa memiliki, tak terduga istimewa, reaksi patologis untuk jumlah minimal alkohol. Dalam laporan anekdotal, orang dengan intoksikasi alkohol idiosinkratik telah digambarkan sebagai bingung dan bingung dan sebagai ilusi mengalami, delusi sementara, dan halusinasi visual. Orang mungkin menampilkan aktivitas psikomotor sangat meningkat dan impulsif, perilaku agresif. Mereka dapat membahayakan orang lain dan juga mungkin menunjukkan keinginan bunuh diri dan membuat usaha bunuh diri. Gangguan, biasanya digambarkan sebagai yang berlangsung selama beberapa jam, berakhir dalam tidur berkepanjangan, dan mereka yang terkena dampak tidak dapat mengingat episode di bangun. Penyebab kondisi tersebut tidak diketahui, tetapi dilaporkan paling umum pada orang dengan tingkat kecemasan tinggi. Menurut salah satu hipotesis, alkohol menyebabkan disorganisasi yang cukup dan kehilangan kontrol untuk melepaskan impuls agresif. Saran lain adalah bahwa kerusakan otak, kerusakan terutama ensefalitis atau traumatis, predisposes beberapa orang untuk intoleransi untuk alkohol dan dengan demikian perilaku abnormal setelah mereka menelan hanya jumlah kecil. Faktor predisposisi lain mungkin termasuk usia lanjut, dengan menggunakan sedatif-hipnotik obat, dan merasa lelah. Perilaku seseorang saat mabuk cenderung atipikal, setelah satu minuman yang

lemah, orang yang tenang dan pemalu menjadi agresif dan agresif. Tabel 12,2-8 DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik untuk Alkohol-Terkait Disorder Not Otherwise Specified Gangguan yang berhubungan dengan alkohol tidak dinyatakan khusus kategori adalah untuk gangguan yang berhubungan dengan penggunaan alkohol yang tidak diklasifikasikan sebagai ketergantungan alkohol, penyalahgunaan alkohol, intoksikasi alkohol, penarikan alkohol, delirium intoksikasi alkohol, delirium alkohol penarikan, alkohol diinduksi demensia yang terus ada, alkohol -diinduksi bertahan gangguan amnestic, alkohol yang disebabkan gangguan psikotik, alkohol yang disebabkan gangguan mood, alkohol yang disebabkan gangguan kecemasan, alkohol yang disebabkan disfungsi seksual, atau alkohol yang disebabkan gangguan tidur. (Dari Association.Diagnostic American Psychiatric dan Manual Statistik Gangguan Mental 4th ed Teks rev Jakarta:.... American Psychiatric Association; hak cipta 2000, dengan izin)

Dalam mengobati keracunan alkohol idiosinkratik, dokter harus membantu melindungi pasien dari merugikan diri mereka sendiri dan orang lain. Pengekangan fisik mungkin diperlukan, tetapi sulit karena timbulnya mendadak kondisi. Setelah pasien telah terkendali, injeksi obat antipsikotik, seperti haloperidol (Haldol), adalah berguna untuk mengontrol assaultiveness. Kondisi ini harus dibedakan dari penyebab lain dari perubahan perilaku mendadak, seperti epilepsi parsial kompleks. Beberapa orang dengan gangguan tersebut dilaporkan menunjukkan spiking lobus temporal pada EEG setelah menelan sejumlah kecil alkohol. Lain Alkohol-Terkait Gangguan Neurologis Hanya sindrom neuropsikiatri utama yang terkait dengan penggunaan alkohol telah dibahas di sini. Daftar lengkap sindrom neurologis adalah panjang (Tabel 12,2-9). Beralkohol ensefalopati pellagra adalah salah diagnosis bunga berpotensi psikiater disajikan dengan seorang pasien yang tampaknya menderita sindroma Wernicke-Korsakoff tapi tidak merespon tiamin pengobatan. Gejala-gejala ensefalopati pellagra beralkohol termasuk kebingungan, mengaburkan kesadaran, mioklonus, hypertonias oposisi, kelelahan, apatis, iritabilitas, anoreksia, insomnia, dan kadangkadang mengigau. Pasien menderita kekurangan niasin (asam nikotinat), dan pengobatan khusus adalah 50 mg niacin per oral empat kali sehari atau 25 mg parenteral dua sampai tiga kali sehari. Fetal Alkohol Syndrome Data menunjukkan bahwa wanita yang sedang hamil atau sedang menyusui tidak boleh minum alkohol. Alkohol sindrom janin, penyebab utama dari keterbelakangan mental di Amerika Serikat, terjadi ketika ibu minum alkohol mengekspos janin alkohol di dalam rahim. Alkohol menghambat pertumbuhan intrauterin dan pengembangan pascakelahiran. Mikrosefali, malformasi kraniofasial, dan anggota tubuh dan cacat jantung yang umum pada bayi yang terkena. Dewasa bertubuh pendek dan pengembangan berbagai perilaku maladaptif dewasa juga dikaitkan dengan sindrom alkohol janin. Wanita dengan gangguan terkait alkohol memiliki risiko 35 persen memiliki anak dengan cacat. Meskipun mekanisme yang tepat dari kerusakan pada janin tidak diketahui, kerusakan

tampaknya hasil dari paparan dalam rahim menjadi etanol atau metabolitnya, alkohol juga dapat menyebabkan ketidakseimbangan hormon yang meningkatkan risiko kelainan.

Prognosa Antara 10 dan 40 persen dari orang beralkohol memasukkan beberapa jenis program pengobatan formal yang selama masalah alkohol mereka. Sejumlah tanda-tanda prognostik yang menguntungkan. Pertama adalah tidak adanya gangguan kepribadian antisosial yang sudah ada sebelumnya atau diagnosis penyalahgunaan zat atau ketergantungan. Kedua, bukti stabilitas kehidupan umum dengan pekerjaan, melanjutkan kontak keluarga dekat, dan tidak adanya masalah hukum berat juga menjadi pertanda baik bagi pasien. Ketiga, jika pasien tetap untuk kursus penuh dari rehabilitasi awal (mungkin 2 sampai 4 minggu), kemungkinan mempertahankan pantang baik. Kombinasi tersebut P.403 dari ketiga atribut memprediksi setidaknya kesempatan 60 persen untuk 1 tahun atau lebih pantang. Beberapa penelitian telah mendokumentasikan perjalanan jangka panjang, namun para peneliti setuju bahwa 1 tahun pantang dikaitkan dengan kesempatan baik untuk pantang terus selama jangka. Orang beralkohol dengan masalah narkoba yang parah (terutama obat IV penggunaan kokain atau amfetamin atau ketergantungan) dan mereka yang tidak punya rumah mungkin hanya memiliki 10 sampai 15 persen atau lebih kesempatan untuk mencapai 1 tahun berpantang, namun. Tabel 12,2-9 Neurologis dan Medical Komplikasi Penggunaan Alkohol Alkohol keracunan Akut keracunan Patologis intoksikasi (atipikal, rumit, tidak biasa) Pemadaman Alkohol penarikan sindrom Tremulousness (bergetar atau kegelisahan) Beralkohol hallucinosis (horor) Penarikan kejang (cocok rum) Delirium tremens (getar) Gizi penyakit pada sistem saraf sekunder untuk penyalahgunaan alkohol Sindroma Wernicke-Korsakoff Cerebellar degenerasi Neuropati perifer Optik neuropati (tembakau-alkohol amblyopia) Penyakit disebabkan makanan yg kurang baik Beralkohol penyakit patogenesis pasti Tengah pontine mielinolisis Marchiafava-Bignami penyakit

Fetal alkohol syndrome Miopati Beralkohol demensia Beralkohol serebral atropi Karena alkohol Penyakit sistemik dengan komplikasi neurologis sekunder Penyakit hati Hepatik ensefalopati Acquired degenerasi (non-Wilsonian) kronis hepatocerebral Pencernaan penyakit Malabsorpsi sindrom Postgastrectomy sindrom Kemungkinan pankreas ensefalopati Penyakit kardiovaskular Cardiomyopathy dengan emboli kardiogenik potensial dan penyakit serebrovaskular Aritmia dan tekanan darah abnormal yang mengarah ke penyakit serebrovaskular Hematologi gangguan Anemia, leukopenia, trombositopenia (mungkin dapat menyebabkan penyakit serebrovaskular hemoragik) Infeksi penyakit, terutama meningitis (terutama pneumokokus dan meningokokus) Hipotermia dan hipertermia Hipotensi dan hipertensi Depresi pernafasan dan hipoksia terkait Beracun encephalopathies, termasuk alkohol dan zat lain Elektrolit ketidakseimbangan yang menyebabkan negara confusional akut dan, jarang, tandatanda neurologis lokal dan gejala Hipoglikemia Hiperglikemia Hiponatremia Hypercalcemia Hypomagnesemia Hypophosphatemia Peningkatan kejadian trauma Epidural, subdural, dan hematoma intraserebral Spinal kabel cedera Posttraumatic gangguan kejang Tekan neuropati dan pleksus brakialis cedera (Sabtu malam palsi) Posttraumatic gejala hidrosefalus (hidrosefalus tekanan normal) Otot naksir cedera dan sindrom kompartemen (.. Dari Rubino FA komplikasi neurologis kecanduan alkohol Psychiatr Clin Utara Am 1992;. 15:361, dengan izin.)

Secara akurat memprediksi apakah orang tertentu akan mencapai atau mempertahankan pantang adalah tidak mungkin, tetapi faktor prognostik yang tercantum di atas yang dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan pantang. Faktor-faktor yang mencerminkan stabilitas kehidupan, bagaimanapun, mungkin menjelaskan hanya 20 persen atau kurang dari perjalanan gangguan penggunaan alkohol. Banyak kekuatan yang sulit untuk mengukur mempengaruhi perjalanan klinis secara signifikan, mereka mungkin termasuk berwujud seperti tingkat motivasi dan kualitas sistem dukungan sosial pasien. Secara umum, orang beralkohol dengan yang sudah ada sebelumnya disorders psikiatris independen utama "seperti gangguan kepribadian antisosial, skizofrenia, dan bipolar I disorder " kemungkinan besar mencapai perjalanan penyakit kejiwaan independen mereka. Jadi, misalnya, dokter harus memperlakukan pasien dengan gangguan bipolar I yang memiliki kecanduan alkohol sekunder dengan psikoterapi yang tepat dan lithium (Eskalith), gunakan teknik psikologis dan perilaku yang relevan untuk pasien dengan gangguan kepribadian antisosial, dan menawarkan obat antipsikotik yang sesuai pada jangka istilah dasar untuk pasien dengan skizofrenia. Tujuannya adalah untuk meminimalkan gejala gangguan kejiwaan independen dengan harapan bahwa stabilitas hidup yang lebih besar akan dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik untuk masalah alkohol pasien. Pengobatan dan Rehabilitasi Tiga langkah umum yang terlibat dalam merawat orang yang beralkohol setelah gangguan tersebut telah didiagnosis: intervensi, detoksifikasi, dan rehabilitasi. Pendekatan ini berasumsi bahwa semua upaya yang mungkin telah dilakukan untuk mengoptimalkan fungsi medis dan untuk mengatasi keadaan darurat psikiatri. Jadi, misalnya, orang alkohol dengan gejala depresi cukup berat untuk bunuh diri memerlukan rawat inap rawat inap selama setidaknya beberapa hari sampai keinginan bunuh diri menghilang. Demikian pula, seseorang yang mengalami kardiomiopati, kesulitan hati, atau perdarahan gastrointestinal pertama memerlukan perawatan yang memadai dari darurat medis. Pasien dengan penyalahgunaan alkohol atau ketergantungan maka harus dibawa tatap muka dengan realitas gangguan (intervensi), dilakukan detoksifikasi jika diperlukan, dan mulai rehabilitasi. Esensi tiga langkah bagi orang yang beralkohol dengan sindrom psikiatris independen sangat mirip dengan pendekatan yang digunakan untuk orang alkohol primer tanpa sindrom psikiatris independen. Dalam kasus yang pertama, bagaimanapun, perawatan P.404 diterapkan setelah gangguan kejiwaan telah stabil sebanyak mungkin. Intervensi Tujuan pada langkah intervensi, yang juga telah disebut konfrontasi, adalah untuk menerobos perasaan penolakan dan membantu pasien mengenali konsekuensi yang merugikan mungkin terjadi jika gangguan tersebut tidak dirawat. Intervensi adalah sebuah proses yang bertujuan untuk memaksimalkan motivasi untuk pengobatan dan pantang lanjutan. Langkah ini sering melibatkan pasien yang meyakinkan bahwa mereka bertanggung jawab atas tindakan mereka sendiri sambil mengingatkan mereka bagaimana alkohol telah menciptakan

gangguan kehidupan signifikan. Psikiater sering menemukan itu berguna untuk mengambil keuntungan dari keluhan utama orang tersebut menyajikan, apakah insomnia, kesulitan dengan kinerja seksual, ketidakmampuan untuk mengatasi tekanan hidup, depresi, kecemasan, atau gejala psikotik. Psikiater kemudian dapat menjelaskan bagaimana alkohol telah baik dibuat atau dikontribusikan masalah ini dan dapat meyakinkan pasien bahwa pantang dapat dicapai dengan minimal ketidaknyamanan. Seorang dokter sedang berkonsultasi dengan seorang pengusaha 43-tahun yang mengkhawatirkan istrinya. Dia baru saja berhadapan dengan 21-tahun putri mereka, yang merasa bahwa ibunya seorang pecandu alkohol. Putri mencatat pidato ibunya cadel pada kesempatan terakhir beberapa saat ia menelepon ke rumah, mencatat waktu siang hari saat ibu rupanya rumah tetapi tidak menjawab telepon, dan mengamati tingginya tingkat konsumsi alkohol. Sebuah sejarah yang lebih rinci mengungkapkan bahwa suami telah khawatir tentang pola minum istri selama setidaknya 5 tahun, ia berhubungan prakteknya tinggal setelah ia pergi ke tempat tidur dan pensiun kemudian dengan alkohol pada napas. Dia juga mencatat konsumsi nya 10 sampai 12 minuman di pesta-pesta, dengan kecenderungan yang dihasilkan untuk mengisolasi dirinya dari para tamu yang tersisa, panik-seperti perilaku beliau adalah kebutuhan untuk paket minuman keras ketika mereka melanjutkan perjalanan di mana alkohol mungkin tidak tersedia, dan apa yang diamati hanya gemetar tangannya beberapa saat sarapan pagi. Sang suami diberi kursus beberapa potensi tindakan, termasuk kemungkinan merujuk istrinya untuk pengobatan dengan dokter. Dia disarankan untuk berbagi keprihatinan dengan istrinya ketika dia tidak aktif mabuk, menekankan waktu tertentu dan peristiwa ketika penurunan dengan alkohol dicatat. Dia juga diminta untuk mempertimbangkan apakah teman dekat bertahun-tahun dan anak perempuan dewasa mungkin disertakan dalam intervensi ini, dan disarankan bahwa janji tentatif mungkin dibuat dengan dokter (atau dengan alkohol dan program obat pengobatan) sehingga langkah berikutnya dapat ditentukan jika intervensi berhasil. Seorang dokter melakukan intervensi dengan pasien dapat menggunakan pendekatan tidak menghakimi tapi gigih yang sama setiap kali terjadi penurunan yang berhubungan dengan alkohol diidentifikasi. Ini adalah ketekunan bukan keterampilan interpersonal yang luar biasa yang biasanya mendapatkan hasil. Sebuah intervensi tunggal jarang cukup. Kebanyakan orang beralkohol perlu serangkaian pengingat tentang bagaimana alkohol berkontribusi pada setiap krisis berkembang sebelum mereka serius mempertimbangkan pantang sebagai pilihan jangka panjang.

Keluarga Keluarga dapat membantu dalam intervensi. Anggota keluarga harus belajar bukan untuk melindungi pasien dari masalah yang disebabkan oleh alkohol, jika tidak, pasien tidak mungkin dapat mengumpulkan energi dan motivasi yang diperlukan untuk berhenti minum. Selama tahap intervensi, keluarga juga dapat menyarankan bahwa pasien bertemu dengan orang yang baru sembuh dari kecanduan alkohol, mungkin melalui AA, dan mereka dapat bertemu dengan

kelompok-kelompok, seperti Al-Anon, yang menjangkau anggota keluarga. Kelompok dukungan mereka bagi keluarga bertemu beberapa kali seminggu dan membantu anggota keluarga dan teman-teman melihat bahwa mereka tidak sendirian dalam ketakutan mereka, khawatir, dan perasaan bersalah. Anggota berbagi strategi penanganan dan saling membantu menemukan sumber daya masyarakat. Kelompok-kelompok dapat sangat berguna dalam membantu anggota keluarga membangun kembali kehidupan mereka, bahkan jika orang beralkohol menolak untuk mencari bantuan. Detoksifikasi Kebanyakan orang dengan ketergantungan alkohol memiliki gejala yang relatif ringan ketika mereka berhenti minum. Jika pasien dalam kesehatan relatif baik, adalah cukup gizi, dan memiliki sistem dukungan sosial yang baik, sindrom penarikan depresan biasanya menyerupai kasus ringan flu. Bahkan sindrom penarikan intens jarang mendekati tingkat keparahan gejala yang dijelaskan oleh beberapa buku pelajaran awal di lapangan. Langkah awal yang penting dalam detoksifikasi adalah pemeriksaan fisik secara menyeluruh. Dengan tidak adanya gangguan medis yang serius atau penyalahgunaan obat gabungan, penarikan alkohol berat tidak mungkin. Langkah kedua adalah untuk menawarkan istirahat, nutrisi yang cukup, dan vitamin ganda, terutama yang mengandung tiamin. Ringan atau sedang Penarikan Penarikan berkembang karena otak fisik telah disesuaikan dengan adanya depresan otak dan tidak bisa berfungsi secara memadai dengan tidak adanya obat. Memberikan depresan otak yang cukup pada hari pertama untuk mengurangi gejala dan kemudian menyapih pasien dari obat selama 5 hari ke depan menawarkan kebanyakan pasien bantuan yang optimal dan meminimalkan kemungkinan bahwa penarikan parah akan berkembang. Setiap depressant "termasuk alkohol, barbiturat, atau salah satu yang benzodiazepines " dapat bekerja, tetapi kebanyakan dokter memilih benzodiazepin untuk keselamatan relatifnya. Perawatan yang memadai dapat diberikan dengan baik short-acting obat (misalnya, lorazepam), atau long-acting zat (misalnya, chlordiazepoxide dan diazepam). Contoh dari pengobatan adalah pemberian 25 mg chlordiazepoxide melalui mulut tiga atau empat kali sehari pada hari pertama, dengan notasi untuk melewatkan dosis jika pasien tidur atau mengantuk. Sebuah satu atau dua tambahan 25-mg dosis dapat diberikan selama 24 jam pertama jika pasien gelisah atau menunjukkan tanda-tanda tremor meningkat atau disfungsi otonom. Apapun dosis benzodiazepine diperlukan pada hari pertama dapat menurun sebesar 20 persen setiap hari berikutnya, dengan kebutuhan sehingga tanpa pengobatan lebih lanjut setelah 4 atau 5 hari. Ketika memberikan agen long-acting, seperti chlordiazepoxide, klinisi harus menghindari memproduksi kantuk yang berlebihan melalui overmedication, jika pasien mengantuk, dosis dijadwalkan berikutnya harus dihilangkan. Saat mengambil obat short-acting, seperti lorazepam, pasien harus tidak melewatkan dosis apapun karena perubahan yang cepat dalam konsentrasi benzodiazepin dalam darah dapat memicu penarikan parah. Sebuah program model sosial detoksifikasi menghemat uang dengan menghindari obat ketika menggunakan dukungan sosial. Ini rejimen yang lebih murah dapat membantu untuk sindrom penarikan ringan atau sedang. Beberapa dokter juga dianjurkan -adrenergik antagonis reseptor

(misalnya, propranolol [Inderal]) atau -adrenergik agonis reseptor (misalnya, clonidine), meskipun obat ini tidak tampak lebih unggul dari benzodiazepin. Tidak seperti depresi otak, agen-agen lain berbuat banyak untuk mengurangi resiko kejang atau delirium. P.405 Parah Penarikan Untuk persen sekitar 1 sampai 3 dari pasien alkoholik dengan disfungsi otonom ekstrim, agitasi, dan confusion "yaitu orang dengan delirium penarikan alkohol, atau DTs " tidak ada pengobatan yang optimal belum dikembangkan. Langkah pertama adalah meminta mengapa seperti sindrom penarikan parah dan relatif jarang terjadi, jawabannya sering berkaitan dengan masalah medis yang parah bersamaan yang perlu perawatan segera. Gejala-gejala penarikan kemudian dapat diminimalkan melalui penggunaan benzodiazepin baik (dalam hal dosis tinggi kadang-kadang diperlukan) atau agen antipsikotik, seperti haloperidol. Sekali lagi, pada dosis hari pertama atau kedua yang digunakan untuk mengontrol perilaku, dan pasien dapat disapih dari obat sekitar hari kelima. Persen lainnya 1 sampai 3 dari pasien mungkin memiliki kejang besar tunggal mal; orang langka memiliki beberapa cocok, dengan insiden puncak pada hari kedua penarikan. Pasien tersebut memerlukan evaluasi neurologis, tetapi karena tidak adanya bukti gangguan kejang, mereka tidak mendapatkan manfaat dari obat antikonvulsan. Rehabilitasi Untuk sebagian besar pasien, rehabilitasi mencakup tiga komponen utama: (1) upaya berkelanjutan untuk meningkatkan dan mempertahankan tingkat tinggi motivasi untuk pantang, (2) bekerja untuk membantu pasien menyesuaikan diri ke gaya hidup bebas dari alkohol, dan (3) pencegahan kambuh. Karena langkah ini dilakukan dalam konteks sindrom penarikan akut dan berlarut-larut dan krisis kehidupan, pengobatan memerlukan presentasi berulang bahan serupa yang mengingatkan betapa pentingnya pasien pantang adalah dan membantu pasien mengembangkan baru sehari-hari sistem pendukung dan mengatasi gaya. Tidak ada peristiwa hidup tunggal utama, masa hidup traumatis, atau gangguan kejiwaan dapat diidentifikasi diketahui menjadi penyebab unik dari alkoholisme. Selain itu, efek dari setiap penyebab kecanduan alkohol cenderung telah diencerkan dengan efek alkohol terhadap otak dan tahun-tahun dari gaya hidup yang berubah, sehingga alkoholisme telah mengembangkan kehidupan sendiri. Hal ini benar meskipun orang beralkohol banyak yang percaya bahwa penyebabnya adalah depresi, kecemasan, stres kehidupan, atau sakit sindrom. Penelitian, data dari catatan, dan narasumber biasanya mengungkapkan bahwa alkohol berkontribusi pada gangguan mood, kecelakaan, atau stres kehidupan, bukan sebaliknya. Pendekatan pengobatan umum yang sama digunakan dalam rawat inap dan rawat jalan pengaturan. Pemilihan mode rawat inap lebih mahal dan intensif sering tergantung pada bukti tambahan sindrom medis atau psikiatris yang parah, tidak adanya sesuai kelompok rawat jalan terdekat dan fasilitas, dan riwayat pasien karena telah gagal dalam perawatan rawat jalan. Proses pengolahan dalam pengaturan baik melibatkan intervensi, mengoptimalkan fungsi fisik dan psikologis, meningkatkan motivasi, menghubungi pihak keluarga, dan menggunakan 2 sampai 4

minggu pertama perawatan sebagai periode intensif bantuan. Upaya tersebut harus diikuti oleh paling sedikit 3 sampai 6 bulan perawatan rawat jalan kurang sering. Rawat jalan menggunakan kombinasi konseling individu dan kelompok, menghindari bijaksana obat psikotropika kecuali diperlukan untuk gangguan independen, dan keterlibatan dalam seperti kelompok mandiri sebagai AA. Konseling Konseling upaya dalam beberapa bulan pertama harus fokus pada hari-hari masalah hidup untuk membantu pasien mempertahankan tingkat tinggi motivasi untuk pantang dan untuk meningkatkan fungsi mereka. Psikoterapi teknik yang memprovokasi kecemasan atau yang membutuhkan pengetahuan mendalam belum terbukti bermanfaat selama bulan-bulan awal pemulihan dan, setidaknya secara teoritis, sebenarnya dapat mengganggu upaya mempertahankan pantang. Dengan demikian, diskusi ini berfokus pada upaya mungkin untuk mencirikan 3 sampai 6 bulan pertama perawatan. Konseling atau terapi dapat dilakukan dalam suasana individu atau kelompok, data menunjukkan bahwa beberapa pendekatan baik lebih unggul. Teknik yang digunakan cenderung tidak peduli sangat dan biasanya bermuara pada sederhana sehari-hari konseling atau hampir semua pendekatan perilaku atau psikoterapi berfokus pada di sini dan sekarang. Untuk mengoptimalkan motivasi, sesi pengobatan harus mengeksplorasi konsekuensi dari minum, arah masa depan mungkin alkohol-masalah yang berhubungan dengan hidup, dan peningkatan yang nyata yang dapat diharapkan dengan pantang. Baik dalam rawat inap atau rawat jalan, individu atau kelompok konseling biasanya ditawarkan minimal tiga kali seminggu selama 2 sampai 4 minggu pertama, diikuti oleh upaya kurang intens, mungkin seminggu sekali, selama 3 sampai 6 bulan berikutnya. Banyak waktu dalam konseling berkaitan dengan bagaimana membangun gaya hidup yang bebas dari alkohol. Diskusi menutupi kebutuhan kelompok sebaya mabuk, rencana untuk acara-acara sosial dan rekreasi tanpa minum, dan pendekatan untuk membangun kembali komunikasi dengan anggota keluarga dan teman. Komponen utama ketiga, kambuh pencegahan, pertama mengidentifikasi situasi-situasi dimana risiko untuk kambuh tinggi. Konselor harus membantu pasien mengembangkan cara-cara mengatasi untuk digunakan saat keinginan untuk meningkatkan alkohol atau ketika setiap peristiwa atau keadaan emosional membuat kembali untuk minum mungkin. Suatu bagian penting dari pencegahan kambuh mengingatkan pasien tentang sikap yang tepat terhadap slip. Jangka pendek pengalaman dengan alkohol tidak dapat digunakan sebagai alasan untuk kembali ke minum teratur. Upaya untuk mencapai dan mempertahankan gaya hidup mabuk bukan merupakan permainan di mana semua manfaat hilang dengan tegukan pertama. Sebaliknya, pemulihan adalah proses trial and error; pasien menggunakan slip yang terjadi untuk mengidentifikasi situasi berisiko tinggi dan untuk mengembangkan teknik coping yang lebih tepat. Upaya pengobatan yang paling mengenali efek bahwa alkoholisme memiliki pada orang yang signifikan dalam kehidupan pasien, dan merupakan aspek penting dari pemulihan melibatkan membantu anggota keluarga dan teman dekat memahami alkoholisme dan menyadari rehabilitasi

yang adalah proses yang berkelanjutan yang berlangsung selama 6 sampai 12 bulan atau lebih . Pasangan dan konseling keluarga dan kelompok dukungan untuk keluarga dan teman membantu orang yang terlibat untuk membangun kembali hubungan, untuk belajar bagaimana untuk menghindari melindungi pasien dari konsekuensi dari setiap minum di masa depan, dan untuk menjadi seperti mendukung mungkin dari program pemulihan pasien pecandu alkohol yang . Obat Jika detoksifikasi telah selesai dan pasien tidak salah satu dari 10 sampai 15 persen orang beralkohol yang memiliki gangguan mood independen, skizofrenia, atau gangguan kecemasan, sedikit bukti nikmat resep obat psikotropika untuk pengobatan alkoholisme. Tingkat tersisa kecemasan dan insomnia sebagai bagian dari reaksi terhadap tekanan kehidupan dan pantang berlarut-larut harus ditangani dengan pendekatan modifikasi perilaku dan ketenangan. Obat untuk gejala-gejala ini (termasuk benzodiazepin) kemungkinan kehilangan efektivitas mereka jauh lebih cepat daripada insomnia menghilang, dengan demikian, pasien mungkin P.406 meningkatkan dosis dan memiliki masalah berikutnya. Demikian pula, kesedihan dan mood swings bisa berlama-lama pada tingkat rendah selama beberapa bulan. Uji klinis terkontrol, bagaimanapun, menunjukkan tidak ada manfaat dalam resep obat antidepresan atau lithium untuk mengobati orang beralkohol rata yang tidak memiliki gangguan kejiwaan independen atau tahan lama. Kekacauan suasana hati akan menghapus sebelum obat dapat berlaku, dan pasien yang melanjutkan minum sementara di obat menghadapi potensi bahaya yang signifikan. Dengan bukti sedikit atau tidak bahwa obat yang efektif, bahaya secara signifikan lebih besar daripada manfaat potensial dari penggunaan rutin mereka. Tabel 12,2-10 Obat untuk Mengobati Ketergantungan Alkohol Disulfiram (Anatabuse) Naltrexone (Re Via) Acamprosate (Campral) Aksi Menghambat metabolisme intermediate alkohol, menyebabkan penumpukan asetaldehida dan reaksi kemerahan, berkeringat, mual, dan takikardia jika minuman pasien Blok alkohol reseptor opioid, menghasilkan keinginan berkurang dan berkurang pahala dalam menanggapi minum mempengaruhi glutamat dan GABA neurotransmiter sistem, tetapi berhubungan dengan alkohol aksinya tidak jelas Kontraindikasi Seiring penggunaan alkohol atau alkohol yang mengandung persiapan atau metronidazol; penyakit arteri koroner; penyakit miokard parah Saat ini menggunakan opioid atau penarikan opioid akut; perlu diantisipasi untuk analgesik opioid; hepatitis akut atau gagal hati gangguan ginjal parah (CrCl * 30 mL / menit) Kewaspadaan Tinggi impulsivity "mungkin untuk minum ketika menggunakannya; psikosis (saat ini atau sejarah), diabetes mellitus; epilepsi; disfungsi hepatik; hipotiroidisme, gangguan ginjal, karet kontak dermatitis penyakit hati lain, gangguan ginjal, riwayat usaha bunuh diri. Jika analgesia opioid diperlukan, dosis yang lebih besar mungkin diperlukan, dan depresi pernafasan mungkin lebih dalam dan lebih lama. Sedang gangguan ginjal (dosis penyesuaian untuk * CrCl antara 30 dan 50 min mL /); depresi atau bunuh diri Serius Efek Samping Hepatitis; neuritis optik, neuropati perifer, reaksi psikotik. Kehamilan Kategori C Akan memicu penarikan parah jika pasien tergantung pada opioid; hepatotoksisitas

(jarang pada dosis biasa). Kehamilan Kategori C Kecemasan, depresi. Peristiwa langka meliputi berikut ini: usaha bunuh diri, gagal ginjal akut, gagal jantung, oklusi arteri mesenterika, kardiomiopati, thrombophlebitits dalam, dan shock. Kehamilan Kategori C. Umum Efek Samping metalik setelah-rasa; dermatitis Mual, sakit perut, sembelit, pusing, sakit kepala, kecemasan, kelelahan Diare; perut kembung, mual, sakit perut, sakit kepala, nyeri punggung, infeksi, flu sindrom; menggigil; mengantuk, penurunan libido, amnesia ; kebingungan Contoh obat Interaksi Amitryptyline; antikoagulan seperti warfarin; diazepam; isoniazid, metronidazol, fenitoin, teofilin, warfarin, setiap obat nonprescription mengandung analgesik opioid alkohol (blok tindakan); yohimbine (digunakan dengan naltrexone meningkatkan efek obat negatif) Tidak ada interaksi klinis relevan dikenal Biasa Dewasa Dosis oral dosis: 250 mg sehari (kisaran 125 "500 mg) Sebelum resep: (1) memperingatkan bahwa pasien tidak harus mengambil disulfiram paling sedikit 12 jam setelah minum dan bahwa reaksi disulfiram-alkohol dapat terjadi hingga 2 minggu setelah dosis terakhir, dan (2) memperingatkan tentang alkohol dalam makanan (misalnya, saus dan cuka) dan dalam obat-obatan dan peralatan mandi Tindak lanjut: monitor fungsi hati secara berkala menguji dosis oral: 50 mg sehari Sebelum resep: Evaluasi untuk kemungkinan saat opioid digunakan; mempertimbangkan layar urin toksikologi untuk opioid, termasuk opioid sintetik. Mendapatkan tes fungsi hati Tindak lanjut: monitor fungsi hati secara berkala menguji dosis oral: 666 mg (dua 333-mg tablet) tiga kali sehari atau, untuk pasien dengan gangguan ginjal sedang (CrCl * suhu 30 "50 mL / menit), mengurangi ke 333 mg (satu tablet ) tiga kali sehari Sebelum resep: Menetapkan pantang * CrCl, bersihan kreatinin, GABA, -aminobutyric acid.

Satu pengecualian mungkin dengan larangan terhadap penggunaan obat adalah disulfiram agen alkohol sensitisasi. Disulfiram diberikan dalam dosis harian 250 mg sebelum pasien dipulangkan dari tahap pertama intensif rehabilitasi rawat jalan atau dari rawat inap. Tujuannya adalah untuk menempatkan pasien dalam kondisi di mana minum alkohol endapan reaksi fisik tidak nyaman, termasuk mual, muntah, dan sensasi terbakar di wajah dan perut. Sedikit data membuktikan bahwa disulfiram lebih efektif daripada plasebo, namun, mungkin karena kebanyakan orang berhenti mengambil disulfiram ketika mereka melanjutkan minum. Banyak dokter telah berhenti secara rutin resep agen, P.407 sebagian sebagai pengakuan atas bahaya yang terkait dengan obat itu sendiri: perubahan suasana hati, kasus yang jarang terjadi psikosis, kemungkinan neuropati perifer meningkat, terjadinya relatif jarang neuropati penting lainnya, dan hepatitis fatal. Selain itu, pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, trombosis otak, diabetes, dan sejumlah kondisi lain tidak dapat diberikan disulfiram karena reaksi alkohol untuk disulfiram bisa berakibat fatal. Dua tambahan intervensi farmakologis menjanjikan baru saja dipelajari. Yang pertama

melibatkan naltrekson opioid antagonis (ReVia), yang setidaknya secara teoritis diyakini mungkin untuk mengurangi kecanduan alkohol atau menumpulkan efek menguntungkan dari minum. Dalam hal apapun, dua penyelidikan relatif kecil (sekitar 90 pasien pada obat aktif di seluruh studi) dan jangka pendek (3 bulan pengobatan aktif) menggunakan 50 mg per hari obat ini memiliki hasil yang berpotensi menjanjikan. Mengevaluasi dampak dari obat ini, bagaimanapun, akan memerlukan studi jangka panjang kelompok yang relatif besar pasien yang lebih beragam. Obat kedua yang menarik, acamprosate (Campral), telah diuji di lebih dari 5.000 pasien ketergantungan alkohol di Eropa. Obat ini belum tersedia di Amerika Serikat. Digunakan dalam dosis sekitar 2.000 mg per hari, obat ini dikaitkan dengan sekitar 10 sampai 20 persen hasil yang lebih positif dibandingkan plasebo bila digunakan dalam konteks rejimen pengobatan biasa psikologis dan perilaku untuk alkoholisme. Mekanisme kerja dari acamprosate tidak diketahui, tapi mungkin secara langsung atau tidak langsung pada reseptor GABA atau di lokasi NMDA, efek yang mengubah perkembangan toleransi atau ketergantungan fisik pada alkohol. Ringkasan obat yang digunakan untuk ketergantungan alkohol diberikan dalam Tabel 12,2-10. Obat lain dengan janji potensi dalam pengobatan alkoholisme adalah anti ansietas nonbenzodiazepine obat buspirone (BuSpar), meskipun efek obat ini pada rehabilitasi alkohol tidak konsisten antara studi. Tidak ada bukti bahwa obat antidepresan, seperti selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), lithium, atau obat antipsikotik, secara signifikan efektif dalam pengobatan alkoholisme. Alcoholics Anonymous Dokter harus menyadari pentingnya potensi kelompok self-help seperti AA. Anggota AA memiliki bantuan yang tersedia 24 jam sehari, bergaul dengan kelompok sebaya mabuk, belajar bahwa adalah mungkin untuk berpartisipasi dalam fungsi sosial tanpa minum, dan diberi model pemulihan dengan memperhatikan pencapaian anggota sadar kelompok. Belajar tentang AA biasanya dimulai selama rawat inap atau rehabilitasi rawat jalan. Dokter dapat memainkan peran utama dalam membantu pasien memahami perbedaan antara kelompokkelompok tertentu. Ada yang hanya terdiri dari laki-laki atau perempuan, dan lain-lain dicampur, beberapa pertemuan sebagian besar terdiri dari laki-laki kerah biru dan perempuan, sedangkan yang lain sebagian besar untuk para profesional, beberapa kelompok menempatkan penekanan besar pada agama, dan lain-lain eklektik. Pasien dengan hidup bersama gangguan kejiwaan mungkin perlu beberapa pendidikan tambahan tentang AA. Dokter harus mengingatkan mereka bahwa beberapa anggota AA mungkin tidak memahami kebutuhan khusus mereka untuk obat dan harus lengan pasien dengan cara-cara mengatasi ketika anggota kelompok tidak tepat menunjukkan bahwa obat yang diperlukan dihentikan. Meskipun sulit untuk mengevaluasi menggunakan double blind kontrol, kebanyakan studi menunjukkan bahwa partisipasi dalam AA dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, dan penggabungan ke dalam program pengobatan menghemat uang. Referensi