P. 1
Kpd

Kpd

|Views: 174|Likes:
Dipublikasikan oleh Kurrotun Ayni B

More info:

Published by: Kurrotun Ayni B on Sep 21, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/05/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Menurut Profil Kesehatan Indonesia tahun 2005, salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup. Ketuban pecah dini (KPD) merupakan penyebab yang paling sering terjadi pada saat mendekati persalinan. Kejadian KPD mendekati 10% dari semua persalinan. Pada umur kehamilan kurang dari 34 minggu kejadiannya sekitar 4%. Kemungkinan infeksi ini dapat berasal dari dalam rahim (intrauterine), biasanya infeksi sudah terjadi tetapi ibu belum merasakan adanya infeksi misalnya kejadian ketuban pecah dini. Hal ini dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janinnya.3 Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) atau ketuban pecah prematur (KPP) adalah keluarnya cairan dari jalan lahir/vagina sebelum proses persalinan. Beberapa penulis mendefinisikan KPD yaitu apabila ketuban pecah spontan dan tidak diikuti tanda-tanda persalinan, ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu, misalnya 1 jam atau 6 jam sebelum inpartu.4 Ada juga yang menyatakan dalam ukuran pembukaan serviks pada kala I, misalnya ketuban pecah sebelum pembukaan servik pada primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.3 Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PPROM).4 KPD adalah pecahnya membran korioamnion sebelum inpartu. Periode laten adalah jarak antara pecahnya ketuban dan inpartu. Tidak ada kesepakatan tentang lamanya jarak antara pecahnya ketuban dan inpartu yang dibutuhkan untuk mendiagnosa KPD.

1

I.2 Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan KPD? 2. Apa penyebab terjadinya KPD? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya KPD? 4. Bagaimana cara mendiagnosa KPD? 5. Bagaimana penanganan pasien dengan KPD? 6. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada KPD? 7. Bagaimana prognosis KPD? I.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan KPD. 2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya KPD. 3. Untuk mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya KPD. 4. Untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosa KPD. 5. Untuk mengetahui bagaimana penanganan pasien dengan KPD. 6. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada KPD. 7. Untuk mengetahui bagaimana prognosis KPD. I.4 Manfaat Teoritis Makalah ini diharapkan mampu memberikan tambahan pengetahuan dan landasan teori mengenai KPD. Praktis Makalah ini diharapkan mampu memberikan landasan ilmiah dalam penanganan pada kondisi KPD.

BAB II DATA KASUS
2

2.1. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat Status Perkawinan Suku Pukul : Ny. I : 35 Tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Lulusan SMP : Islam : Ngade RT/RW 1/4 Blitar : Menikah : Jawa : 14.50 WIB

Tanggal Periksa/MRS : 28 Februari 2012

2.2. Anamnesis (Auto-Anamnesis) 1. Keluhan Utama : Pasien mengatakan merasakan adanya cairan jernih encer yang merembes dari jalan lahir sejak kemarin malam. 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Ny. I, 33 tahun, datang ke kamar bersalin RSD Mardi Waluyo tanggal 28 Februari 2012 pukul 14.50 WIB, dirujuk bidan dengan ketuban pecah dini. Pasien mengatakan perut terasa kenceng-kenceng dan merasa ada cairan jernih yang merembes dari jalan lahir sedikitsedikit dan tidak berbau sejak kemarin malam pukul 21.00 WIB tanggal 27 Februari 2012. Jam 10.15 tanggal 28 Februari pasien pergi ke bidan setempat, menurut bidan terjadi pembukaan 3 cm. Kemudian pasien diberi pil dan disuntik vitamin. Sekitar pukul 14.30 WIB pasien merasa mengeluarkan darah dan lendir. 3. Riwayat Penyakit Dahulu • • Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Penyakit Jantung : : Tidak ada : Tidak ada

3

teratur • Lama : 7 hari. kemudian pasien menggunakan KB IUD. gangguan seksual tidak ada. Melakukan hubungan intim setiap 1-2 minggu sekali. Riwayat Obstetri • Graviditas : : 4 . Riwayat Menstruasi • Menarche : : 15 tahun • Siklus : 30 hari. Riwayat Kontrasepsi : tidak ada Pasien menggunakan KB pil sejak anak pertama umur 1 tahun.• • • • • • • • • • • Riwayat Hipertensi Riwayat Sakit Kejang Riwayat Alergi Obat Riwayat Alergi Makanan : Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Jantung Riwayat Sakit Kejang : Riwayat Merokok Riwayat Minum Alkohol Riwayat Olahraga : : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Tidak merokok : Tidak pernah : Jarang olah raga 4. 8. Riwayat Kebiasaan 6. banyak • Keluhan penyerta saat menstruasi : Nyeri perut sebelum haid • Tanda menopause • HPHT : 10-6-2011 • HPL : 17-3-2012 : 8. 7. Riwayat Pernikahan Pasien menikah sejak tahun 1996 saat pasien berusia 19 tahun. Riwayat Penyakit Keluarga 5.

pasien mengalami keputihan selama 7 hari berturut-turut. tidak ada sekret Pendengaran baik. perempuan. tidak kering. Tidak pusing dan sakit kepala. gatal. Kepala : : Tidak ada gatal. saat ini usia 13 tahun. Pasien menggunakan air rebusan daun sirih untuk membersihkan kemaluan. tidak ada luka maupun benjolan. Telinga 6. namun tidak panas. Tidak ada sariawan dan tidak kering 5 . penglihatan normal. encer. Saat usia kehamilan 8 bulan pasien mengalami batuk pilek selama 1 minggu. Kulit 2. • ANC : Pasien ANC di bidan sebanyak 10 kali dan di dokter spesialis kandungan 1 kali dan dilakukan USG. saat ini usia 7 tahun. Tenggorokan : : : : : Pandangan mata normal. Mulut 7. kehamilan dua anak yang sebelumnya cukup bulan. Hidung 5. Anamnesa Sistem 1. rambut kepala tidak rontok. tidak ada keluhan. dan tidak banyak. tidak berdengung dan tidak ada cairan yang keluar. perempuan. • Permasalahan kehamilan : Saat usia kehamilan 6 bulan. Anak kedua lahir normal BBL 2800 gr. • Persalinan : Anak pertama lahir normal BBL 2500 gr. tidak pernah mengalami keguguran.Hamil ketiga. Keputihan berwarna kuning. Pasien tidak berobat. Tidak ada kelainan bentuk. 3. tidak berbau. Mata 4.

: : : : Tidak ada sesak. tidak ada batuk Tidak ada nyeri. dalam batas normal.3.9 C Suhu axilar: 37 C : 6 4. Muskuloskeletal 15. BB : 51 kg. Kesadaran 3.6 : : 130/90 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit Suhu rektal: 36. muntah. Kardiovaskuler 10. TB : 150 cm . Genitourinaria 12. Gastrointestinal 11. Psikiatri 14. tidak mudah marah tidak ada kaku sendi. tidak ada nyeri perut. tidak ada rasa tebal pada kaki maupun kesemutan. Pernafasan 9. Neurologik: Tidak lumpuh. Keadaan Umum 2. Tidak ada keluhan. Ekstremitas • • • • Atas kanan Atas kiri Bawah kanan Bawah kiri : : : : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan Emosi stabil.Tidak ada nyeri menelan maupun suara serak 8. Tanda Vital • • • • • 5.5. tetapi ada nyeri otot. Pemeriksaan Fisik 1. 13. 2. GCS: 4. maupun diare. Kulit Tensi Nadi RR : Tampak lemah : Compos mentis. tidak berdebar-debar Tidak ada mual.

refleks cahaya +/+. Tenggorokan 12. 7.+). ronkhi (-/-). kelainan lidah tidak ada. Dinamis (depan dan belakang) 7 . tidak ada sekret dan krusta. pendengaran normal. tidak ada gatal. 11.Berwarna sawo matang. mukosa intake. kulit tidak kering. Hidung : Tidak ada deformitas. gigi normal. JVP tidak dievaluasi. rambut tidak beruban. tidak ada serumen. mukosa faring tidak hiperemi. : : : Simetris. Telinga : Tidak ada sekret. 9. Kepala : Bentuk kepala normal. tidak ada benda asing. tidak ada pembesaran KGB : Anemi -/-. Mulut : Tidak bau mulut. tidak ada pembesaran kel. Leher 13. tidak ada luka maupun benjolan. pengembangan dada kanan sama : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor dengan dada kiri. suara tambahan : wheezing (-/-). Thoraks Pulmo : Statis (depan dan belakang) • • • • Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk normal. Mata cowong. tidak ada stomatitis. mata tidak Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/. turgor baik. pupil isokor. rambut kepala tidak rontok. 10. tidak ada pembesaran tonsil. 6. tidak ada obstruksi. 8. Ikterik -/-. membran timpani intake.tiroid Tidak ada kaku. tidak pucat. tidak ada atrofi konka.

Suara tambahan jantung : Gallop (-) 14. : Timpani : Shuffle. Ekstremitas : palmar eritem (-) Tidak ada skoliosis. ronkhi (-/-). tidak ada asites. usaha bernafas normal.+). tidak ada pulsasi 15. kehamilan. lordosis maupun kifosis. suara tambahan : wheezing (-/-). Sistem Collumna Vertebralis benjolan 15. regular. otot bantu nafas (-). : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis kuat angkat : : ICS II Linea para sternalis sinistra o Batas kiri atas o Batas kanan atas : ICS II Linea para sternalis dekstra o Batas kiri bawah : clavicularis sinistra o Batas kanan bawah: ICS IV linea para sternalis dekstra • Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal. pola nafas abnormal (-). Abdomen • • • • Inspeksi ICS V medial lineo medio Auskultasi : Bising usus normal Perkusi Palpasi abnormal. terjadi pembesaran : abdomen sesuai usia tidak ada pembesaran hepar maupun lien. : : Tampak pembesaran abdomen. tidak ada luka maupun 8 . • • • Cor • • • Palpasi Perkusi : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/. tidak ada defen muskuler.• Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri. irama regular.

Letak Kepala. Status Obstetrik • Palpasi : : 27 cm : Punggung Kiri. Pemeriksaan Neurologik kesadaran fungsi luhur fungsi vegetatif : composmentis : dalam batas normal : dalam batas normal N N N N fungsi sensorik fungsi motorik 5 5 5 5 N N N N N N N N - Kekuatan tonus Ref.Fisiologis Ref.+ + - + + - Akral hangat Oedem 16. U : 10 – 6 – 40’ : 155 x/menit : o Tinggi Fundus Uteri o Letak Janin o His o DJJ • Pemeriksaan Dalam (VT) o Vulva/Vagina o Pembukaan o Effacement o Ketuban : Blood Slym : 6 cm : 50 % : (-) 9 .Patologis 17.

5 jt/mm3.000-450.000 jt/cmm (n: L 40-54 %.000 cmm) : 41. P 3-6 : 14./ 1 / 79 / 15 / 3 o HbsAg (Tes Strip) Non Reaktif o HIV (Pack Tes) Non Reaktif Pemeriksaan Urine Lengkap o Warna urine : kuning muda jernih (n : kuning muda jernih) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : 1.000 cmm (n: 4000-11000 cmm) : 214. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah lengkap o Hb g/dl) o Leukosit o Trombosit o Ht o Eritrosit jt/cmm) o Hitung Jenis: eos/bas/stab/seg/lim/mon .020) (n : 4. P 11.5-16.4.0 : 25-30 : 1-3 (n: 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7) : 16.010 : 7.6-8.o Presentasi o Denominator o Hodge o Panggul : Kepala : UUK kiri depan : H II : kesan normal o Valsava Manuver : (+) 2.2 % : 4.000 cmm(n: 150.0 o Berat jenis urine o pH o Eritrosit o Leukosit ./ .5-18 g/dl.5) (n : 0-1) (n : 0-1) 10 o Albumin urine : negatif o Reduksi urine : negatif o Bilirubin urine : negatif o Urobilinogen : negatif o Keton o Nitrit : negatif : negatif : 1.5-6.3 g/dL (n: L 13. P 35-47 %) (n: L 4.630.010-1.

Panggul : kesan normal. Denominator : UUK kiri depan.55 WIB Manuver : (+).1 Perkembangan Persalinan Pasien Tanggal/Jam 28 – 2 – 2012 14. pasien tidur miring kiri. o Observasi tanda-tanda inpartu o o jam o Pro partus Observasi Evaluasi 2 CHPB 11 . Presentasi : Kepala. Ketuban : (-). Pembukaan : 6 cm. KPD Effacement : 50%. Ampicilin 1 g & pemasangan Oksigen kanul. Perkembangan Persalinan Tabel 2.6. o VT : Tunggal/Hidup Kala I Fase Aktif dengan v/v : Blood Slym. Diagnosis Kehamilan : 4-5 ::::- (n : 0-1) GIII P20002 Parturien 37 – 38 Minggu Tunggal/Hidup Kala I Fase Aktif dengan KPD 2. Diberikan terapi  Inj. Hodge : H II.o Epitel o Kristal o Silinder o Bakteri o Yeast/jamur 2.5. Valsava 14.50 WIB o Uraian Keterangan Pasien MRS dengan keluhan GIII P20002 mengeluarkan cairan encer dari jalan Parturien 37 – 38 lahir dan perut kenceng-kenceng Minggu sejak kemarin malam.

Saat usia kehamilan 6 bulan. dirujuk bidan dengan ketuban pecah dini.45 WIB pervaginam Pasien mengejan terus. BB: 2200 g.15.50 WIB. Lidocain 2 Amp. Syntosinon 1 Amp. kemudian di hecting chromic. plasenta lahir terjadi ± 200 cc spontan & lengkap. Perineum ruptur Diberikan Injeksi grade II. gatal. Ketuban jernih Injeksi Vit.7. dan tidak banyak. Pukul 10.50 WIB 12 . UUK kiri atas Telah partus dengan Spt. Saat His Slym. Dari anamnesis HPHT : 10 – 06 – 2011. Ketuban(-). Pasien dipindah ke kontraksi uterus baik. datang ke kamar bersalin RSD Mardi Waluyo tanggal 28 Februari 2012 pukul 14. PB: 47 Bayi diberikan terapi 17. Pasien mengatakan perut terasa kenceng-kenceng dan merasa ada cairan jernih yang merembes sedikit-sedikit dari jalan lahir dan tidak berbau sejak kemarin malam pukul 21. pasien mengalami keputihan selama 7 hari berturut-turut. Pasien menggunakan air rebusan daun sirih untuk membersihkan kemaluan.50 WIB cm. menurut bidan terjadi pembukaan 3 cm.K 2 jam post partum TFU sepusat. BBL AS 7/8. Sekitar pukul 14. tidak berbau.30 WIB pasien merasa mengeluarkan darah dan lendir. Resume Ny. Pembukaan Lengkap.00 WIB tanggal 27 Februari 2012. HPL : 17 – 03 – 2012. Keputihan berwarna kuning. I. 33 tahun. VT: v/v Blood dipimpin mengejan Kepala H III (+). encer. His 10-5-40’. TD : 120/80 mmhg N : 88 x/menit 2. dan di pasang IUD PP Bayi I. sesudahnya Perdarahan yang kontraksi uterus baik. B. kehamilan dua anak yang ruangan 15. Kehamilan ini adalah kehamilan ketiga. ibu Cort (+) 146 x/menit.15 WIB tanggal 28 Februari pasien pergi ke bidan setempat.

Panggul : kesan normal. Pada palpasi didapatkan TFU : 27 cm. nadi 88 x/menit. DJJ : 155 x/menit. Diagnosis Persalinan P30003 Post Partus Spontan Belakang Kepala. His : 10 – 6 – 40’. kepala. letak janin : punggung kiri.sebelumnya cukup bulan. suhu rektal 36. Perkembangan persalinan P30003 Post Partus spontan belakang kepala. RR 24 x/menit. plasenta lahir spontan dan lengkap perdarahan yang terjadi 250 cc. Presentasi : Kepala. Denominator : UUK kiri depan. letak : Blood Slym. Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap jumlah leukosit 16.8. 13 . Ketuban : (-).000 dan dari pemeriksaan urine lengkap jumlah leukosit sebanyak 1-3 dan tidak ditemukan bakteri atau mikroorganisme yang lain. Valsava Manuver : (+). suhu aksilar 37 C. Effacement : 50 %.9 C. sudah masuk PAP. tidak pernah mengalami keguguran. Persalinan sebelumnya normal ditolong bidan dengan BB anak terbesar 2800 gr. 2. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : tekanan darah 130/90 mmHg. Hodge : H II. Dari pemeriksaan VT didapatkan : Vulva/Vagina Pembukaan : 6 cm.

pecahnya selaput ketuban pada usia kehamilan > 37 minggu. Contohnya. Definisi lain menyebutkan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan ditunggu 1 jam belum terjadi inpartu. pecahnya selaput ketuban pada kehamilan < 37 minggu.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. Periode laten dari pecahnya selaput ketuban hingga persalinan berkurang secara berlawanan dengan bertambahnya usia gestasi. PPROM (preterm premature ruptur of membrane). yaitu : PROM (premature rupture of membrane). Definisi Ketuban pecah dini (KPD) atau Spontaneous/early/premature rupture of membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu. Kondisi ini dibagi lagi atas : • • • Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32-36 minggu (preterm PROM near term) Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 23-31 minggu ( preterm PROM remote from term) Ketuban pecah pada usia kehamilan < 23 minggu (previable PROM). yang dibagi menjadi dua.1.3 Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm maupun kehamilan aterm. yaitu bila pembukaan kurang dari 3 cm (pada primipara) atau kurang dari 5 cm (pada multipara). Bila proses persalinan segera berlangsung sesudahnya maka akan terjadi kematian neonatus. pada usia gestasi 20-26 minggu 14 .4 Dengan keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan berusia 20 minggu.1 Terjadinya ketuban pecah biasanya diikuti oleh proses persalinan.

kecuali jika hygiene buruk . Hanya sekitar 20 % kasus adalah PPROM. kematian perinatal meningkat 3 kali. insiden PROM kira-kira 12 % dari semua kehamilan. Dan PPROM inilah yang menyebabkan kira-kira 34% pada seluruh kasus kelahiran prematur. Perdarahan pervaginam : trimester pertama ( risiko 2x ) . 9. 8. 2. trimester kedua/ketiga ( 20x ) 6.Bakteriuria (resiko 2x) 7. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83% ( vs 19% ) 15 . Sementara itu jika terjadi dalam 48 jam. kembar tiga ( 90 %). Faktor Resiko Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah : 1. 4. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban: . Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x 3. Tindakan koitus : tidak berpengaruh kepada risiko. bila jarak pecahnya ketuban dan partus dalam 24 jam. 16%) Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25% ( vs 7%) Flora vagina abnormal : risiko 2-3x 10.7 Kematian perinatal meningkat 2 kali.Infeksi genitalia . 5.2 3.2.3.periode latennya 12 hari sedangkan pada usia gestasi 32-34 minggu hanya 4 hari. pH vagina di atas 4. Kehamilan multiple : kembar dua ( 50%) .6 3. predisposisi terhadap infeksi. Epidemiologi Menurut Eastman.Meningkatnya enzim proteolitik .5 : risiko 32% ( vs. Cephalopelvic disproportion : kepala janin tidak masuk pintu atas panggul sehingga selaput bagian bawah menggembung dan mudah pecah. 70% wanita mulai persalinan dalam 24jam dan 95% dalam 72 jam setelah pecahnya selaput ketuban. Pada kehamilan aterm.

Kadar Vitamin C yang rendah. Serviks inkompetensi c. dapat dijabarkan sebagai berikut: 1. Trauma dan tekanan intra abdominal. Tidak diketahui penyebabnya. 14. dsb. Kadar CRH ( Corticotropoin Releasing Hormone ) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis . Faktor sosial : perokok.11. Serviks konisasi/menjadi pendek d. Infeksi sexual transmited disease: infeksi vagina.4 Etiologi Sebab-sebab terjadinya ketuban pecah dini. Kepala janin belum masuk PAP Kelainan letak janin. Kadar vitamin C dan ion Cu yang rendah di dalam serum 3. 15. sehingga ketuban bagian terendah langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan grandemultipara 4. Faktor obstetrik. Selaput ketuban terlalu tipis ( Kelainan ketuban). 16 .8 3. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm 12. antara lain. Kelainan genetik b. Terdapat sefalopelvik disproporsi. peminum. Faktor genetik. 13. keadaan sosial ekonomi rendah 2. Overdistensi uterus pada kehamilan kembar dan polihidramnion b. khorioamnionitis b. Faktor keturunan a. a. Faktor umum a.

Dikemukakan bahwa kejadian ketuban pecah dini sekitar 5-8%. 2. Peningkatan ini menghasilkan kolagenase jaringan. Faktor infeksi Pada infeksi. dimana jika ada tekanan internal saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membran menjadi lemah dan rentan  membran pecah. terjadi peningkatan aktifitas interleukin – 1 (IL-1) dan prostaglandin. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal Adanya stress maternal dan fetal.8 17 . sistitis. malposisi. Infeksi (amnionitis dan khorioamnionitis) 4. sehingga terjadi pembentukan enzim matriks metalloproteinase (MMP).5. servisitis dan vaginitis. Faktor selaput ketuban Membran ketuban memiliki kemampuan material viscoelastis. yang menyebabkan ketuban pecah. sekitar 95% diikuti oleh persalinan dalam 72-95 jam dan selebihnya memerlukan tindakan konservatif atau aktif dengan menginduksi persalinan atau operatif. patofisiologi KPD berhubungan dengan adanya faktor predisposisi : a. yang menyebabkan selaput ketuban tipis. c. disproporsi servik inkompeten dan lain-lain. Patofisiologi Menurut Taylor. Ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban) 3.2 Patogenesis 1. menyebabkan peningkatan pelepasan kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormon). lemah dan mudah pecah spontan. b. 5% diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah dan terjadi bersamaan dengan penyakit-penyakit pielonefritis.6 3. sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion. Faktor-faktor lain merupakan predisposisi yaitu multipara.7.

Ketuban pecah dini juga berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Tekanan sebesar 58-68 mmHg cukup untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4cm. Disamping itu. faktor lain yang juga berpengaruh 18 . Membran mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibandingkan kelemahan menyeluruh.9.4. korion hanya mengandung sedikit sel yang dilindungi fibrin dan desidua biasanya tidak ada.2 Mekanisme & faktor klinik yang berhubungan dengan ketuban pecah: • Tempat pecahnya selaput ketuban Pada suatu penelitian. Ruptur membran yang terjadi pada kehamilan preterm (prematur) dengan dilatasi servik yang yang lebih kecil atau tanpa dilatasi servik. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran. Pada kasus PPROM usia gestasi 30-34 minggu didapatkan berkurangnya lapisan epitel dan berubah menjadi sel nekrotik.6 Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien resiko tinggi. membutuhkan tekanan yang lebih besar. Daerah dekat tempat pecahnya membran ini di sebut ” restricted zone of extreme altered morphology ” yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta. Hal ini menerangkan terjadinya ruptur membran pada proses persalinan. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal. fibroblast maupun spongiosa. disimpulkan bahwa tempat terjadinya ruptur adalah membran diatas servik yang tidak ditunjang oleh desidua. apalagi setelah kehamilan makin besar.8 • Mekanik Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan ancaman bagi integritas membran.

dengan berbagai mekanisme.adalah elastisitas dan viskositas membran. Neisseria Gonorrhoeae dan mikroorganisme penyebab bakterial vaginosis (Gardnerrela vaginosis. Trichomonas vaginalis mensekresikan protease yang akan mendegradasikan kolagen dan merusak membran. Infeksi intrauterin dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya ketuban pecah dini. Daerah di sekitar tempat terjadinya sobekan selaput ketuban tampak sebagai daerah yang terdiri atas sel-sel fibrillar kolagen yang bersatu dengan fibroblast dan lapisan spongiosa. dibandingkan daerah lainya. Staphylokokus aureus.7. Ruptur membran prematur secara umum terlihat rusak.9 • Perubahan pada kolagen yang terjadi akibat infeksi Perubahan pada kolagen yang membentuk jaringan penghubung juga berperan dalam melemahnya membran korioamnionik.2 Beberapa organisme yang umum merupakan flora normal yang dapat meningkat karena keadaan-keadaan tertentu termasuk Streptokokus grup B. Kolagenase dan protease lain yang terdapat pada cairan amnion normal. sekret servik atau yang merupakan produk metabolisme bakteri dapat melemahkan membran amnion. Dari data-data epidemiologi disimpulkan bahwa adanya kolonisasi bakteria traktus genitalia dari Streptokokus grup B. Suatu penelitian membuktikan bahwa kolagen tipe III berkurang pada pasien PROM . Jumlah kolagen berkurang sesuai dengan bertambahnya usia kehamilan. Selanjutnya dapat dilihat bahwa penggunaan antibiotik yang ternyata secara bermakna menurunkan resiko terjadinya pecah ketuban pada wanita dengan infeksi seperti yang di atas tersebut. kolagen ini berperan dalam mempertahankan elastisistas membran.2 Identifikasi mikroorganisme patogen segera setelah pecahnya selaput ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri memegang peranan dalam terjadinya kerusakan selaput ketuban. Pada proses infeksi 19 . Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm dapat disebabkan karena infeksi. Chlamydia Trakhomatis. Mobiluncus Sp dan Mycoplasma genitalis). yang masing-masing menginduksi proses degradasi dari matrik ekstraseluler.

Terjadinya pembukaan prematur serviks 2.2 • Teregangnya selaput ketuban Overdistensi uterus baik akibat polihidramnion dan kehamilan kembar akan merangsang regangan pada selaput ketuban dan meningkatkan resiko ketuban pecah dini. tetapi konsentrasi lebih tinggi dapat ditemukan pada kehamilan usia lanjut. enzim yang merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. terjadi : a. Respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi sitokin dari monosit yang teraktivasi akan meningkatkan prostaglandin E2 yang diproduksi oleh sel-sel korionik.yang terjadi dapat terbentuk sitokin. Produksi dari IL-8 dapat ditemukan dalam konsentrasi terendah pada cairan amnion selama trimester II. terkait dengan pembukaan. matriks metalloproteinase dan prostaglandin. Bagaimanapun juga. Strain tertentu dari bakteri vaginal memproduksi fosfolipase A2 yang melepaskan prostaglandin prekursor asam arakibonat dari membran fosfolipase ke dalam amnion. mekanisme terjadinya KPD : 1. Peregangan ini meningkatkan prostaglandin E2 dan interleukin-8 serta meningkatkan aktivitas MMP. Rangsang sitokin dari prostaglandin E2 oleh amnion dan korion menyebabkan induksi dari siklooksigenasi II. Membran/ selaput ketuban. prostaglandin (terutama PGE2 dan PGF2) dapat merupakan mediator dari persalinan pada binatang mamalia.2 Sumber lain menyebutkan. Produksi ini dihambat oleh progesteron. Devaskularisasi 20 . Produksi amnion berupa IL-8 dan PGE2 menunjukan adanya perubahan biokimia pada membran yang mungkin ditandai oleh daya fisik (regangan membran) dan secara biokimiawi merangsang terjadinya ruptur membran. PGE2 meningkatkan iritabilitas uterus dan IL-8 yang diproduksi oleh sel amnion dan korion merupakan kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagen.2 Infeksi bakterial dan respon infeksi itu sendiri juga merangsang produksi prostaglandin yang menyebabkan degradasi kolagen.

atau dengan CTG. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan Jaringan ikat yang meyangga membran ketuban.8 3. Pemeriksaan status obstetri a) Pemeriksaan luar : Nilai DJJ dengan stetoskop laenec.6. 21 . doppler. Nyeri abdomen. b) Inspekulo : Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri eksternum atau terkumpul difoniks posterior. g. Janin mudah dipalpasi karena air ketuban sedikit. makin berkurang Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan infeksi yang mengeluarkan enzim proteolitik dan kolagenase. d.9 3. c. Anamnesis a. Pemeriksaan status generalis CRP meningkat > 2 mg menunjukan infeksi chorioamnionitis. Keluar cairan ketuban (berwarna jernih/ kuning/ putih keruh/ kehijauan/ kecoklatan) sedikit demi sedikit atau sekaligus banyak. b. e. fetal phone. Bau cairan ketuban yang khas (terutama jika sudah terjadi infeksi). Suhu normal bila tidak terjadi infeksi Tanda-tanda terjadinya infeksi intra uterin : Suhu ibu > 380 C Takikardi ibu (> 100 denyut permenit) Takikardi janin (> 160 detak permenit) Air ketuban yang keruh/ hijau/ berbau Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15.b.3.000 /mm3 ) Pemeriksaan penunjang lain : • Leukosit esterase (LEA) + 3 • 2. nyeri tekan uterus. c. d. Diagnosis 1. f.

Fluorescein atau pewarna intraamniotik Dengan menyuntikan sodium fluorescein atau pewarna seperti evans blue. c) Pemeriksaan dalam : - Selaput ketuban tidak ada.000 / mm3 atau tes LEA +3.5 – 5. Jika kertas tetap merah.- Tes lakmus (nitrazin). methylene blue. Laboratorium Bila leukosit > 15.Pemeriksaan penunjang a. air ketuban sudah kering. jika yang terlihat adalah residu berwarna putih. f. d. Tes diamin oksidase Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang berdifusi ke dalam cairan amnion. Pengukuran diamin oksidase pada vagina merupakan diagnosis akurat ketuban pecah. mungkin ada infeksi. Tes evaporasi Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap. menunjukan adanya cairan ketuban. Sedangkan tes negatif palsu dapat terjadi jika cairan yang dianalisa sangat sedikit. indigo carmine atau fluorescein ke dalam kantung amnion melalui amniosintesis. semen. Kertas nitrazin akan segera berubah warna menjadi biru jika cairan vagina berubah menjadi alkali.5. Fibronektin fetal 22 . b.5 konsisten dengan ketuban pecah. menunjukan bukan air ketuban (mungkin urin). maka diagnosis ketuban pecah dapat ditegakkan. pH > 6. e. awasi terjadinya tanda-tanda infeksi. Tes positif palsu dapat terjadi jika terdapat kontaminasi dengan darah. Tes nitrazin pH vagina berkisar antara 4. Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih intak. bakterial vaginosis atau cairan antiseptik. c. berarti telah terjadi ketuban pecah. Jika kertas lakmus berubah menjadi biru.8 4. sedangkan cairan amnion berkisar 7. jangan sering periksa dalam. jika zat tersebut kemudian ditemukan pada tampon yang dipasang di vagina.0 – 7.5. Jika ketuban pecah.

letak janin. Tes Alfa fetoprotein Alfa Feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan amnion. kehamilan dan persalinan a. Pengaruh KPD pada kehamilan dan persalinan Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten/LP/Lag Period. dan makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin.7 3. i. Kardiotokografi (CTG) Bila ada infeksi intra uterin atau peningkatan suhu tubuh ibu. Pengaruh KPD pada persalinan adalah memperpendek lamanya persalinan. makin tinggi kemungkinan infeksi. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan pemeriksaan ELISA.Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada cairan amnion. Tes pakis Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan mengering. Pengaruh KPD pada ibu. Pemeriksaan mikroskopik menunjukan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis. j. Namun jika pada pemeriksaan USG ditemukan cairan ketuban yang sedikit atau tidak ada.6. makin memanjang LPnya. karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (mis: amnionitis) 23 . pikirkan kemungkinan telah terjadi ketuban pecah. b. janin. Pada primigravida 10 jam dan multigravida 6 jam. h. Makin muda umur kehamilan. maka akan terjadi takikardi janin. USG Membantu dalam menentukan usia kehamilan. tetapi janin mungkin sudak terkena infeksi. berat janin. sehingga ditemukannya AFP pada cairan vagina merupakan diagnosis akurat untuk ketuban pecah. Pengaruh KPD terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukan gejala infeksi.7. letak dan derajat maturasi plasenta dan indeks cairan amnion (jumlah air ketuban). USG bukan merupakan alat utama untuk mendiagnosa ketuban pecah. g.

Bila KPD lebih dari 6 jam. maka dapat dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan pada usia 35 minggu ( hal ini sangat tergantung dari kemampuan melakukan perawatan terhadap bayi premature). Hal tersebut akan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas ibu. sehingga akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Kortikosteroid pada ibu. septikemia. partus akan menjadi lama. Selain itu dapat dijumpai infeksi puerpuralis. c. diberikan antibiotik ( golongan penisilin seperti ampisilin atau amoksisilin. e.  Dexamethasone 6 mg IM dalam 4 dosis setiap 6 jam. Rawat di RS (bed rest) b. 24 . Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dapat diberikan steroid untuk memacu pematangan paru janin serta dilakukan pemeriksaan kadar lesitin & sfingomielin jika memungkinkan. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. atau  Betamethasone 12 mg IM dalam 2 dosis setiap 12 jam. atau eritrosin jika tidak tahan terhadap penisilin) f. serta dry labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur. maka dapat terjadi infeksi intrapartal. Penatalaksanaan9 1. Umur kehamilan < 32 – 34 minggu. Konservatif Tindakan : a. maka suhu badan akan naik. peritonitis. c.8. nadi cepat dan timbul gejala-gejala infeksi. untuk memperbaiki kematangan paru janin. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan kurang dari 37 minggu: Antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin : Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari ditambah eritromisin peroral 3 x 250 mg perhari selama 7 hari.6 3. apalagi jika terlalu sering diperiksa dalam.sebelum gejala pada ibu dirasakan.4. Pengaruh KPD terhadap ibu Karena jalan telah terbuka. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dimana air ketuban masih tetap keluar. d.

:  Ampisilin 2 g IV setiap 6 jam.  Jika persalinan dengan SC. yaitu : Berikan antibiotik kombinasi sampai persalinan  Ampisilin 2 gr IV setiap 6 jam.  Jika persalinan pervaginam. ditambah gentamisin 5 mg/ kgbb IV setiap 24 jam. atau mencegah partus preterm. matangkan dengan prostaglandin dan infus oksitosin atau lakukan SC. Jika tidak terdapat infeksi dan kehamilan lebih dari 37 minggu : Jika ketuban telah pecah > 18 jam. Vitamin C 1000 mg / hari 25 . lakukan induksi dengan oksitosin. hentikan antibiotik pasca persalinan.  Jika serviks belum matang. lanjutkan antibiotik dan berikan metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam sampai bebas demam selama 48 jam. i. Nilai serviks  Jika serviks matang. lakukan induksi persalinan dengan oksitosin. hentikan pemberian antibiotik. g. kemungkinan telah terjadi Jika sudah inpartu. Nilai serviks :  Jika serviks sudah matang. berikan antibiotik sama halnya jika terjadi amnionitis. berikan tokolitik untuk mengurangi kontraksi persalinan preterm uterus. Jika ada tanda-tanda infeksi.  Jika serviks belum matang. Dan kortikosteroid untuk pematangan paru janin. matangkan serviks dengan prostaglandin dan infus oksitosin atau lahirkan secara SC h.- Lakukan persalinan pada kehamilan 37 minggu Jika terdapat his dan lendir darah. berikan antibiotik profilaksis untuk mengurangi resiko infeksi streptokokus grup B.  Penisilin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan  Jika tidak ada infeksi pasca persalinan.

induksi persalinan.  bila ada infeksi berat. dan bila gagal. b. bokong. Jika ada tanda-tanda infeksi. lamanya KPD serta KU pasien (apakah terjadi infeksi atau tidak) * Aktif : 3 – 4 hari untuk partus pervaginam & 4-5 hari untuk SC Masa pemulihan * Partus pervaginam sekitar 40 hari * Pada SC sekitar 3 bulan Output * Sembuh total. Bila keluarga pasien menolak dirujuk. partus pervaginam. bila mungkin dengan posisi bersujud.2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral.2. akhiri persalinan dengan SC. Lama perawatan * Konservatif : Sangat tergantung pada usia kehamilan. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin. f. pasien dirujuk oksitosin. berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri :  Bila pelvic skor < 5.  Bila pelvic skor > 5. Bila pasien tidak tahan ampisilin. induksi dengan Pada keadaan letak lintang. e. Tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yag dilapisi plastik. Kehamilan > 36 minggu. berikan eriromisin 1g peroral. sepsis s/d meninggal 26 . dilakukan SC Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat. * Infeksi. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau ketuban pecah lebih dari 6 jam. c. atau TBJ >2500 gr. berikan antibiotik seperti penisilin prokain 1.2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral diikuti 500mg tiap 6jam atau eritromisin dengan dosis yang sama. Aktif. pasien disuruh istirahat dalam posisi berbaring miring. lakukan SC. berikan antibiotik penisilin prokain 1. CPD. lakukan SC dengan posisi panggul lebih tinggi dari badannya. dilakukan jika janin sudah viable (> 36 minggu) : a. d.

9 < 37 MINGGU INFEKSI NONINFEKSI • P • Amoks enisilin ilin + • G Eritrom entami isin sin untuk 7 • M hari etronid • azol Steroid • L untuk ahirka pemata n bayi ngn paru ≥ 37 MINGGU INFEKSI NONINFEKSI • P • Lahir enisilin kan • G bayi entamisi • n Berik • M an etronidaz penisi ol lin • L atau ahirkan ampis bayi ilin ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN PROFILAKSIS INFEKSI NON-INFEKSI Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam Tidak perlu setelah bebas panas antibiotic 3. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1. deformitas janin.7 Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. menunjukkan penanganan yang dilakukan berdasarkan usia kehamilan dan ada tidaknya infeksi yang menyertai KPD.8 27 . Penggunaan Antibiotik untuk Menangani Ketuban Pecah Dini.1.Tabel 2. Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal. hipoksia karena kompresi tali pusat. Tabel 3.9. persalinan premature. meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal. • • • Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.7. Komplikasi Komplikasi timbul pada KPD ini tergantung pada usia kehamilan. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.

Pada ibu terjadi korioamnionitis. trauma pada waktu lahir dan prematur.8 Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang). atonia) . • Komplikasi Janin . Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. omfalitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia.Sepsis perinatal sampai kematian janin.Asfiksia janin . Pada KPD prematur. semakin sedikit air ketuban. infeksi lebih sering dari pada aterm. janin semakin gawat.2.Syok septik sampai kematian ibu.Endometritis . Komplikasi maternal diantaranya adalah : antepartum 28 . • Komplikasi Ibu: .Infeksi Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD.12 Tabel 2.Penurunan aktifitas miometrium (distonia. pneumonia. kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary. menunjukkan komplikasi yang terjadi akibat KPD pada maternal dan neonatal.11 Penekanan tali pusat (Prolapsus) Gawat janin.Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak) . Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion.10 Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.6.

Trauma tindakan operatif . kemungkinan retensio dari plasenta. postpartum (infeksi puerperium.Solusio plasenta • Intrapartum: trauma persalinan akibat induksi/operatif • Kemungkinan retensio dari plasenta • Postpartum: . perdarahan Neonatus Semakin muda usia kehamilan Kejadian komplikasi yang dan semakin rendah berat badan diindikasikan untuk terminasi janin. -kultur cairan amnion -pemeriksaan glukosa • Komplikasi postpartum. menyebabkan kematian. -alfa fetoprotein . .13 Komplikasi Maternal Bentuk • Antepartum : . kehamilan supaya berat . akibat ketuban pecah. Sedangkan komplikasi neonatal dapat terjadi akibat prematuritas.(korioamnionitis dan solusio plasenta).mudah terjadi aspirasi air dapat dilakukan ketuban dan menimbulkan amniosentesis dengan asfiksia sehingga tujuan untuk. 29 .Perdarahan postpartum Keterangan Sepsis jarang terjadi karena pemberian Antibiotik dan resusitasi Trauma tindakan operasi: (trias komplikasi) yaitu infeksi.Tidak tahan terhadap memperpanjang usia hipotermia.mudah infeksi .Gangguan fungsi alat hidup di luar kandungan. dan postpartum.Hipoplasia paru dengan baring dan pemberian akibatnya antibiotic dapat . intrapartum (trauma persalinan akibat induksi/operatif).Penyakit Respiratory -fibronektin Distress Syndrome (RDS) atau hialin membrane  Upaya untuk tirah . Tabel 3.2. oligohidramnion. -Prolaps tali pusat -Infeksi intrauteri • Komplikasi akibat -Solusio plasenta prematuritas. vital. Komplikasi Ketuban Pecah Dini pada Maternal dan Neonatal. maka komplikasi makin kehamilan. berat.Sering terjadi badan janinnya lebih besar hipoglikemia dan lebih mamput untuk .Khorioamnionitis 30-60% . HPP).mudah terjadi trauma  Untuk membuktikan akibat tindakan persalinan terjadi infeksi intrauteri . trauma tindakan.Infeksi masa nifas .

serta umur dari kehamilan.Gangguan sirkulasi retroplasenta yang menimbulkan asidosis dan asfiksia. Prognosis Ditentukan dari cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasinya yang timbul. . .• Komplikasi akibat oligohidramnion. . • Komplikasi akibat ketuban pecah.Mudah terjadi infeksi intrauteri dan neonatus. . 30 . 3.Gangguan tumbuh kembang yang menyebabkan deformitas.Retraksi otot uterus yang menimbulkan solusio plasenta.10.Prolaps bagian janin terutama tali pusat dengan akibatnya. .

yakni 10-6-40. yaitu bila pembukaan kurang kurang dari 5 cm (pada multipara) dan setelah ditunggu 1 jam belum terjadi inpartu merupakan dasar diagnosis KPD. tidak ada takikardi (nadi ibu 88 x/menit). meskipun terdapat peningkatan leukosit sebanyak 16. Tekanan sebesar 58- 31 . Dari pemeriksaan VT yang dilakukan di RS didapatkan: pembukaan 6 cm dengan ketuban (-) dan valsava manuver (+). Terjadinya KPD pada kasus ini kemungkinan akibat his ibu yang terlalu sering. tidak ada takikardia janin (DJJ 155 x/menit). Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.00 WIB tanggal 27 Februari 2012. yakni : tidak ada peningkatan suhu tubuh (suhu rektal ibu 36. tanggal 28 Februari 2012. Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan ancaman bagi integritas membran. Karena usia kehamilan pasien 37-38 minggu.000 cmm dan terdapat leukosit dalam urin sebanyak 1-3. Hal ini menunjukkan tidak terjadi proses infeksi pada ibu. atau sekitar 18 jam sebelum pasien datang ke RS. maka dapat disebut PROM (premature rupture of membrane). hasil pemeriksaan bidan menyebutkan bahwa terjadi pembukaan 3 cm. tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemeriksaan penunjang lain untuk menentukan terjadinya KPD tidak dikerjakan pada kasus ini. Adanya keluhan cairan jernih encer yang merembes dan tidak diikuti oleh tanda-tanda inpartu.BAB IV PEMBAHASAN Diagnosis KPD pada pasien ini ditegakkan dari hasil anamnesis yang menyebutkan bahwa pasien merasakan adanya cairan jernih dan encer yang merembes sedikit-sedikit dan tidak berbau dari jalan lahir sejak pukul 21. Keesokan harinya. Lokus minoris ini dapat menyebabkan berkurangnya elastisitas dan viskositas membrane amnion. karena keterbatasan alat di RS. Kontraksi uterus yang terlalu sering ini diduga akibat adanya lokus minoris pada membran amnion ibu karena keputihan yang terjadi pada usia kehamilan 6 bulan.15 WIB.9⁰C dan suhu aksilar ibu 37⁰C). tidak terdapat bakteri atau mikroorganisme lain dalam pemeriksaan urine. pasien pergi ke bidan pukul 10.

Karena usia kehamilan pasien adalah 37-38 minggu. Pemberian injeksi ampisilin 1 gr dilakukan sebagai profilaksis terhadap terjadinya infeksi saat tindakan partus berlangsung.68 mmHg cukup untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4 cm. kemungkinan janin sudah viabel. kondisi serviks sudah matang. Karena saat post partum tidak terdapat tanda-tanda infeksi. maka dilakukan penanganan aktif. Saat pasien datang ke RS. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran. pembukaan 6 cm dengan his yang adekuat. 32 . sehingga tidak perlu dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin dan dapat dilakukan persalinan pervaginam. maka pemberian injeksi ampisilin tidak dilanjutkan.

tes diamin oksidase. prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi atau janin dalam rahim. CTG. Saran Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam rahim. Oleh karana itu tata laksana nya memerlukan tindakan yang rinci dan tepat. fluorescein. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu : partus lama. Dimana penyebab dari KPD tidak atau masih belum jelas. Makin lama terjadi. makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim. USG. dimana dilakukan upaya untuk mempercepat persalinan sehingga mengurangi resiko infeksi. 33 . tes pakis. tes nitrazin. asfiksia dan prematuritas.1. tes evaporasi. Pada janin : IUFD. fibronektin fetal. Diagnosis berdasarkan anamnesis. serta tes alfa feto protein. Kesimpulan KPD adalah pecahnya ketuban secara spontan pada saat pasien belum inpartu. Pada pemeriksaan dalam dilakukan dengan hati – hati sehingga tidak banyak manipulasi daerah pelvis untuk mengurangi kemungkinan infeksi ascenden dan persalinan prematuritas. sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Sedangkan prognosis tergantung dari cara pelaksanaannya dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta usia dari kehamilannya. atonia uteri. Penatalaksanaan KPD dilakukan secara konservatif dan aktif.2. tergantung dari usia kehamilan dan komplikasi yang terjadi. infeksi. perdarahan post partum atau infeksi nifas hingga kematian karena septikemia. Sebagai penunjang dilakukan pemeriksaan laboratorium. Manajemen ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa manajemen aktif. Indikasi tindakan SC pada kasus ketuban pecah dini sama seperti indikasi SC pada kasus lain.BAB V PENUTUP 5. serta indikasi-indikasi obstetrik lainnya. 5. dan pemeriksaan fisik.

Pada umur kehamilan 24 – 32 minggu yang menunggu berat janin cukup. Untuk itu dapat dilakukan aspirasi air ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru melalui perbandingan L/S. 34 .Mempertahankan kehamilan sampai cukup matur khususnya maturitas paru janin sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang sehat. perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan.

Obstetri and Gynecology. Hal 180-191.D. Penerbit Buku Kedokteran EGC.healthatoz.jps 13. www. Jakarta 1998. Hal 221-225. Hal 49-52. Prawiroharjo S. Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi.edv/pregnancy/labordelivery/articles/membranebreaks. Edisi Mochtar R. Saifuddin AB. Edisi pertama. University of Pennsylvania Scool of Medicine. Catatan kuliah Obstetri Ginekologi Plus. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Saifuddin AB. 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal 251-258. Wiknojosastro H. Media Marjono AB. Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta 2002. 5. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2001. 4. Available from www. Chen Peter. Hal 74-76. Jakarta 1996. Epstein. Hal Obstetri. Franklin H. 338 (10) dan KB. 112-115. Cetakan keenam. Aesculapius FKUI. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Review data : June 29. Hal 112-113. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta 2002. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Obsgin FKUI. Cetakan keenam.com/healthatoz/atoz/ency/prematureruptureofmemb Pengurus besar perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Hal 310-313. Ilmu Kebidanan. ranes. 7. 11. Jakarta 2001. Ilmu Bedah Kebidanan. Gede IB. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bagian I. 12. 2001. Premature Rupture of Membranes. 6. Jakarta 2005. 2. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi Mansjoer A. Lutan D. Editor. 8. pertama. Premature Rupture of The Fetal Membrane. 10. Edisi ketiga. Obsteri patologi edisi II jilid I. M.umm. Jakarta 1991. Hal 35 . 218-220.html. 9. The New England Journal of Medicine 1998.DAFTAR PUSTAKA 1.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->