Penyakit Jantung Koroner

Nyeri dada
Nyeri dada terjadi akibat ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard (melalui aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard).

Gradasi nyeri Canadian Cardiovascular Society:

Klas I Aktivitas sehari-hari seperti jalan tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak dada. Nyeri dada baru muncul pada berjalan cepat serta terburu-buru bepergian. kaki, berkebun, naik menimbulkan nyeri latihan yang berat, waktu kerja atau

Klas II Aktivitas sehari-hari sedikit terbatas, misalnya nyeri dada baru muncul ketika melakukan aktivitas yang lebih berat dari biasanya. Seperti, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak dan lain-lain. Klas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. Nyeri dada timbul bila naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. Klas IV Nyeri dada timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas menimbulkan nyeri dada.

(Aktivitas harian tiap individu berbeda)

Nyeri dada tipikal: Nyeri dada yang mempunyai ciri-ciri iskemia miokard yang lengkap. Nyeri dada atipikal: Nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu pendekatan yang hatihati. Keduanya dibedakan dari anamnesis faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan

makan/kolestrol, DM, hipertensi, rokok, penyakit vaskular seperti strok dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya exercise, dll. Nyeri dada non-kardiak: nyeri dada yang berasal dari luar jantung. Misalnya, spasme esofagus, diseksi aorta torakalis, pneumonia, pneumotoraks, emboli paru, perikarditis, kostokondritis, ulkus peptikum, penyakit kandung empedu, penyakit pankreas, penyakit tulang belakang servikalis dan torakalis. Faktor risiko PJK: Merokok Kolesterol total dan LDL yang tinggi Kolesterol HDL yang rendah Hipertensi DM Usia lanjut

Faktor predisposisi PJK: Obesitas (BMI > 25 kg/m) Kebiasaan kurang bergerak/aktivitas fisik Riwayat keluarga menderita PJK pada usis muda (< 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita) Etnik tertentu Faktor psikososial

Stable Angina Pectoris (SAP)

Gambaran nyeri:
-

Lokasinya dada, substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa ditindih benda berat, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke

leher, rahang bawah, gigi, dan punggung.

-

Durasi < 20 menit. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Nyeri tidak terus menerus (hilang timbul). Baru timbul pada beban atau stres yang lebih berat dari biasanya.

- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. - Gejala yang menyertai: Sesak napas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnostik Pemeriksaan fisik: Sering normal. Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada waktu nyeri dada mungkin dapat menemukan adanya aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronkhi basah basal paru yang menghilang lagi waktu nyeri sudah berhenti. EKG: Adanya tanda-tanda iskemia miokard (ST depresi dan T inversi). Angiografi koroner: Diperlukan pada
-

Pasien-pasien yang tetap pada klas III-IV meski telah mendapat terapi adekuat. tinggi tanpa

- Pasien-pasien dengan risiko mempertimbangkan beratnya angina.

-

Pasien-pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi.

- Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (EF < 45%).

Penatalaksanaan Mencegah kematian dan terjadinya infark miokard serta memperbaiki kualitas hidup. Pada SAP disfungsi endotel akibat plak aterosklerosis berisiko tinggi terbentuk trombus sehingga aspirin menjadi terapi utama.

Aspirin (menghambat agregasi platelet.

siklooksigenase-1)

menginhibisi 80

Loading dose: 160 mg mg/hari

maintenance:

Pada penderita yang alergi atau tidak tolerir pada efek samping aspirin diberikan:

Klopidogrel (memblok reseptor adenosine diphospate P2Y pada permukaan platelet) menginhibisi aktivasi platelet. Loading dose: 300 mg maintenance: 75 mg/hari Beta Blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui efek penurunan denyut jantung dan kontraksi miokard. Kontraindikasi: bradikardi, TD sistolik < 100 mmHg), bendungan paru (ronkhi yang luas), tanda-tanda hipoperfusi perifer, AV blok, PPOK, asma bronkial, dan penyakit vaskular perifer yang berat. Pada penderita yang kontraindikasi atau tidak tolerir pada efek samping penyekat beta diberikan Ca antagonis nondihidropiridin (menurunkan afterload dan memiliki efek langsung terhadap tonus vasomotor koroner, sehingga mengurangi spasme arteri koroner).

 ACE inhibitor terutama bila disertai hipertensi. Kontraindikasi: TD sistolik < 100mmHg, stenosis arteri renalis bilateral, kehamilan, dan hiperkalemia. Obat-obatan penurun LDL (cholesterol lowering agents) pada pasien dengan LDL > 130 mg/dl (target < 100mg/dl). Misalnya, Statin. Nitrat sublingual vasodilatasi vena dan arteriol perifer (mengurangi preload dan afterload sehingga mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen). Untuk mengontrol angina. Kontraindikasi: Hipotensi, bradikardia, infark ventrikel kanan, penggunaan sildenafil dalam 24 jam. Perubahan lifestyle, penurunan BB, penyesuaian diet, olah raga teratur, dll Reperfusi miokard setelah terapi farmakologis yang intensif gagal atau pada pasien dengan kelainan pada LM (left Main).

ACS (Acute Coronary Syndromes) ACS

Tanpa ST Elevasi Elevasi

ST

UAP

NSTEMI

STEMI

ACS dibedakan dari gambaran EKG (gambaran ST elevasi). UAP dan NSTEMI dibedakan dari peningkatan kadar enzim

jantung. Pada NSTEMI kadar enzim jantung , sedangkan pada UAP tidak. Pada STEMI kadar enzim jantung . Gambaran nyeri dada:
-

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit, rasa seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan rasa diperlintir.

- Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
-

Durasi 20 menit. Nyeri menetap atau tidak membaik dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. Ada pemberatan intensitas dan frekuensi nyeri dada (cresendo) dibanding sebelumnya, nyeri dada yang dirasakan saat istirahat atau first new onset pada UAP.

- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. - Gejala yang menyertai: mual, muntah, keringat dingin, cemas dan lemas. - Palpitasi, sesak nafas, sudden death (tidak khas).

Pemeriksaan fisik pada ACS biasanya normal

Tanpa ST elevasi (UAP dan NSTEMI)

Gambaran EKG: ST depresi > 0,05 mV dan T inversi > 0,2 mV (tanda-tanda iskemi) atau perubahan EKG

lainnya termasuk LBBB dan aritmia jantung, terutama SVT. Dibedakan berdasarkan apakah iskemia yang terjadi cukup berat sehingga dapat mengakibatkan kerusakan miokard. Diagnosis UAP bila pasien mempunyai keluhan iskemi namun tidak terjadi kenaikan troponin maupun CKMB. UAP First new onset (kurang dari 2 bulan), Frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per-hari. Nyeri dada bertambah berat (cresendo). Nyeri dada ketika istirahat atau setelah aktivitas ringan. UAP terjadi karena ruptur plak aterosklerosis, sehingga tibatiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya berupa penyemitan minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan terbentuknya trombus. Pada UAP trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat. Terjadi vasokonstriksi akibat disfungsi endotel dan adanya bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet.

NSTEMI NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Iskemia yang terjadi akibat ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil yang kemudian timbul trombus (mekanisme perdarahan) yang menyebabkan oklusi di distal koroner hingga terjadi infark yang menyebabkan kerusakan miokard yang ditandai dengan peningkatan enzim jantung.

Biomarker kerusakan miokard

-

Cardiac spesific Troponin (cTn) T atau I

peningkatan awal pada darah perifer setelah 2 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan kembali normal dalam 2-4 hari (kurang spesifik karena ditemukan juga di otot skletal). Mioglobin dapat dideteksi 1 jam setelah infark (deteksi dini). Creatinin Kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan kembali normal dalam 3-4 hari. LDH meningkat setelah 1-2 hari bila ada infark miokard dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Skor TIMI untuk UAP/NSTEMI Riwayat dan presentasi Usia > 65 tahun 3 faktor risiko PJK Stenosis sebelumnya 50% Aspirin dalam 7 hari terakhir Angina berat (<24 jam) petanda biokimia jantung Deviasi ST > 0,5 mm Skor risiko = Nilai total (0-7) 1 1 1 1 1 1 Skor 1

ST elevasi

STEMI STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya yang terjadi secara cepat pada lokasi injuru vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan faktor risiko PJK lainnya. Pada STEMI gambaran klasik: red trombus sehingga respon terhadap trombolitik. Pada DVT gambaran klasik: white trombus Sehingga respon terhadap antikoagulan. Diagnostik

Anamnesis nyeri dada khas ACS

Pemeriksaan fisik pada ACS biasanya normal

EKG: Adanya ST elevasi (tanda oklusi koroner infark) 2mm minimal pada dua sandapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada dua sandapan ekstremitas. Biomarker: Peningkatan enzim jantung.

Evolusi EKG

Skor TIMI untuk STEMI Riwayat dan presentasi Usia 65-74 tahun 75 tahun Riwayat DM/hipertensi atau angina TD sistolik < 100mmHg HR > 100 x/min Killip II-IV Berat < 67kg Elevasi ST anterior atau LBBB Waktu ke reperfusi > 4jam Skor risiko = Nilai total (0-14) 2 3 1 3 2 2 1 1 1 Skor

Klasifikasi Killip pada ACS

I Tanpa CHF II CHF ringan, ronkhi basah dan/atau S3, kongesti pada foto thorax III Edema paru IV Syok kardiogenik

Penatalaksanaan ACS Tujuan utama penatalaksanaan ACS adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, reperfusi, pemberian antitrombotik dan antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi ACS. Terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam penatalaksanaan ACS, prinsipnya adalah time is muscle Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada pasien dengan nyeri dada atau yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini dilakukan segera dalam 10menit sejak kedatangan di IGD. EKG serial tiap 5-10menit dilakukan untuk mendeteksi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.

UAP dan NSTEMI terapi disamakan (MONACO + antikoagulan) STEMI MONACO + trombolitik STEMI (akibat trombus) terapi trombolitik/fibrinolitik (pada golden period < 12jam) Pengahancuran trombus saja (plak menetap). > 12jam terapi antikoagulan > 12jam terapi trombolitik jika masih ada angina STEMI < 12jam primary PCI Jika < 3jam efek primary PCI sama dengan trombolitik > 3jam namun < 12jam efek primary PCI lebih baik Jika > 12jam sudah terjadi infark

Indikator keberhasilan trombolitik: - Pada EKG 50% ST elevasi kembali - Keluhan berkurang sekitar 50% - Aritmia reperfusi berhasil jika ada 2 dari 3 indikator.

Penanganan pre-rumah sakit Pantau ABC Berikan MONAKO (morfin, oksigen, nitrat, aspirin atau klopidogrel) Rekam EKG 12-lead Penilaian di IGD (< 10menit) Cek vital sign (evaluasi SaO2) Buat IV line

Rekam kembali EKG 12-lead Anamnesis singkat dan spesifik serta pemeriksaan fisik Nilai skor-fibrinolitik dan cek kontraindikasinya Dapatkan kadar awal biomarker jantung, elektrolit dan status koagulasi. Foto thorax

Penanganan umum segera di UGD Morfin IV bila nyeri tidak hilang dengan nitrat Oksigen 4l/min (jaga SaO2 > 90) Nitrat sublingual/spray/IV Aspirin 160-325mg (bila belum diberikan saat pre-rumah sakit) Tinjau kembali EKG 12-lead

Komplikasi ACS: - Aritmia - Disfungsi ventrikel kiri - Hipotensi - Ruptur m. Papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel, katub mitral

Gagal Jantung